慢性阻塞性肺疾病演示文稿

慢性阻塞性肺疾病演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三（優(yōu)選）慢性阻塞性肺疾病現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三慢性阻塞性肺疾病的定義定義是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害?，F(xiàn)在是3頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三COPD的定義慢性阻塞性肺疾?。–hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）慢性支氣管炎（chronicbronchitis）肺氣腫（emphysema）支氣管哮喘（bronchialasthma）現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

463215肺氣腫COPD支氣管哮喘慢性支氣管炎內(nèi)為氣流阻塞COPD

COPD內(nèi)涵示意圖現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三慢性阻塞性肺疾病定義病因和發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療和預(yù)防√現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病因和發(fā)病機(jī)制吸煙為重要的發(fā)病因素，患病率高2-8倍，煙齡長(zhǎng)，吸煙量大，患病率高。煙草中化學(xué)物質(zhì)，可損傷氣道上皮細(xì)胞和纖毛運(yùn)動(dòng)，促使支氣管黏液腺和杯狀細(xì)胞增生肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成?，F(xiàn)在是7頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病因和發(fā)病機(jī)制不吸煙正常人吸煙的COPD患者現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病因和發(fā)病機(jī)制職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)

接觸職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、變應(yīng)原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，均可能產(chǎn)生與吸煙類似的COPD。空氣污染

大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細(xì)菌感染增加條件。感染因素

與慢性支氣管炎類似，感染亦是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一?，F(xiàn)在是9頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病因和發(fā)病機(jī)制

蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶對(duì)組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對(duì)彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏?，F(xiàn)在是10頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三中性粒細(xì)胞彈力蛋白酶

Cathepsins

MMP-1、MMP9、MMP12、蛋白酶和抗蛋白酶失衡1-抗胰蛋白酶SLPI、Elafin

TIMPs現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病因和發(fā)病機(jī)制

氧化應(yīng)激氧化物主要有超氧陰離子（O2-）、羥根(OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）；直接破壞生化大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進(jìn)炎癥反應(yīng)，如激活轉(zhuǎn)錄因子NF-κB，參與多種炎癥因子的轉(zhuǎn)錄，如IL-8、TNF-а、NO誘導(dǎo)合成酶和環(huán)氧化物誘導(dǎo)酶現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三黏液分泌增多NF-BIL-8中性粒細(xì)胞聚集TNF-a

COPD氧化應(yīng)激反應(yīng)血漿漏出支氣管狹窄異前列腺素抗氧化劑O2-,H202OH.,ONOO-抗蛋白酶SLPI1-AT蛋白酶現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病因和發(fā)病機(jī)制炎癥機(jī)制氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了COPD發(fā)病過(guò)程。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是COPD炎癥過(guò)程的一個(gè)重要環(huán)節(jié)，釋放彈性蛋白酶、中性粒細(xì)胞組織蛋白酶G和基質(zhì)金屬蛋白酶破壞肺實(shí)質(zhì)。其他如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展?，F(xiàn)在是14頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三肌肉萎縮/廢用

代謝綜合征（II型糖尿病）心血管疾病骨質(zhì)疏松肺部炎癥炎癥在COPD中的全身效應(yīng)－肺部炎癥引起全身效應(yīng)現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三慢性阻塞性肺疾病定義病因和發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療和預(yù)防√現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病理和病理生理中央氣道（氣管、內(nèi)徑>2mm的支氣管）炎癥細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化：杯狀細(xì)胞、粘液腺增大、鱗狀上皮化生外周氣道（內(nèi)徑<2mm的細(xì)支氣管）炎癥細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞（CD8+>CD4+）纖維母細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化：氣道壁增厚、支氣管周圍纖維化、氣道腔炎性滲出、氣道狹窄現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病理和病理生理肺實(shí)質(zhì)（呼吸性細(xì)支氣管和肺泡）炎癥細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞。結(jié)構(gòu)變化：肺泡壁破壞、上皮和內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、肺氣腫形成肺血管炎癥細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化：內(nèi)膜增厚、平滑肌增生現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三ChronicBronchitis慢性支氣管炎Emphysema肺氣腫Bronchiolitis

細(xì)支氣管炎Smallairwaysdisease小氣道疾病現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌的收縮運(yùn)動(dòng)時(shí)肺動(dòng)態(tài)充氣過(guò)度COPD氣流受限不完全可逆的原因COPD病理生理不可逆因素氣道纖維化性狹窄肺泡破壞使彈性回縮力減弱

肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三COPD患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。

COPD患者的肺泡排空現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三慢性阻塞性肺疾病定義病因和發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療和預(yù)防√現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三臨床癥狀慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難喘息和胸悶全身癥狀現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

體征視診：消瘦，三凹征，桶狀胸，呼吸淺快觸診：觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱叩診：過(guò)清音，心濁音界縮小，肺下界下移和肺下界移動(dòng)度減少聽(tīng)診：呼吸音減弱，呼吸延長(zhǎng)，部分可聞及干濕啰音現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三肺功能檢查氣流受限：FEV1/FVCFEV1占預(yù)計(jì)值%不完全可逆：吸入舒張劑后FEV1/FVC<70%

支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陰性FEVl占預(yù)計(jì)值%是中、重度氣流受限的良好指標(biāo)其它：RV、TLC、RV/TLC和DLCO現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三影像學(xué)檢查現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三影像學(xué)檢查現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三血?dú)夥治鯢EVl＜40％預(yù)計(jì)值應(yīng)做血?dú)夥治鲚p、中度低氧血癥低氧血癥加重高碳酸血癥呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)：靜息狀態(tài)海平面吸空氣PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三其他實(shí)驗(yàn)室檢查PaO2＜55mmHg時(shí)，血紅蛋白及紅細(xì)胞可增高，紅細(xì)胞壓積＞55％診斷為紅細(xì)胞增多癥并發(fā)感染：痰涂片可見(jiàn)大量中性白細(xì)胞痰培養(yǎng)：常見(jiàn)為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三診斷

高危因素臨床癥狀體征肺功能、影像學(xué)及其他檢查現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三暴露于危險(xiǎn)因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測(cè)定è癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷方法現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三特征I：輕度FEV1/FVC<70%FEV1

80%預(yù)計(jì)值II：中度FEV1/FVC<70%50%FEV1<80%預(yù)計(jì)值III：重度FEV1/FVC<70%30%FEV1<50%預(yù)計(jì)值IV：極重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1<50%預(yù)計(jì)值，伴慢性呼衰

嚴(yán)重程度分級(jí)現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

COPD病程分期急性加重期（AECOPD）呼吸困難加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性狀轉(zhuǎn)為膿性穩(wěn)定期

癥狀穩(wěn)定或輕微現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

鑒別診斷支氣管哮喘發(fā)作性喘息為特征，發(fā)作時(shí)兩肺布滿哮鳴音，常有家庭或個(gè)人過(guò)敏史，癥狀經(jīng)治療后可緩解或自行緩解。哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。支氣管擴(kuò)張有反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰特點(diǎn)，常反復(fù)咯血。合并感染咯大量膿性痰。查體常有肺部固定性濕性啰音。部分胸部X

片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀，高分辨CT可見(jiàn)支氣管擴(kuò)張改變?，F(xiàn)在是34頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

鑒別診斷支氣管肺癌

刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中帶血，胸部X線片及CT可發(fā)現(xiàn)占位病變、阻塞性肺不張或阻塞性肺炎。痰細(xì)胞學(xué)檢查、纖維支氣管鏡檢查以至肺活檢，可有助于明確診斷。其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大

代償性肺氣腫、老年性肺氣腫、Down綜合征中的先天性肺氣腫等。臨床表現(xiàn)可以出現(xiàn)勞力性呼吸困難和肺氣腫體征，但肺功能測(cè)定沒(méi)有氣流受限的改變，即

FEV1/FVC≥70%，與COPD不同。現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

鑒別診斷肺結(jié)核

可有午后低熱、乏力、盜汗等結(jié)核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌，胸部X線片檢查可發(fā)現(xiàn)病灶。彌漫性泛細(xì)支氣管炎

大多數(shù)為男性非吸煙者，幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎；X胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過(guò)度充氣征，紅霉素治療有效。

現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三并發(fā)癥自發(fā)性氣胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心臟病現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三慢性阻塞性肺疾病定義病因和發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療和預(yù)防√現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三穩(wěn)定期治療教育和勸導(dǎo)患者戒煙因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境?，F(xiàn)在是39頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三穩(wěn)定期治療支氣管舒張藥β2腎上腺素受體激動(dòng)劑：沙丁胺醇?xì)忪F劑：每次100-200μg(1-2噴，每24小時(shí)不超過(guò)8-12噴。特布他林氣霧劑沙美特羅、福莫特羅等長(zhǎng)效β2腎上腺素受體激動(dòng)劑，每日僅需吸入2次。

現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三穩(wěn)定期治療支氣管舒張藥抗膽堿能藥：異丙托溴銨氣霧劑，定量吸人，起效較沙丁胺醇慢，持續(xù)6一8小時(shí)，每次4o一

80拌g，每天3-4次。噻托溴銨選擇性作用于M1、M3受體，每次吸人18μg,每天一次。

現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三穩(wěn)定期治療支氣管舒張藥茶堿類：茶堿緩釋或控釋片，0．2g，12小時(shí)1次；氨茶堿,0.1g，每日3次。

現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三穩(wěn)定期治療

祛痰藥

鹽酸氨溴索30mg，每日3次N-乙酞半胱氨酸0.2g，每日3次羧甲司坦0.5g，每日3次稀化黏素0.5g，每日3次

現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三穩(wěn)定期治療

糖皮質(zhì)激素

對(duì)重度和極重度患者（Ⅲ級(jí)和Ⅳ級(jí)），長(zhǎng)期吸人糖皮質(zhì)激素與長(zhǎng)效β2腎上腺素受體激動(dòng)劑聯(lián)合制劑，可增加運(yùn)動(dòng)耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量。目前常用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德?，F(xiàn)在是44頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三穩(wěn)定期治療

長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）

LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒(méi)有高碳酸血癥。②PaO255-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥（血細(xì)胞比容＞0．55）。鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為，吸氧時(shí)間10-15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90％?，F(xiàn)在是45頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三I:輕度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%

IV:非常嚴(yán)重

FEV1<30%慢性阻塞性肺疾病全球倡議GOLD指南(2008)避免風(fēng)險(xiǎn)的因素；接種疫苗

按需加入短效支氣管擴(kuò)張劑

常規(guī)加入一個(gè)或多個(gè)長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑加康復(fù)治療若有反復(fù)急性發(fā)作，加吸入糖皮質(zhì)激素如有慢性呼吸衰竭加長(zhǎng)期氧療，考慮手術(shù)治療現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三急性加重期COPD的治療確定病因及病情嚴(yán)重程度，根據(jù)病情決定門診或住院治療。支氣管舒張藥：藥物同穩(wěn)定期?？刂菩晕?

吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）一般吸入氧濃度為28%-30%

應(yīng)避免吸入氧濃度過(guò)高引起二氧化碳潴留?，F(xiàn)在是47頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三急性加重期COPD的治療抗感染：根據(jù)病原菌類型及藥物敏感選用抗生素。糖皮質(zhì)激素：癥狀嚴(yán)重者可口服或靜脈使用。機(jī)械通氣:無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣。防治并發(fā)癥：呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭，具體治療方法可參閱有關(guān)章節(jié)治療內(nèi)容。其他對(duì)癥支持治療現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

其它藥物治療疫苗祛痰藥（粘液溶解劑）抗氧化劑免疫調(diào)節(jié)劑鎮(zhèn)咳藥中藥

現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三慢性肺源性心臟病

（chronicpulmonaryheartdisease

）

哈醫(yī)大一院呼吸內(nèi)科陳銘新現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三慢性肺源性心臟病定義病因和發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷和鑒別診斷治療現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三慢性肺源性心臟病定義慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者?，F(xiàn)在是52頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病因支氣管-肺疾病：COPD占80-90%；支哮、支擴(kuò)、TB、塵肺、肺間質(zhì)纖維化胸廓運(yùn)動(dòng)障礙：胸廓畸形，胸膜粘連，運(yùn)動(dòng)障礙肺血管疾?。焊咴?；肺栓塞；肺小動(dòng)脈炎；原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓；其他：原發(fā)性肺泡低通氣綜合征；睡眠呼吸暫停通氣不良等

現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病因和發(fā)病機(jī)制右心室肥厚、擴(kuò)大肺動(dòng)脈高壓形成各種病因作用GrowthStartJump慢性肺源性心臟病現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病因和發(fā)病機(jī)制體液因素：缺氧、高碳酸血癥、肺部炎癥，炎癥細(xì)胞釋放收縮血管的活性物質(zhì)組織因素：缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+通透性增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)神經(jīng)因素：缺氧、高碳酸血癥可刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮交感神經(jīng)肺動(dòng)脈高壓的形成功能因素現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病因和發(fā)病機(jī)制COPD反復(fù)發(fā)作及支氣管周圍炎，累及肺小動(dòng)脈隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞,毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損肺血管重塑：管壁平滑肌細(xì)胞、內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生。血栓形成：肺微小動(dòng)脈原位血栓形成肺血管性疾病、肺間質(zhì)疾病、神經(jīng)肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改變，使血管腔狹窄、閉塞，肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動(dòng)脈高壓。

肺動(dòng)脈高壓的形成解剖因素現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病因和發(fā)病機(jī)制慢性缺氧刺激促紅細(xì)胞生成素分泌，繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度明顯增加，阻力增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，加重水鈉潴留，血容量增多，促使肺動(dòng)脈壓升高。肺動(dòng)脈高壓的形成其他因素現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

右心功能改變和心力衰竭肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致右心后負(fù)荷增加心室壁張力增加使心肌耗氧量增加冠狀動(dòng)脈阻力增加，血流減少缺氧對(duì)心肌有直接損害，心肌功能損害病情的進(jìn)展，肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高且嚴(yán)重，急性加重時(shí)，超過(guò)右心室的負(fù)荷，右心失代償，右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭。病因和發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

左心衰竭：少見(jiàn)；伴發(fā)的高血壓或冠心病等；繼發(fā)于肺心?。孩傩募∪毖?、高能磷酸鍵合成降低，功能受損；②反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性作用；③酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等病因和發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)+肺動(dòng)脈高壓及右心室肥大的表現(xiàn)+呼衰和/或心衰+其它器官損害的表現(xiàn)。按其功能的代償與否分為兩期：

1肺、心功能代償期（緩解期）：

2肺、心功能失代償期（急性加重期）：

現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三臨床表現(xiàn)一、肺、心功能代償期（緩解期）（一）肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)咳、痰、喘，乏力、心悸、氣促，干、濕啰音。（二）肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大①肺氣腫征②右心室肥大：上腹部、劍突下心臟搏動(dòng)，三尖瓣區(qū)心音強(qiáng)，大心尖區(qū)，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。③肺動(dòng)脈高壓：由于肺細(xì)小動(dòng)脈痙攣所致，P2>A2，P2亢進(jìn)，第二心音分裂。④肺原發(fā)病現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三臨床表現(xiàn)二、肺心功能失代償期（急性加重期）、呼吸衰竭：呼吸困難、發(fā)紺、球結(jié)膜充血水腫、神經(jīng)精神癥狀等。右心衰竭：胃腸道淤血癥狀（食欲減退、腹脹）、夜尿增多、肝臟淤血腫大和疼痛、肝頸靜脈反流征、下肢水腫、胸水和腹水等?，F(xiàn)在是62頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

輔助檢查X線檢查-肺動(dòng)脈高壓征：右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑≥15mm或其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≥3mm；中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張，而外周動(dòng)脈驟然變細(xì)呈截?cái)嗷蚴笪矤?；右心室增大征?，F(xiàn)在是65頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三額面平均電軸右偏，+90°；重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5R/S1）；“肺型P波”：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中P波高尖，振幅可達(dá)0.22mV右室肥厚：V1R/S≥1，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVRR/S≥1右束支傳導(dǎo)阻滯，肢導(dǎo)聯(lián)低電壓圖形

輔助檢查現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三超聲心動(dòng)圖：右心室流出道內(nèi)徑≥30mm；右心室內(nèi)徑≥20mm；右心室前壁的厚度≥5mm；左、右心室內(nèi)徑的比值2；右肺動(dòng)脈內(nèi)徑≥18mm；或肺動(dòng)脈干≥20mm；肺動(dòng)脈瓣曲線出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓征象（a波低平或

2mm）。輔助檢查現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

右室內(nèi)徑≥20mm右室流出道≥30mm輔助檢查現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三動(dòng)脈血?dú)猓嚎沙霈F(xiàn)PaO2

下降、PaCO2

升高、PH下降血常規(guī)：RBC和Hb電解質(zhì)：常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀肝功能、腎功能：可出現(xiàn)異常痰細(xì)菌學(xué)檢查：有利于抗菌藥物的選擇輔助檢查現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三診斷◆慢支、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變；◆肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)◆

ECG、X線、心電向量圖、超聲心動(dòng)圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查?，F(xiàn)在是71頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三鑒別診斷

◆冠心病

◆風(fēng)濕性心臟病

◆原發(fā)性心肌病現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三并發(fā)癥肺性腦病首要死因酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂多種不同類型心律失常休克中毒性休克、心源性休克、失血性休克消化道出血DIC現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三治療原則積極控制感染通暢呼吸道，改善呼吸功能糾正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭積極處理并發(fā)癥現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

治療一、抗感染治療：90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥物：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類內(nèi)酰胺類/內(nèi)酰胺酶抑制劑

碳青霉烯類、氟喹諾酮氨基糖苷類、萬(wàn)古霉素現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

治療二、保持呼吸道通暢解除氣道痙攣：β2受體激動(dòng)劑霧化吸入或口服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物。促進(jìn)分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補(bǔ)液、祛痰藥物。三、氧療吸氧濃度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧濃度35%~45%或更高；II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧理想水平：PaO2