膈肌放電實驗報告

竭誠為您提供優(yōu)質(zhì)文檔/雙擊可除膈肌放電實驗報告篇一：機能實驗報告呼吸衰竭醫(yī)科大學機能學實驗報告實驗日期：20XX年6月24日帶教教師：小組成員：（尼可剎米組）專業(yè)班級：預防醫(yī)學一大班呼吸調(diào)節(jié)、呼吸功能不全及治療一、實驗目的1、觀察豚鼠的正常呼吸頻率、幅度、膈肌放電、動脈血氧分壓及呼吸運動的調(diào)節(jié)。2、復制豚鼠哮喘模型，觀察呼吸衰竭時的動物呼吸頻率、幅度、動脈血氧分壓及膈肌放電的變化；探討呼吸衰竭的發(fā)生機制。3、觀察不同藥物的治療效果并分析其作用機制。二、實驗原理呼吸為氣體交換過程，完整的呼吸功能包括外呼吸、內(nèi)呼吸和氣體運輸功能。呼吸運動是呼吸中樞節(jié)律性活動的反映。呼吸衰竭是指外呼吸功能嚴重障礙，導致pao2降低或伴有paco2增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的血氣標準：paco2低于60mmhg，伴有或不伴有paco2高于50mmhg。根據(jù)paco2是否升高，可將呼吸衰竭分為I型，pao250mmhg。根據(jù)發(fā)病機制不同，分為通氣性和換氣性。根據(jù)發(fā)病部位不同，分為中樞性和外周性。根據(jù)發(fā)病緩急，分為急性和慢性呼吸衰竭。外呼吸功能障病因與機制：通氣障礙：a.阻塞性（氣道狹窄或阻塞）b?限制性（肺泡擴張受限）；換氣障礙：a.彌散障礙b.通氣/血流失調(diào)c.解剖分流f。三、實驗儀器設備medlab生物信號采集處理系統(tǒng)、血氣分析儀、豚鼠手術(shù)臺、手術(shù)器械一套、呼吸換能器、動靜脈留置針（22—24g）,小動物氣管插管、超聲霧化器一套、銀針四、實驗方法與步驟（1）稱重，麻醉，固定動物稱重、腹腔麻醉（25%烏拉坦5—6ml/kg），固定于手術(shù)臺。（2）頸總動脈穿刺及氣管插管分離頸總動脈放置留置針以備取血，頸部氣管插管接呼吸換能器。1（3）記錄膈肌放電將兩根銀針插入豚鼠右側(cè)肋間肌中，針柄與傳導電極兩紅色支連接，黑色支夾于皮膚。（4）記錄正常各項生理指標打開medlab信號采集系統(tǒng)，記錄正常呼吸頻率、深度及膈肌放電等情況，取血測定血氣指標（pao2、paco2）。（5）觀察呼吸調(diào)節(jié)分別吸入純氮氣和5%—10%co2后觀察呼吸運動的改變。（6）復制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入霧化組胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出現(xiàn)頻率明顯減慢、幅度降低、膈肌放電異常時，記錄上述各項指標的變化，取血作血氣分析。（7）治療待血氣分析結(jié)果為呼吸衰竭時，經(jīng)豚鼠頭靜脈注射尼可剎米（0?1ml/100g）進行治療，并在給藥即刻、5min、10min、15min時分別取血作血氣分析。（8）分析結(jié)果比較各組治療效果，分析并討論各藥治療的作用機制。五、實驗結(jié)果（電子版實驗結(jié)果粘貼）正常呼吸衰竭給藥后15min3實驗數(shù)據(jù)填入下表：4六、分析與討論1、當缺氧或co2濃度增高時呼吸運動有何變化？答：co2是調(diào)節(jié)呼吸最重要的生理性體液因素，動脈血中一定水平的pco2是維持呼吸和呼吸中樞興奮性所不可缺少的條件。當吸入氣中co2含量增加到2%時，呼吸加深；增至4%時，呼吸頻率也增快，肺通氣量可增加1倍以上。由于肺通氣量的增加，肺泡氣和動脈血pco2可維持在接近正常水平。當吸入氣中co2含量超過7%時，肺通氣量不能作相應增加，導致肺泡氣、動脈血pco2陟升，co2堆積，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)，包括呼吸中樞的活動受抑制而出現(xiàn)呼吸困難、頭昏、頭痛甚至昏迷。低o2對呼吸的調(diào)節(jié)是指動脈血中po2下降到10.7kpa(80mmhg)以下，可出現(xiàn)呼吸加深、加快，肺通氣量增加。切斷動物外周化學感受器的傳入神經(jīng)或摘除人的勁動脈體，低o2不再引起呼吸增強。表明低o2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器而興奮呼吸中樞實現(xiàn)的。當缺氧或co2濃度增高時，氧分壓一旦低于60mmhg，可立即刺激頸動脈體和主動脈體外周化學感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，興奮呼吸中樞，反射性的引起呼吸加深加快。且該反應存在“自限”，因為過度通氣同時可使二氧化碳分壓降低，從而降低二氧化碳對呼吸中樞的興奮作用，抑制通氣，以免呼吸過深過快。當重度缺氧時，氧分壓一旦低于30mmhg，可直接抑制呼吸中樞，出現(xiàn)陳施呼吸。2、呼吸衰竭診斷標準是什么？阻塞性呼吸功能不全的發(fā)生機制？呼吸衰竭是指由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧，并伴有(或不伴)二氧化碳滯留引起的一系列生理功能或代謝紊亂的臨床綜合征。血氣診斷標準：在海平面大氣壓下，靜息條件呼吸室內(nèi)空氣，排除心內(nèi)分流或心排出量降低因素后，pao26.65kpa(50mmhg)。臨床分型：根據(jù)血氣改變，將呼吸衰竭分為兩型：I型呼吸衰竭：又稱低氧血癥型，pao26.65kpa(50mmhg)。此型病人常有明顯的二氧化碳潴留，二氧化碳對呼吸中樞失去刺激作用，因而缺氧就成為維持呼吸的唯一動力，若給予吸人高濃度氧糾正缺氧，則缺氧對頸動脈竇及主動脈體化學感受器的刺激減弱或消失，呼吸中樞興奮性降低，呼吸變淺、變慢、甚至停止，通氣量下降，加重二氧化碳潴留，故應采用低濃度（低流量）持續(xù)給氧。氣體流動時，氣流內(nèi)部分子間和氣流與呼吸道內(nèi)壁產(chǎn)生的摩擦所造成的阻力稱氣道阻力。影響氣道阻力的因素：最主要是氣道內(nèi)徑管壁痙攣，腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物，異物等阻塞，肺組織彈性降低以致對氣道壁的牽引力減弱等均可使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。氣道阻塞可分為中央性與外周性氣道阻塞5篇二：兔膈神經(jīng)和膈肌的傳出放電重慶（:膈肌放電實驗報告）醫(yī)科大學人體機能學實驗報告姓名：實驗十二兔膈神經(jīng)和膈肌的傳出放電【實驗目的】用膈神經(jīng)與膈肌放電作為觀察呼吸運動的指標，加深對節(jié)律性呼吸運動的中樞起源和外界環(huán)境改變對呼吸運動的反射性調(diào)節(jié)作用的認識。【實驗原理】腦干呼吸中樞的節(jié)律性沖動發(fā)放，通過脊髓的膈神經(jīng)及肋間神經(jīng)下行傳導到膈肌與肋間肌，從而產(chǎn)生節(jié)律性的呼吸運動。因此，引導膈神經(jīng)傳出纖維的放電和膈肌的放電，可直接反映腦干呼吸中樞的活動。同時，膈神經(jīng)與膈肌放電活動的變化也能反映體內(nèi)外各種刺激對呼吸運動的反射性影響。【實驗步驟】麻醉、固定家兔及氣管插管。分離雙側(cè)迷走n并各穿一細線打松結(jié)備用。分離膈神經(jīng)。暴露膈肌并安置記錄電極。安放引導電極?！緦嶒烅椖俊坑^察正常膈肌放電活動：連接長橡皮管增加無效腔：吸入co2：肺牽張反射：吸氣末注入20ml空氣呼氣末抽出20ml空氣切斷雙側(cè)迷走n：【結(jié)果分析】正常呼吸曲線：在正常麻醉狀態(tài)下，實驗動物保持平穩(wěn)的呼吸節(jié)律，曲線疏密反映呼吸頻率，曲線高度反映呼吸幅度。動物節(jié)律性呼吸的基本中樞位于延髓，在肺牽張反射和呼吸調(diào)整中樞的共同調(diào)節(jié)下，維持平穩(wěn)的節(jié)律性呼吸。增加無效腔，呼吸加深加快。增加無效腔以后，肺泡中未能與血液進行氣體交換的氣體增多，主要是使呼吸道的阻力加大而加強呼吸運動，另外也有通氣量不足造成的pco2升高和po2的影響。呼吸道的阻力的加大，使呼吸肌受到的牽拉力增加，呼吸肌本體感受器（肌梭）興奮增強，通過傳人神經(jīng)達到中樞，反射性引起被牽拉呼吸肌收縮的加強，使呼吸運動增強。吸入co2時，呼吸加深加快（比增加無效腔時更為明顯）。當吸入氣中co2卜進而使肺泡氣pco2f，通過兩條途徑使呼吸運動增強。第一條為中樞途徑，即血中co2透過血腦屏障，在腦脊液中cA作用下，使h+f（co2+h2o—h2co3一hco3-+h+f），直接作用于中樞化學感受器，呼吸中樞興奮，通過傳出神經(jīng)和呼吸肌作用，使呼吸運動增強；第二條途徑為外周途徑，即血中升高的co2作用于頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，沿各自傳入神經(jīng)傳入呼吸中樞，呼吸中樞興奮增強，通過傳出神經(jīng)和呼吸肌作用，使呼吸運動增強。以第一條途徑為主。①吸氣末注入20ml空氣，很快吸氣轉(zhuǎn)為呼氣，呼氣延長。肺擴張或向肺內(nèi)充氣可引起吸氣活動的抑制，所以在吸氣末注入空氣時吸氣短、呼氣長。②呼氣末抽出20ml空氣，很快呼氣轉(zhuǎn)為吸氣，吸氣延長。肺萎縮或從肺內(nèi)抽氣則可引起吸氣活動的加強，所以在呼氣末抽取空氣時吸氣長、呼氣短。（肺擴張反射的感受器位于氣管到細支氣管的平滑肌中，是牽張感受器。）5、切斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后，吸氣延長、加深，呼吸變得深而漫。（迷走神經(jīng)在呼吸運動中的作用：迷走神經(jīng)作為肺牽張反射的傳入神經(jīng)，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)粗纖維傳入延髓，通過及時抑制中樞吸氣神經(jīng)元而調(diào)節(jié)呼吸的深度與頻率，參與呼吸節(jié)律的調(diào)節(jié)。）①切斷一側(cè)迷走神經(jīng)，吸氣稍有延長，頻率變慢。切斷一側(cè)迷走神經(jīng)時，肺牽張感受器感受到的肺擴張刺激不能傳至延髓的呼吸中樞，吸氣不能及時轉(zhuǎn)變?yōu)楹魵?，使吸氣延長；但由于腦橋呼吸調(diào)整中樞的作用，在吸氣后仍可轉(zhuǎn)變?yōu)楹魵?，表現(xiàn)為長吸式呼吸。但由于另一側(cè)迷走神經(jīng)的代償作用，呼吸變化不十分明顯。②當另一側(cè)亦切斷時，吸氣明顯延長，頻率更慢。機理同上，由于雙側(cè)迷走神經(jīng)均已切斷，肺牽張反射完全失去作用，長吸式呼吸表現(xiàn)更明顯。（③電刺激完整迷走神經(jīng)，呼吸變淺，頻率加快。當電刺激時，沖動不斷傳人呼吸中樞，抑制中樞吸氣神經(jīng)元，在呼氣尚未完全時，即從吸氣轉(zhuǎn)變?yōu)楹魵狻＂茈姶碳っ宰呱窠?jīng)離中端，呼吸運動未見明顯變化；電刺激迷走神經(jīng)中樞端，呼吸運動的變化及作用機理與電刺激完整迷走神經(jīng)相同。以上結(jié)果說明，迷走神經(jīng)是肺牽張反射的傳人神經(jīng)。）【實驗小結(jié)】1、在正常情況下，動物維持均勻的節(jié)律性呼吸運動。2、動物的呼吸運動受到肺牽張反射、吸入氣中co2和o2等因素的影響。教師簽名：20XX年11月16日篇三：膈肌與膈神經(jīng)的放電兔膈神經(jīng)和膈肌的傳出放電一、實驗目的用膈神經(jīng)與膈肌放電作為觀察呼吸運動的指標，加深對節(jié)律性呼吸運動的中樞起源和外界環(huán)境改變對呼吸運動的反射性調(diào)節(jié)作用的認識。二、實驗原理腦干呼吸中樞的節(jié)律性沖動發(fā)放，通過脊髓的膈神經(jīng)及肋間神經(jīng)下行傳導到膈肌與肋間肌，從而產(chǎn)生節(jié)律性的呼吸運動。因此，引導膈神經(jīng)傳出纖維的放電和膈肌放電，可直接反映腦干呼吸中樞的活動。同時，膈神經(jīng)與膈肌放電活動的變化也能反映體內(nèi)外各種刺激對呼吸運動的反射性影響。膈肌放電一膈肌收縮一引起吸氣膈肌停止放電一膈肌舒張一引起呼氣三、實驗對象家兔四、實驗器材哺乳動物手術(shù)器械，兔解剖臺，20%氨基甲酸乙酯，20ml注射器，約1m長內(nèi)徑0.7cm橡皮管一根，co2氣囊，n2氣囊，0.9%氯化鈉生理鹽水，監(jiān)聽器，引導電極支架，刺激電極及相連的刺激線，bL—410生物機能實驗系統(tǒng)。五、實驗步驟1、稱重2、麻醉耳緣靜脈氨基甲酸乙酯5ml/kg麻醉藥：20%麻醉指征：肌張力下降、角膜反射消失、呼吸平穩(wěn)、痛覺明顯減退或消失3、仰臥固定4、氣管插管術(shù)：頸前正中縱切口倒“T”型切口5、分離雙側(cè)迷走神經(jīng)并各穿一細線打松結(jié)備用6、暴露膈肌并安置記錄電極：在上腹部正中找到劍突所在部位，在劍突下方3-4cm的地方依次剪去皮膚，沿腹白線在劍突下剪2-3cm切口，打開腹腔，用止血鉗夾持劍突尖部并向動物頭端翻轉(zhuǎn)劍突，在劍突內(nèi)表面可見貼附的膈肌，將兩根刺激電極平行插入膈肌恢復劍突至原位。7、安放引導電極：將引導電極支架置于適當?shù)奈恢茫貌ＡХ轴樰p輕挑起膈神經(jīng)放在電極上，稍稍提高電極，使之懸空與周圍組織脫離接觸，但切不可將神經(jīng)拉得過緊，防止損傷。接地電極置于皮膚切口，隨儀器并聯(lián)接地。六、實驗觀察1、bL-410操作：打開電腦，進入bL-410生物機能實驗系統(tǒng)，1通道選擇肌電，點擊開始按鈕，正常呼吸時的膈神經(jīng)放電：觀察動物正常呼吸時的胸廓的運動、呼吸運動和膈神經(jīng)放電曲線的關(guān)系，通過監(jiān)聽器監(jiān)聽與吸氣運動相一致的膈神經(jīng)放電聲。2、于一側(cè)氣管插管上連接長橡皮管，待放電活動穩(wěn)定后堵住插管的另一側(cè)開口一分鐘，觀察解剖無效腔明顯增加時，放電的變化。3、通過氣管插管向氣管內(nèi)緩慢注入co2,觀察吸入氣中co2濃度增加時放電的變化。14、肺牽張反射：肺擴大和肺萎縮，觀察放電變化。5、先切斷一側(cè)迷走神經(jīng)，再切斷另外一側(cè)迷走神經(jīng)，觀察放電變化。重復肺牽張反射的內(nèi)容，對比其結(jié)果有何不同。七、實驗結(jié)果正常呼吸2八、對實驗結(jié)果進行討論1、增大無效腔時，肺泡中未能與血液進行氣體交換的氣體增多，因此增大無效腔時動物的吸氣加深加快。2、充入co2時，肺泡氣pco2隨之增大，動脈血pco2也增大，因而呼吸加深加快。3、肺擴張或向肺內(nèi)充氣可引起吸氣活動的抑制，所以在吸氣末再注入空