急性胰腺炎(大課)最新

目的要求（一）、掌握：本病臨床表現(xiàn)、診斷、治療原則。（二）、熟悉：病因和發(fā)病機理，臨床類型，鑒別診斷。（三）、了解：本病的并發(fā)癥及處理?，F(xiàn)在是1頁\一共有74頁\編輯于星期三教學內(nèi)容（一）重點講解：基本概念及主要臨床表現(xiàn)；實驗室檢查和其他檢查中酶學檢查的臨床意義，各種影像學檢查的臨床意義，尤其是CT和增強CT對胰腺炎診斷和分級意義；診斷依據(jù)；病因和發(fā)病機理；各種不同病因，胰腺自身消化理論及結(jié)果，炎性介質(zhì)的作用；并發(fā)癥類型。（二）一般介紹：病理；鑒別診斷；主要的治療方法；預后和預防?，F(xiàn)在是2頁\一共有74頁\編輯于星期三3概述

急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP)是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后，引起胰腺組織自身消化，胰腺發(fā)生水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床上以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高為特點?，F(xiàn)在是3頁\一共有74頁\編輯于星期三4病因

國內(nèi)膽道疾病＞50%國外酒精性＞60%（一）膽道疾?。懺葱砸认傺祝┠懯Y膽道感染膽道蛔蟲現(xiàn)在是4頁\一共有74頁\編輯于星期三5

共同通道學說(commonchanneltheory)

7080%的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸的壺腹部，一旦結(jié)石、蛔蟲嵌頓在壺腹部，將導致壺腹部狹窄或（和）Oddi括約肌痙攣，胰腺炎和上行膽管炎發(fā)生。（微小膽石易導致胰腺炎，且臨床診斷困難?，F(xiàn)在是5頁\一共有74頁\編輯于星期三6現(xiàn)在是6頁\一共有74頁\編輯于星期三7（二）大量飲酒和暴飲暴食乙醇--胰腺外分泌增加

Oddi括約肌痙攣、乳頭水腫蛋白栓子形成代謝產(chǎn)生大量活性氧，激活炎癥反應食糜--胰液大量分泌乳頭水腫Oddi括約肌痙攣現(xiàn)在是7頁\一共有74頁\編輯于星期三酒精性胰腺炎發(fā)病機理現(xiàn)在是8頁\一共有74頁\編輯于星期三9（三）胰管阻塞胰管結(jié)石、胰管蛔蟲、胰管腫瘤胰腺分裂（四）十二指腸降段疾病球后穿透潰瘍、臨近十二指腸乳頭的憩室炎（五）手術(shù)和創(chuàng)傷腹腔手術(shù)、腹部鈍挫傷

ERCP引起明顯胰腺炎的約占3%現(xiàn)在是9頁\一共有74頁\編輯于星期三10（六）代謝障礙：高甘油三酯血癥＞11.3mmol/L→微循環(huán)障礙、脂肪酸損傷（因?果？）高鈣血癥（甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多）→胰管鈣化，胰酶提前活化現(xiàn)在是10頁\一共有74頁\編輯于星期三11（七）藥物噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、磺胺類服藥最初2個月，與劑量不相關(guān)（八）感染與全身炎癥反應急性流行性腮腺炎、甲流、肺炎衣原體感染、傳單、柯薩奇病毒感染現(xiàn)在是11頁\一共有74頁\編輯于星期三12（九）其他自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞、遺傳性胰腺炎特發(fā)性胰腺炎占8%-25%

病因不明

James等認為臨床上要排除直徑小于3mm的隱性結(jié)石和oddis括約肌功能障礙等因素的存在現(xiàn)在是12頁\一共有74頁\編輯于星期三13

正常胰腺分泌消化酶有兩種形式：淀粉酶

脂肪酶核糖核酸酶

胰蛋白酶原糜蛋白酶原前磷脂酶前彈性蛋白酶激肽釋放酶原有生物活性的酶發(fā)病機制無生物活性酶原或前體現(xiàn)在是13頁\一共有74頁\編輯于星期三14

胰腺分泌的酶絕大部分以酶原形式存在酶原存在于腺上皮細胞的酶原顆粒中胰腺實質(zhì)、胰液、血液中均有酶抑制劑胰實質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸、胰管和膽管存在壓力梯度Oddi’s括約肌、胰管括約肌均可防止反流胰腺保護機制現(xiàn)在是14頁\一共有74頁\編輯于星期三15不同的病因、共同的發(fā)病過程自身消化理論現(xiàn)在是15頁\一共有74頁\編輯于星期三16生理性胰蛋白酶抑制物減少，防御作用減弱胰腺液分泌過渡旺盛胰腺血循環(huán)障礙毒物直接損害腺泡胰液排泄障礙,十二指腸液反流胰腺腺泡細胞內(nèi)胰蛋白酶原激活Ca2+

胰蛋白酶原胰蛋白酶+○彈力蛋白酶原磷脂酶原A

激肽釋放酶原

彈力蛋白酶

血管破壞

出血血栓

磷脂酶A2

卵（腦）磷脂溶血卵（腦）磷酯

實質(zhì)壞死，溶血蛋白質(zhì)消化激肽釋放酶激肽酶原

緩激肽激肽血管擴張、溶血水腫，休克

脂肪酶(本身有活性)脂肪壞死

←Ca2+鈣化灶斑

←腸激酶現(xiàn)在是16頁\一共有74頁\編輯于星期三17急性胰腺炎發(fā)生的基本過程胰酶在胰腺內(nèi)被激活而消化胰腺自身(胰管內(nèi)高壓、腺泡細胞內(nèi)Ca2+水平顯著上升）損傷腺泡細胞→激活NF-kB→TNFa、IL-1、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、活性氧→血管通透性增加、大量炎性滲出胰腺微循環(huán)障礙→出血、壞死正反饋、逐級放大→炎癥全身擴展→多器官炎性損傷、功能障礙現(xiàn)在是17頁\一共有74頁\編輯于星期三18病理急性水腫型

大體標本

胰腺腫大、分葉模糊、少量的脂肪壞死

鏡下

間質(zhì)水腫、充血和炎癥細胞浸潤

點狀脂肪壞死，血管變化不明顯

特點：充血、水腫現(xiàn)在是18頁\一共有74頁\編輯于星期三19

急性出血壞死型大體標本胰腺紅褐色或灰褐色、新鮮出血、大范圍脂肪壞死膿腫、假性囊腫、瘺管形成鏡下凝固性壞死，炎性細胞浸潤，出血特點：壞死、出血現(xiàn)在是19頁\一共有74頁\編輯于星期三大體變化現(xiàn)在是20頁\一共有74頁\編輯于星期三胰腺間質(zhì)炎癥胰腺組織壞死鏡下改變現(xiàn)在是21頁\一共有74頁\編輯于星期三22

重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）

可伴有其它器官如小腸、肺、肝、腎等的炎癥病理改變；炎性滲出如胸、腹水?，F(xiàn)在是22頁\一共有74頁\編輯于星期三23臨床表現(xiàn)

癥狀腹痛（95%）主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀誘因性質(zhì)、程度、加重或緩解部位、放射持續(xù)的時間

現(xiàn)在是23頁\一共有74頁\編輯于星期三24

腹痛產(chǎn)生的機制

炎癥刺激胰腺被膜上的神經(jīng)末梢炎癥刺激腹膜及腹膜后組織炎癥累及腸道，引起腸脹氣、腸麻痹胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥現(xiàn)在是24頁\一共有74頁\編輯于星期三25惡心、嘔吐與腹脹特點：嘔吐胃內(nèi)容物、膽汁嘔吐后腹痛無緩解嘔吐程度與疾病嚴重度一致腹脹、肛門停止排氣排便現(xiàn)在是25頁\一共有74頁\編輯于星期三26發(fā)熱

中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天發(fā)熱持續(xù)一周以上不退或逐日升高，繼發(fā)感染

現(xiàn)在是26頁\一共有74頁\編輯于星期三27低血壓和休克：僅見于SAP

血液和血漿大量滲出

頻繁嘔吐丟失體液和電解質(zhì)

血中緩激肽增多，血管擴張，血管通透性增加

并發(fā)消化道出血現(xiàn)在是27頁\一共有74頁\編輯于星期三28水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂

脫水、代堿、代酸、鉀、鎂、鈣、高血糖猝死（少數(shù)）現(xiàn)在是28頁\一共有74頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)（一）輕癥急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP)癥狀：急性腹痛、較劇，多位于中左上腹，可有背

部放射痛；病初可伴有惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱。

體征：中上腹壓痛，腸鳴音減少，輕度脫水貌?，F(xiàn)在是29頁\一共有74頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)（二）重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP)在上述癥狀基礎(chǔ)上，腹痛持續(xù)不緩、腹脹逐漸加重，出現(xiàn)下表的部分癥狀、體征及胰腺局部并發(fā)癥。常用急性生理

慢性健康-II評分（APACHE-II)描述病情的嚴重程度?，F(xiàn)在是30頁\一共有74頁\編輯于星期三重癥急性胰腺炎的癥狀、體征及相應的病理生理改變癥狀及體征病理生理改變低血壓、休克大量炎性滲出、嚴重炎癥反應及感染全腹膨隆、張力增高、廣泛壓痛及反跳痛，移動性濁音陽性，腸鳴音減少而弱，甚至消失；少數(shù)患者出現(xiàn)Grey-Turner征Cullen征腸麻痹、腹膜炎、腹腔間隔室綜合征、胰腺出血壞死呼吸困難肺間質(zhì)水腫、ARDS、胸水、嚴重腸麻痹及腹膜炎少尿、無尿休克、腎功能不全黃疸加深膽總管下端梗阻、肝損傷上消化道出血應激性潰瘍意識障礙，精神失常胰性腦病體溫持續(xù)升高或不降嚴重炎癥反應及感染猝死嚴重心律失?，F(xiàn)在是31頁\一共有74頁\編輯于星期三32SAP的體征

視診腹部膨?。焊姑?、腹腔積液

Grey-Turner征：季肋、下腹部皮膚暗灰藍色

Cullen征：臍周皮膚青紫黃疸：膽總管阻塞，肝臟損傷手足搐搦：低血鈣現(xiàn)在是32頁\一共有74頁\編輯于星期三SAP的體征Grey-Turner征Cullen征現(xiàn)在是33頁\一共有74頁\編輯于星期三34觸診：上腹壓痛，急性腹膜炎體征上腹觸及腫塊（胰腺膿腫、假性囊腫）叩診：高度鼓音，移動性濁音陽性聽診：腸鳴音減少、消失現(xiàn)在是34頁\一共有74頁\編輯于星期三（三）中度重癥急性胰腺炎（moderatelySAP，MSAP)臨床表現(xiàn)介于MAP與SAP之間，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，器官衰竭多在48小時內(nèi)恢復，恢復期出現(xiàn)胰瘺或胰周膿腫等局部并發(fā)癥?，F(xiàn)在是35頁\一共有74頁\編輯于星期三36（四）胰腺局部并發(fā)癥1.胰瘺：急性胰腺炎致胰管破裂，胰液從胰管漏出?7天。胰內(nèi)瘺：胰腺假性囊腫、胰性胸腹水及胰管與其他臟器間的瘺。胰外瘺：胰液經(jīng)腹腔引流管或切口流出體表?，F(xiàn)在是36頁\一共有74頁\編輯于星期三37胰腺假性囊腫(pancreaticpseudocyst)

病后34周，由胰液和壞死組織液化，并在胰腺內(nèi)或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部，可壓迫臨近組織引起癥狀，囊壁無上皮，僅見壞死肉芽和纖維組織，囊內(nèi)無菌生長囊腫穿破可致胰源性腹水?，F(xiàn)在是37頁\一共有74頁\編輯于星期三假性囊腫容積波動于10至5000ml，可以延伸至橫結(jié)腸系膜，腎前、腎后間隙以及后腹膜。囊腫大時，可有明顯腹脹、腸道梗阻等癥狀。一般假性囊腫＜5cm時，6周內(nèi)約50%可自行吸收。現(xiàn)在是38頁\一共有74頁\編輯于星期三2.胰腺膿腫(pancreaticabscess)

重癥胰腺炎起病23周后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫。臨床表現(xiàn)為高熱、腹痛、消瘦及營養(yǎng)不良。3.左側(cè)門靜脈高壓胰腺假性囊腫壓迫和炎癥→脾靜脈血栓形成

→脾大、胃底靜脈曲張→致命性大出血現(xiàn)在是39頁\一共有74頁\編輯于星期三40實驗室檢查1.血清淀粉酶起病后212h，48h，持續(xù)35天，超過正常值3倍可確診。2.血清脂肪酶2472h，持續(xù)710天，敏感性和特異性均略優(yōu)于血淀粉酶。注意：現(xiàn)在是40頁\一共有74頁\編輯于星期三41淀粉酶高低不一定反應病情輕重胰源性胸腹水淀粉酶明顯高于血淀粉酶其他的急腹癥可有血淀粉酶升高，常不超過正常值2倍現(xiàn)在是41頁\一共有74頁\編輯于星期三反映SAP病理生理變化的實驗室檢測指標檢測指標病理生理變化白細胞↑炎癥或感染C反應蛋白＞150mg/L炎癥（判斷預后，>200mg/L重癥）血糖（無糖尿病史）＞11.2mmol/L胰島素釋放減少、胰高血糖素釋放增加，胰腺壞死TB、AST、ALT↑膽道梗阻、肝損傷白蛋白↓大量炎性滲出、肝損傷BUN、肌酐↑休克、腎功能不全血氧分壓↓ARDS血鈣＜2mmol/LCa2+→腺泡細胞，胰腺壞死（與臨床嚴重程度平行）血甘油三酯↑既是急性胰腺炎的病因，也可能是其后果血鈉、鉀、pH異常腎功能受損、內(nèi)環(huán)境紊亂42現(xiàn)在是42頁\一共有74頁\編輯于星期三43影像學檢查1.腹部B超常規(guī)初篩方法（常受胃腸道積氣的干擾）可判斷胰腺組織形態(tài)學變化及有無膽道疾病當胰腺發(fā)生假性囊腫時可診斷、隨訪、協(xié)助穿刺定位現(xiàn)在是43頁\一共有74頁\編輯于星期三442.腹部CT

平掃有助于確定有無胰腺炎，胰周炎性改變及胸、腹腔積液增強CT有助于確定胰腺壞死程度(一周左右進行）

現(xiàn)在是44頁\一共有74頁\編輯于星期三急性胰腺炎CT評分積分胰腺炎癥反應胰腺壞死胰腺外并發(fā)癥0胰腺形態(tài)正常無壞死2胰腺+胰周炎性改變壞死＜30%胸、腹腔積液，脾、門靜脈血栓，胃流出道梗阻等4單發(fā)或多個積液區(qū)或胰周脂肪壞死壞死＞30%評分≥4分為MASP或SAP45現(xiàn)在是45頁\一共有74頁\編輯于星期三正常胰腺CT平掃

胰腺體、尾部膽囊肝右葉脾腸管下腔靜脈膈腳腹主動脈現(xiàn)在是46頁\一共有74頁\編輯于星期三輕型胰腺炎：胰腺體積普遍輕度增大胰管輕度擴張正常胰腺：增強掃描見胰管呈細條狀透亮帶，居胰腺正中偏前，形態(tài)規(guī)則，邊緣銳利，粗細均勻CT檢查現(xiàn)在是47頁\一共有74頁\編輯于星期三重癥胰腺炎：胰尾大片狀壞死，增強后未顯影，體部前后方均見小片狀低密度壞死區(qū)（箭頭），胰周有大量積液部囊腫重癥胰腺炎：體積增大，邊緣模糊不規(guī)則，增強后胰腺實質(zhì)內(nèi)見密度不均勻的小片狀壞死區(qū)（箭頭）CT檢查現(xiàn)在是48頁\一共有74頁\編輯于星期三重癥胰腺炎伴胰尾部囊腫慢性胰腺炎伴胰頭部及小網(wǎng)膜囊囊腫CT檢查現(xiàn)在是49頁\一共有74頁\編輯于星期三50重癥輕癥重癥重癥CT分級現(xiàn)在是50頁\一共有74頁\編輯于星期三51診斷（一）確定急性胰腺炎一般應具備下列3條中任意2條急性、持續(xù)性中上腹痛血清淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍急性胰腺炎的典型影像學改變現(xiàn)在是51頁\一共有74頁\編輯于星期三（二）確定MAP、MSAP、SAPMAPMSAPSAP臟器衰竭無＜48小時內(nèi)恢復＞48小時APACHEⅡ評分＜8＞8＞8CT評分＜4＞4＞4局部并發(fā)癥無有有死亡率（%）01.936～50ICU監(jiān)護需要率（%）02181器官支持需要率（%）0358952現(xiàn)在是52頁\一共有74頁\編輯于星期三現(xiàn)在是53頁\一共有74頁\編輯于星期三現(xiàn)在是54頁\一共有74頁\編輯于星期三（三）尋找病因Ⅰ病史酒精攝入史，病前進食情況，藥物服用史，族史，既往史當血甘油三酯＜11.29mmol/L，血鈣不高，酒精、飲食、藥物史、膽胰超聲無陽性發(fā)現(xiàn)時初級篩查腹部超聲、肝功能、血甘油三酯、血鈣ⅡMRCP無陽性發(fā)現(xiàn)，臨床高度懷疑膽源性病因ⅢERCP/EUS膽源性病因多可明確55現(xiàn)在是55頁\一共有74頁\編輯于星期三56例如：急性胰腺炎（膽源性、重型、ARDS）急性胰腺炎（膽源性、輕型）臨床上急性胰腺炎診斷應包括分型診斷病因診斷并發(fā)癥診斷現(xiàn)在是56頁\一共有74頁\編輯于星期三57鑒別診斷消化性潰瘍急性穿孔

膽石癥、急性膽囊炎急性腸梗阻

急性闌尾炎心肌梗死現(xiàn)在是57頁\一共有74頁\編輯于星期三58治療治療原則：尋找并去除病因，控制炎癥MAP

禁食、胃腸減壓、靜脈輸液、止痛、抗生素、抑酸現(xiàn)在是58頁\一共有74頁\編輯于星期三59SAP內(nèi)科治療（一）監(jiān)護生命體征、腹部體征、尿量、電解質(zhì)、動脈血氣、血糖、吸氧、輔助呼吸現(xiàn)在是59頁\一共有74頁\編輯于星期三（二）器官支持1.液體復蘇：維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量，補充晶體液及膠體液、補充電解質(zhì)2.呼吸功能支持：導管、面罩吸氧，正壓機械通氣3.腸功能維護：導瀉及口服抗生素可減輕細菌移位及腸道炎癥反應4.連續(xù)血液凈化：清除體內(nèi)有害的代謝產(chǎn)物和外源性毒物現(xiàn)在是60頁\一共有74頁\編輯于星期三（三）減少胰腺外分泌1.禁食2.抑制胃酸3.生長抑素(somatostatin)和奧曲肽抑制胰酶合成、分泌減輕腹痛、減少局部并發(fā)癥、縮短住院時間改善胰腺微循環(huán)，保護胰腺細胞生長抑素250~500g/hiv-vp奧曲肽25

~50

g/hiv-vp現(xiàn)在是61頁\一共有74頁\編輯于星期三62（四）解痙鎮(zhèn)痛：

多數(shù)在滴注生長抑素或奧曲肽后腹痛明顯緩解

嚴重腹痛者可肌注哌替啶(杜冷丁)

禁用嗎啡（增加Oddi括約肌壓力）

不宜使用膽堿能受體拮抗劑(阿托品，654-2)

現(xiàn)在是62頁\一共有74頁\編輯于星期三（五）急診內(nèi)鏡或外科手術(shù)治療去除病因?qū)δ懣偣芙Y(jié)石性梗阻、急性化膿性膽管炎、膽源性敗血癥等膽源性胰腺炎應盡早進行治療性ERCP（內(nèi)鏡下Dddi括約肌切開術(shù)、取石術(shù)、鼻膽管引流）優(yōu)點：療效肯定、微創(chuàng)、改善預后、節(jié)省費用，避免急性胰腺炎復發(fā)其他適應證：Oddi括約肌功能障礙、膽道蛔蟲、肝吸蟲現(xiàn)在是63頁\一共有74頁\編輯于星期三64

內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)（EST)現(xiàn)在是64頁\一共有74頁\編輯于星期三65外科治療

手術(shù)適應證：診斷未明，疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死SAP經(jīng)內(nèi)科治療無效者SAP并發(fā)胰腺膿腫、假性囊腫膽源性胰腺炎需外科手術(shù),解除梗阻現(xiàn)在是65頁\一共有74頁\編輯于星期三66（六）預防和控制感染

原則：對革蘭陰性菌和厭氧菌敏感的抗生素能透過血胰屏障的抗生素

首選：喹諾酮類或頭孢類聯(lián)合對厭氧菌有效的抗生素嚴重敗血癥