慢性肺心病患者的護(hù)理

慢性肺心病患者的護(hù)理第1頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五第5節(jié)慢性肺源性心臟病患者的護(hù)理

案例2－3

男性，63歲。慢性咳嗽、咳痰20余年，逐漸加重的呼吸困難5年。有吸煙史40年左右。T36.2℃，BP130/80mmHg，神志清，胸廓呈桶狀，雙肺叩診過清音，觸覺語顫減弱，肺泡呼吸音減弱，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第2心音亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音。血白細(xì)胞10×109/L，中性粒細(xì)胞70%。X線胸片：雙肺透亮度增高，肺動(dòng)脈擴(kuò)張。問題：①臨床診斷？②主要護(hù)理問題？③健康指導(dǎo)？第2頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五（一）概述慢性肺源性心臟病：簡稱慢性肺心病，是由支氣管－肺組織、胸廓或肺血管慢性病變引起的肺血管阻力增加、肺動(dòng)脈壓力增高，進(jìn)而導(dǎo)致右心室擴(kuò)張和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。病因以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常見，約占80％～90％。肺動(dòng)脈高壓形成：是慢性肺心病發(fā)生的先決條件，而缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成最重要的因素。第3頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五定義

是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心擴(kuò)張和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。第4頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五患病年齡多在40歲以上，隨年齡增長患病率增高。患病率為4.4‰,≥15歲為6.7‰。北方>南方,農(nóng)村>城市,吸煙者>不吸煙者。男女無差別。占住院心臟病的46%-38.5%。流行病學(xué)第5頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五①支氣管、肺疾?。鹤疃嘁娪贑OPD占80~90%，其次支哮、支擴(kuò)、重癥肺結(jié)核等。②胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。狠^少見。胸廓或脊柱畸形，神經(jīng)肌肉疾病如脊髓灰質(zhì)炎等，引起胸廓活動(dòng)受限、肺受壓，支氣管扭曲或變形，導(dǎo)致肺功能受損、氣道引流不暢、肺部反復(fù)感染，進(jìn)而肺氣腫、纖維化，最終發(fā)展為肺心病。③肺血管疾?。喝缭虿幻鞯脑l(fā)性肺動(dòng)脈高壓。肺小動(dòng)脈狹窄、阻塞，肺血管阻力增加，加重右心室負(fù)荷，最終發(fā)展成肺心病。④其他：睡眠呼吸暫停綜合癥，產(chǎn)生低氧血癥，使肺血管收縮，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，引起肺心病。病因第6頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五

肺的功能和結(jié)構(gòu)的

不可逆性改變反復(fù)氣道感染低氧血癥肺動(dòng)脈高壓發(fā)病機(jī)制肺心病的關(guān)鍵問題肺心病的先決條件第7頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五1、功能性因素：

缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒2、解剖性因素3、血容量增多和血液粘滯度增加肺動(dòng)脈高壓的形成因素第8頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五1、功能性因素：

缺氧：是形成肺動(dòng)脈高壓的最重要因素。（1）體液因素：缺氧性肺血管收縮占重要地位。缺氧使縮血管活性物質(zhì)的作用占優(yōu)勢，使血管收縮，血管阻力增加。（2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收縮。缺氧→平滑肌細(xì)胞膜對Ca2+通透性↑，細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]↑→肌肉興奮--收縮偶聯(lián)↑→肺血管平滑肌收縮→血管阻力增加。第9頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五

高碳酸血癥

PaCO2[H+]

血管對缺氧收縮敏感性血管平滑肌收縮

肺動(dòng)脈高壓↑第10頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五

1、肺血管阻力增加的功能性因素（重要）缺氧高碳酸血癥呼吸性酸中毒肺血管收縮、阻力增加血清H+增高肺動(dòng)脈高壓收縮血管的活性物質(zhì)第11頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五慢性炎癥肺泡內(nèi)壓升高肺血管阻力增加反復(fù)肺微小動(dòng)脈栓塞肺小動(dòng)脈血管炎肺泡毛細(xì)血管受壓肺泡毛細(xì)血管床減血管管腔狹窄、閉塞肺動(dòng)脈高壓2、肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素

肺泡壁破裂肺血管重塑第12頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五慢性缺氧繼發(fā)性RBC醛固酮腎小動(dòng)脈收縮血液粘滯度血容量肺動(dòng)脈壓升高水鈉潴留3、血容量增多和血液粘滯度增加第13頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五心臟病變和心力衰竭

1、肺循環(huán)阻力增加肺動(dòng)脈高壓

右心室肥厚早期進(jìn)展

右心室代償舒張期末壓正常右心室失代償、排血量下降殘留血量增加，舒張末壓增高右心室擴(kuò)大、右心衰竭第14頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五肺動(dòng)脈高壓右心室代償性肥大右心衰竭全心衰竭心臟病變和心力衰竭第15頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五第16頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五（二）護(hù)理評估1.健康史：評估患者有無COPD及其他慢性支氣管-肺、胸廓或肺血管疾病史，有無急性呼吸道感染等誘因。2.臨床表現(xiàn)（1）肺心功能代償期：原有支氣管肺疾病和肺氣腫的表現(xiàn)，同時(shí)出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓和右心室肥厚體征。（2）肺心功能失代償期：①呼吸衰竭。②心力衰竭：以右心衰竭為主。（3）并發(fā)癥：有肺性腦病，水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，心律失常，休克，消化道出血等。（4）心理狀態(tài)：焦慮不安情緒和對治療缺乏信心。第17頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五①慢性阻塞性肺疾病表現(xiàn)②肺動(dòng)脈高壓征③右心室肥大④肝界下移，下肢浮腫，營養(yǎng)不良等（1）肺心功能代償期（包括緩解期）慢性咳嗽、咳痰、氣促、發(fā)紺、乏力、活動(dòng)后心悸、呼吸困難，肺氣腫體征明顯

第18頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五①慢性阻塞性肺疾病表現(xiàn)②肺動(dòng)脈高壓征③右心室肥大④肝界下移，下肢浮腫，營養(yǎng)不良等（1）肺心功能代償期（包括緩解期）肺動(dòng)脈第二心音增強(qiáng)頸靜脈充盈三尖瓣區(qū)心音強(qiáng)于心尖區(qū)第19頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五①慢性阻塞性肺疾病表現(xiàn)②肺動(dòng)脈高壓征③右心室肥大④肝界下移，下肢浮腫，營養(yǎng)不良等（1）肺心功能代償期（包括緩解期）劍突下出現(xiàn)收縮期搏動(dòng)右心相對濁音界增大三尖瓣區(qū)聽到收縮期雜音第20頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五（2）肺心功能失代償期（包括急性加重期）

①呼吸衰竭

缺氧、呼吸困難、紫紺、抽搐、呼吸性酸中毒等②右心衰竭癥狀：心悸、氣促、紫紺加重等體征：頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、肝腫大、下肢浮腫、腹水、心率加快、三尖瓣舒張期奔馬律、心律失常等

第21頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五

肺、心功能代償期的臨床表現(xiàn)

此期主要為原發(fā)病慢阻肺的表現(xiàn)。

癥狀：有慢性咳嗽、咳痰、氣喘、氣促明顯、乏力和勞動(dòng)時(shí)耐力下降、活動(dòng)后感心悸。

體征：以肺氣腫體征為主，包括:

視診:桶狀胸

觸診:呼吸運(yùn)動(dòng)減弱、語顫減弱

叩診:肺部呈過清音、肝濁音界下降，心濁音界縮小，

甚至消失.

聽診:呼吸音減弱、肺底部可有干、濕性羅音，心音遙遠(yuǎn)。但肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下有心臟收縮期搏動(dòng)。部分病例可見輕度頸靜脈怒張但靜脈壓無明顯增高。第22頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五

肺、心功能失代償期的臨床表現(xiàn)

①呼吸衰竭

呼吸衰竭常先表現(xiàn)為缺氧為主的癥狀，進(jìn)一步發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。表現(xiàn)為呼吸困難加重，氣短、胸悶、心悸、頭痛等，當(dāng)Pa02低于5．33kPa（40mmHg）時(shí)，可出現(xiàn)明顯紫紺。嚴(yán)重缺氧可引起腦的損傷，表現(xiàn)為表情淡漠、神志恍惚、譫妄、抽搐、甚至昏迷等肺性腦病的表現(xiàn)。體征有明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血水腫，皮膚潮紅、多汗等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)，視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視盤水腫，病理反射陽性。第23頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五

肺、心功能失代償期的臨床表現(xiàn)②心力衰竭

：以右心衰竭為主。癥狀：表現(xiàn)為氣促、發(fā)紺明顯，并有心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。體征：有頸靜脈明顯怒張，肝大伴有壓痛，肝頸靜脈回流陽性，可出現(xiàn)腹水，下肢有明顯浮腫。在胸骨左緣第4、5肋間隙可聽到收縮期雜音，嚴(yán)重者可出現(xiàn)舒張期奔馬律?？沙霈F(xiàn)各種心律失常，特別是房性心律失常，少數(shù)患者可出現(xiàn)急性肺水腫或全心衰竭。第24頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五（3）并發(fā)癥

肺性腦病酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血DIC

第25頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五（二）護(hù)理評估1.健康史2.臨床表現(xiàn)3.輔助檢查①血液檢查。

②X線：肺動(dòng)脈高壓征及右心室增大征等。

③心電圖：肺型P波、右心室肥大。

④血?dú)夥治觯菏Т鷥斊诔霈F(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥。肺型P波和右室肥大第26頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五

血液檢查紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白常增高全血粘度和血漿粘度常增加合并呼吸道感染時(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞增加部分患者可有肝、腎功能異常，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶和尿素氮或肌酐增高隨病情不同階段和酸堿平衡變化電解質(zhì)可出現(xiàn)異常如:高鉀、低鉀、低氯、低鈉、低鈣、低鎂等變化。第27頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五X線檢查：原發(fā)肺疾病體征右下肺動(dòng)脈干增寬肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度右心室肥大征第28頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五

X線檢查

除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性感染特征外，主要有肺動(dòng)脈高壓和右心室增大的征象。如:右肺下動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑≥15mm；或右肺下動(dòng)脈橫徑

與氣管橫徑比值≥1.07；或經(jīng)動(dòng)態(tài)觀察較原肺下動(dòng)脈

干增寬2mm以上。肺動(dòng)脈段中度凸出或其高度≥3mm。中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)形成鮮明對比。肺動(dòng)脈圓錐部顯著凸出（右前斜位）或“錐高”≥7mm。右心室增大（結(jié)合不同體位判斷）。第29頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五

心電圖檢查

主要表現(xiàn)為右心室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸≥＋90°,重度順鐘向轉(zhuǎn)位，RV1＋SV5≥1.05mV及肺型P波。也可見右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓。V1、V2甚至V3可出現(xiàn)QS波。第30頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五肺型P波電軸右偏心電圖檢查第31頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五

血?dú)夥治龀霈F(xiàn)呼吸衰竭時(shí)PaO2＜8.0kPa（60mmHg）PaCO2＞6.67kPa（50mmHg)pH值正常、降低或升高第32頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五（三）治療要點(diǎn)1.急性加重期①積極控制感染。

②通暢氣道，改善呼吸功能。

③控制心力衰竭。2.臨床緩解期增強(qiáng)免疫功能，

去除誘發(fā)因素，

長期家庭氧療，

改善肺功能和心功能。第33頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五

急性加重期治療

①控制呼吸道感染

經(jīng)驗(yàn)用藥根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏

青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類第34頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五急性加重期治療

②通暢呼吸道，改善呼吸功能

排痰、霧化吸入濕化痰液氣管插管或氣管切開氧療呼吸興奮劑呼吸機(jī)

第35頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五急性加重期治療

③控制心力衰竭利尿：作用輕、小劑量的利尿劑：氫氯塞嗪25mg,1-3次/日，不超過4天，重者可選用呋塞米。強(qiáng)心：小劑量、作用快、排泄快的洋地黃類藥物，如毒K、西地蘭。先糾正缺氧和低鉀血癥，以免發(fā)生中毒反應(yīng)。應(yīng)用指征：以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染者出現(xiàn)急性左心衰竭者感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者血管擴(kuò)張劑：減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧，效果不明顯，慎用。硝酸甘油、酚妥拉明、硝普鈉第36頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五①利尿劑作用減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫。原則選用作用輕、小劑量的利尿劑。方法：氫氯噻嗪25mg,1--3次/日，氨苯喋啶50--100mg3次/日，尿量多時(shí)加10%KCl10ml3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米20mgim或po副作用低鉀、低氯性堿中毒痰液粘稠不易排出血液濃縮、DIC第37頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五②強(qiáng)心劑肺心病人由于慢性缺氧、感染，對洋地黃類藥物耐受性差，療效較差，易發(fā)生心律失常。原則劑量宜小，一般為常規(guī)劑量1/2或2/3量，同時(shí)選用作用快、排泄快的藥物。方法毒毛花甙k0.125--0.25mg,或毛花甙C0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中，緩慢iv。第38頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五注意糾正缺氧，防止低鉀。不宜以心率作為衡量應(yīng)用和療效考核指征，因?yàn)槿毖鹾透腥揪墒剐穆始涌?。?yīng)用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭病人；以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯急性感染的病人；出現(xiàn)急性左心衰者。第39頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五③血管擴(kuò)張劑減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果。在擴(kuò)張肺動(dòng)脈同時(shí)，也擴(kuò)張?bào)w動(dòng)脈，易造成體循環(huán)下降，反射性使心率增快，氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等副作用，限制了其應(yīng)用。鈣通道阻滯劑、川芎嗪、NO降低肺動(dòng)脈壓而無副作用。第40頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五（四）主要護(hù)理診斷及合作性問題1.低效性呼吸型態(tài)與肺通氣功能障礙有關(guān)。2.氣體交換受損與缺氧及二氧化碳潴留、肺血管阻力增加有關(guān)。3.清理呼吸道無效與呼吸道感染、痰量增多及粘稠有關(guān)。4.活動(dòng)無耐力與缺氧有關(guān)。5.體液過多與心臟負(fù)荷增加、心肌收縮力下降、心排出量減少有關(guān)。6.潛在并發(fā)癥：肺性腦病、水電解質(zhì)紊亂、心律失常、休克、消化道出血等。第41頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五活動(dòng)無耐力的護(hù)理措施：1、環(huán)境與休息、吸氧：

舒適體位2、體育鍛煉：臥床者：改變體位，拍背，有效咳嗽緩慢放松肌肉呼吸肌鍛煉

第42頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五體液過多的護(hù)理措施：1、皮膚護(hù)理水腫者衣著寬大柔軟，受壓部位墊氣圈，定時(shí)變換體位。2、營養(yǎng)護(hù)理限鈉鹽，避免高糖飲食，高纖維素、易消化、清淡飲食，少食多餐，口腔清潔，必要時(shí)靜脈營養(yǎng)3、用藥護(hù)理重癥者：避免使用鎮(zhèn)靜、麻醉、催眠藥利尿劑：防低鉀及堿中毒，防過度脫水洋地黃類：防中毒血管擴(kuò)張劑：監(jiān)測心率、氧分壓、二氧化碳分壓第43頁，共48頁，2023年，2月20日，星期五（五）護(hù)理措施1.一般護(hù)理①休息與活動(dòng)。②合適體位。③護(hù)欄注意安全；定時(shí)翻身，注意皮膚護(hù)理。2.飲食護(hù)理限制水分吸入，輸液量1000ml,30滴/分3.氧療護(hù)理持續(xù)低流量、低濃度吸氧。4.用藥護(hù)理遵醫(yī)囑給藥，注意觀察療效和不良反