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文檔簡介

老年性癡呆阿爾茨海默病演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有77頁\編輯于星期四(優(yōu)選)老年性癡呆阿爾茨海默病現(xiàn)在是2頁\一共有77頁\編輯于星期四阿爾茨海默病(Alzheimerdisease,AD)人們常說的“老年性癡呆”,實(shí)際上是指阿爾茨海默病,又叫“阿爾茨海默型癡呆”、“早老性癡呆”。由于其病因目前還不明確,故屬于原發(fā)性癡呆現(xiàn)在是3頁\一共有77頁\編輯于星期四1.AD的定義&流行病學(xué)2.AD的病理&臨床特征3.AD的診斷及鑒別診斷4.AD的治療本章內(nèi)容現(xiàn)在是4頁\一共有77頁\編輯于星期四概念定義:發(fā)生于老年和老年前期、以進(jìn)行性認(rèn)知功能障礙和行為損害為特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變臨床表現(xiàn)為認(rèn)知和記憶功能不斷惡化,日常生活能力進(jìn)行性減退,并有各種神經(jīng)精神癥狀和行為障礙現(xiàn)在是5頁\一共有77頁\編輯于星期四阿爾茨海默病AD

病因不明的神經(jīng)系統(tǒng)變性病癡呆最常見的病因(約占老年期癡呆的50%)Alzheimer(1906)首先描述概念A(yù)loisAlzheimer(1864~1915)現(xiàn)在是6頁\一共有77頁\編輯于星期四概念A(yù)D的流行病學(xué)癡呆是在癌癥和心臟病后的第3位花費(fèi)最大的疾病;在老年人中,AD是繼心臟病、腫瘤、腦卒中后的第四位死亡原因?,F(xiàn)在是7頁\一共有77頁\編輯于星期四美國500萬歐洲500萬中國600萬65歲以上老年人AD患病率在發(fā)達(dá)國家約4-8%,我國約3-7%,依次推算,我國目前有600-800萬AD?;疾÷孰S年齡增高而增高,85歲以上每3-4位老年人中就有1名罹患AD。概念A(yù)D的流行病學(xué)現(xiàn)在是8頁\一共有77頁\編輯于星期四阿爾茨海默病(AD)全球危機(jī)AlzheimerReport20102012年WHO和ADI發(fā)表報(bào)告“癡呆:一項(xiàng)公共衛(wèi)生重點(diǎn)”每4秒新發(fā)一例AD患者3560萬6570萬11540萬

2010,約540萬AD病人在中國為世界最大的癡呆人群

全球770萬/年新發(fā)AD病人現(xiàn)在是9頁\一共有77頁\編輯于星期四概念A(yù)D的流行病學(xué)流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)眾多危險(xiǎn)因素與AD相關(guān):文化程度低\膳食因素\女性雌激素水平降低\高血糖\高膽固醇\高同型半胱氨酸\血管因素等女性高于男性AD通常為散發(fā),約5%AD患者有明確家族史現(xiàn)在是10頁\一共有77頁\編輯于星期四家族性AD

常染色體顯性遺傳AD具有遺傳異質(zhì)性,與AD有關(guān)的基因:

21號染色體淀粉樣前體蛋白(APP)基因突變14號染色體早老素1(PS1)基因突變1號染色體早老素2(PS2)基因突變

病因&發(fā)病機(jī)制散發(fā)性AD

19號染色體載脂蛋白E

4(APOE4)攜帶者FAD一級親屬發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高,女性親屬更高現(xiàn)在是11頁\一共有77頁\編輯于星期四AD確切病因有多種假說:

病因&發(fā)病機(jī)制

β_淀粉樣蛋白(Aβ)瀑布假說:Aβ的生成與清除失衡。Tau蛋白假說:過度磷酸化的Tau蛋白影響了神經(jīng)元骨架微管蛋白的穩(wěn)定性,從而導(dǎo)致神經(jīng)原纖維纏結(jié)形成,進(jìn)而破壞了神經(jīng)元及突觸的正常功能。神經(jīng)血管假說:腦血管功能的失常導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞功能障礙,并且Aβ清除能力下降,導(dǎo)致認(rèn)知功能損害?,F(xiàn)在是12頁\一共有77頁\編輯于星期四1.AD的定義&流行病學(xué)2.AD的病理&臨床特征3.AD診斷及鑒別診斷4.治療本章內(nèi)容現(xiàn)在是13頁\一共有77頁\編輯于星期四病理正常腦AD腦AD大體病理特征:腦的體積縮小和重量減輕,腦溝加深、變寬,腦回萎縮,顳葉特別是海馬區(qū)萎縮現(xiàn)在是14頁\一共有77頁\編輯于星期四PreclinicalADMildtoModerateADSevereAD病理現(xiàn)在是15頁\一共有77頁\編輯于星期四AD的組織病理學(xué)特征病理

神經(jīng)炎性斑(NP)神經(jīng)原纖維纏結(jié)(NFTs)

現(xiàn)在是16頁\一共有77頁\編輯于星期四結(jié)構(gòu)與成分:以Ab沉積為核心,核心周圍是更多的Ab和各種細(xì)胞成分。病理1.神經(jīng)炎性斑(neuritieplaques,NP)主要分布:大腦皮質(zhì)\海馬\杏仁核\前腦基底細(xì)胞核\丘腦AD病的NP(銀染)現(xiàn)在是17頁\一共有77頁\編輯于星期四2.神經(jīng)原纖維纏結(jié)(neurofibrillarytangles,NFTs)病理NFTs可見于正常老年人顳葉\其他神經(jīng)變性病AD的NFTs遍及大腦\海馬杏仁核\前腦基底細(xì)胞核\某些下丘腦神經(jīng)核\腦干的中縫核\腦橋的藍(lán)斑神經(jīng)原纖維纏結(jié)(銀染)神經(jīng)原纖維經(jīng)扭曲\增厚\凝集呈線團(tuán)狀或袢形結(jié)構(gòu)現(xiàn)在是18頁\一共有77頁\編輯于星期四神經(jīng)原纖維纏結(jié)(箭頭處)病理現(xiàn)在是19頁\一共有77頁\編輯于星期四AD起病隱匿持續(xù)進(jìn)行性發(fā)展臨床表現(xiàn)認(rèn)知功能減退和非認(rèn)知性神經(jīng)精神癥狀現(xiàn)在是20頁\一共有77頁\編輯于星期四獨(dú)自到處走動焦慮?幻覺記憶障礙判斷力降低性格改變興趣喪失時(shí)間、地點(diǎn)定向障礙理解力下降急躁、興奮、暴力行為、妄想、抑郁狀態(tài)、主動性降低等核心癥狀伴隨癥狀識別AD的常見癥狀癡呆診療的實(shí)踐,ClinicalConferenceSeminar,2012,現(xiàn)在是21頁\一共有77頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)輕度認(rèn)知功能障礙發(fā)生前期pre-MCI沒有任何認(rèn)知障礙的臨床表現(xiàn)或者僅有極輕微的記憶力減退主訴一、癡呆前階段輕度認(rèn)知功能障礙期MCI記憶力輕度受損,學(xué)習(xí)和保持新知識能力下降

,其他認(rèn)知領(lǐng)域,如注意力、執(zhí)行能力、語言能力和視空間能力也可出現(xiàn)輕度受損,但不影響基本日常生活能力,達(dá)不到癡呆的程度。癡呆前階段和癡呆階段現(xiàn)在是22頁\一共有77頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)1.輕度近事記憶減退,常將日常所做的事和常用的一些物品遺忘遠(yuǎn)期記憶減退,對發(fā)生已久的事情和人物的遺忘部分患者出現(xiàn)視空間障礙,外出后找不到回家的路,不能精確地臨摹立體圖,面對生疏和復(fù)雜的事物容易出現(xiàn)疲乏、焦慮和消極情緒,還會表現(xiàn)出人格方面的障礙,如不愛清潔、不修邊幅、暴躁、易怒、自私多疑二、癡呆階段輕重中記憶障礙現(xiàn)在是23頁\一共有77頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)2.中度常有較明顯的行為和精神異常,性格內(nèi)向的患者變得易激惹、興奮欣快、言語增多,而原來性格外向的患者則可變得沉默寡言,對任何事情提不起興趣,出現(xiàn)明顯的人格改變,甚至做出一些喪失羞恥感的行為除記憶障礙繼續(xù)加重外,工作、學(xué)習(xí)新知識和社會接觸能力減退,特別是原已掌握的知識和技巧出現(xiàn)明顯的衰退現(xiàn)在是24頁\一共有77頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)除上述各項(xiàng)癥狀逐漸加重外,還有情感淡漠、哭笑無常、言語能力喪失、以致不能完成日常簡單的生活事項(xiàng)如穿衣、進(jìn)食。終日無語而臥床,與外界逐漸喪失接觸能力。四肢出現(xiàn)強(qiáng)直或屈曲癱瘓,括約肌功能障礙并發(fā)癥:肺炎、尿路感染、壓瘡、全身衰竭3.重度現(xiàn)在是25頁\一共有77頁\編輯于星期四輔助檢查CSF:Ab42水平降低,總tau蛋白和磷酸化tau蛋白增高早期改變主要是波幅降低和α節(jié)律減慢。少數(shù)患者早期就有α波明顯減少,甚至完全消失,隨病情進(jìn)展,可逐漸出現(xiàn)較廣泛的θ活動,以額、頂葉明顯,晚期則表現(xiàn)為彌漫性慢波實(shí)驗(yàn)室

腦電圖現(xiàn)在是26頁\一共有77頁\編輯于星期四輔助檢查CT&MRI:腦皮質(zhì)萎縮明顯影像學(xué)CT現(xiàn)在是27頁\一共有77頁\編輯于星期四健康人AD患者M(jìn)RI現(xiàn)在是28頁\一共有77頁\編輯于星期四AD病PET表現(xiàn)(左:健康人,

右:Alzheimer病患者)輔助檢查淀粉樣沉積的Florbetapir成像現(xiàn)在是29頁\一共有77頁\編輯于星期四輔助檢查神經(jīng)心理學(xué)檢查對AD的認(rèn)知評估領(lǐng)域應(yīng)包括記憶功能、言語功能、定向力、應(yīng)用能力、注意力、知覺和執(zhí)行功能7個(gè)領(lǐng)域大體評定量表、分級量表、精神行為評定量表、用于鑒別的量表現(xiàn)在是30頁\一共有77頁\編輯于星期四輔助檢查大體評定量表簡易精神狀態(tài)檢查量表(MMSE)蒙特利爾認(rèn)知測驗(yàn)(MoCA)阿爾茨海默病認(rèn)知功能評價(jià)量表(ADAS-cog)長谷川癡呆量表(HDS)Mattis癡呆量表認(rèn)知能力篩查量表(CASI)分級量表臨床癡呆評定量表(CDR)總體衰退量表(GDS)現(xiàn)在是31頁\一共有77頁\編輯于星期四輔助檢查精神行為評定量表癡呆行為障礙量表(DBD)漢密爾頓抑郁量表(HAMD)神經(jīng)精神問卷(NPI)用于鑒別的量表Hachinski缺血量表現(xiàn)在是32頁\一共有77頁\編輯于星期四AD的篩查1.畫鐘實(shí)驗(yàn)CDT2.迷你認(rèn)知評估Mini-Cog3.簡易精神狀態(tài)檢查表MMSE現(xiàn)在是33頁\一共有77頁\編輯于星期四畫鐘試驗(yàn)(CDT)畫一個(gè)10點(diǎn)10分的鐘評分(4-5分正常):鐘的輪廓1分所有的數(shù)字依次排列1分所有數(shù)字的位置正確1分鐘面上有兩個(gè)指針臂1分時(shí)間正確1分現(xiàn)在是34頁\一共有77頁\編輯于星期四畫鐘試驗(yàn)(CDT)現(xiàn)在是35頁\一共有77頁\編輯于星期四迷你認(rèn)知評估Mini-CogBestPracticesinNursingCare;(3),2013給三個(gè)單詞供記憶(如“皮球、樹木、國旗”)畫鐘試驗(yàn)復(fù)述三個(gè)單詞現(xiàn)在是36頁\一共有77頁\編輯于星期四如果受測試對象3個(gè)詞均能回憶:很可能不癡呆迷你認(rèn)知評估Mini-Cog如果受測試對象3個(gè)詞均不能回憶:很可能癡呆如果處于兩者之間,根據(jù)CDT結(jié)果:CDT完全正確:很可能不癡呆CDT不完全正確:很可能癡呆現(xiàn)在是37頁\一共有77頁\編輯于星期四

簡易智能精神狀態(tài)量表(MMSE)指導(dǎo)語:現(xiàn)在我要問您一些問題,來檢查您的注意力和記憶力。大多數(shù)問題很容易回答。年紀(jì)大了,記憶力和注意力會差一些,我盡量講慢一點(diǎn),請您努力回答正確。1、今年的年份1017、79-7(72)102、現(xiàn)在是什么季節(jié)1018、72-7(65)103、今天是幾號1019、回憶:皮球104、今天是星期幾1020、回憶:國旗105、現(xiàn)在是幾月份1021、回憶:樹木106、?。ㄊ校?022、辨認(rèn):手表107、縣(區(qū))1023、辨認(rèn):鉛筆108、鄉(xiāng)、鎮(zhèn)(街道)1024、復(fù)述:四十四只石獅子109、現(xiàn)在我們在幾樓1025、按卡片閉眼睛1010、這里是什么地方1026、用右手拿1011、復(fù)述:皮球1027、將紙對折1012、復(fù)述:國旗1028、放在大腿上1013、復(fù)述:樹木1029、說一句完整句子1014、100-7(93)1030、按樣作圖1015、93-7(86)1016、86-7(79)10總分:現(xiàn)在是38頁\一共有77頁\編輯于星期四定向力(10分)記憶力(3分)注意力/計(jì)算力(5分)回憶能力(3分)語言/結(jié)構(gòu)能力(9分)文盲:≤17分小學(xué):≤20分中學(xué):≤22分大學(xué):≤24分MMSE現(xiàn)在是39頁\一共有77頁\編輯于星期四輔助檢查基因監(jiān)測:為診斷提供參考APP、PS-1或PS-2基因檢測可確診FADApoE4基因檢測可作為散發(fā)性AD的參考依據(jù)現(xiàn)在是40頁\一共有77頁\編輯于星期四1.AD的定義&流行病學(xué)2.AD的病理&臨床特征3.AD診斷及鑒別診斷4.治療本章內(nèi)容現(xiàn)在是41頁\一共有77頁\編輯于星期四診斷臨床診斷主要根據(jù):詳細(xì)病史臨床癥狀神經(jīng)心理學(xué)量表檢查神經(jīng)影像學(xué)相關(guān)基因突變檢測等診斷準(zhǔn)確性:85%~90%現(xiàn)在是42頁\一共有77頁\編輯于星期四應(yīng)用最廣泛的AD診斷標(biāo)準(zhǔn):美國國立神經(jīng)病語言障礙卒中研究所和阿爾茨海默病及相關(guān)疾病學(xué)會(NINCDS-ADRDA)1984年制定,2011年美國國立老化研究所和阿爾茨海默病協(xié)會對此標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂,制定AD不同階段的診斷標(biāo)準(zhǔn),并推薦AD癡呆階段和MCI期的診斷標(biāo)準(zhǔn)用于臨床診斷現(xiàn)在是43頁\一共有77頁\編輯于星期四1.AD癡呆階段的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)很可能的AD癡呆1)核心臨床標(biāo)準(zhǔn):①符合癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)②起病隱襲,癥狀在數(shù)月至數(shù)年中逐漸出現(xiàn)③有明確的認(rèn)知損害病史④表現(xiàn)為遺忘綜合征或非遺忘綜合征診斷現(xiàn)在是44頁\一共有77頁\編輯于星期四診斷2)排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有認(rèn)知障礙發(fā)生或惡化相關(guān)的卒中史,或存在多發(fā)或廣泛腦梗死,或存在嚴(yán)重的白質(zhì)病變②有路易體癡呆的核心癥狀③有額顳葉癡呆的顯著特征④有原發(fā)性進(jìn)行性失語的顯著性特征⑤有其他引起進(jìn)行性認(rèn)知功能損害的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,或非神經(jīng)系統(tǒng)疾病,或藥物過量或?yàn)E用證據(jù)3)支持標(biāo)準(zhǔn):①在以知情人提供和正規(guī)神經(jīng)心理測驗(yàn)得到的信息為基礎(chǔ)的評估中,發(fā)現(xiàn)進(jìn)行性認(rèn)知下降的證據(jù)②找到致病基因(APP、PS1或PS2)突變的證據(jù)現(xiàn)在是45頁\一共有77頁\編輯于星期四(2)可能的AD癡呆:有以下任一情況時(shí),即可診斷1)非典型過程:符合很可能的AD癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)中的第1條和第4條,但認(rèn)知障礙突然發(fā)生,或病史不詳,或認(rèn)知進(jìn)行性下降的客觀證據(jù)不足2)滿足AD癡呆的所有核心臨床標(biāo)準(zhǔn),但具有以下證據(jù):①伴有與認(rèn)知障礙發(fā)生或惡化相關(guān)的卒中史,或存在多發(fā)或廣泛腦梗死,或存在嚴(yán)重的白質(zhì)病變②有其他疾病引起的癡呆特征,或癡呆癥狀可用其他疾病和原因解釋診斷現(xiàn)在是46頁\一共有77頁\編輯于星期四2.AD源性MCI的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷(1)符合MCI的臨床表現(xiàn):①患者主訴,或者知情者、醫(yī)師發(fā)現(xiàn)的認(rèn)知功能改變②一個(gè)或多個(gè)認(rèn)知領(lǐng)域受損的客觀證據(jù),尤其是記憶受損③日常生活能力基本正常④未達(dá)癡呆標(biāo)準(zhǔn)(2)發(fā)病機(jī)制符合的AD病理生理過程:①排除血管性、創(chuàng)傷性、醫(yī)源性引起的認(rèn)知功能障礙②有縱向隨訪發(fā)現(xiàn)認(rèn)知功能持續(xù)下降的證據(jù)③有與AD遺傳因素相關(guān)的病史現(xiàn)在是47頁\一共有77頁\編輯于星期四路易體癡呆(LBD)波動的認(rèn)知障礙+幻覺+PD綜合征鑒別診斷

MRI/CT:無典型表現(xiàn)神經(jīng)心理學(xué):視空間功能障礙現(xiàn)在是48頁\一共有77頁\編輯于星期四鑒別診斷血管性癡呆(VD)中風(fēng)病史+明顯局灶NS體征+CT證據(jù)多梗死性癡呆關(guān)鍵部位梗死性癡呆Bingswanger腦病穿鞋帶帽穿鞋帶帽現(xiàn)在是49頁\一共有77頁\編輯于星期四抑郁癥(Depression):又稱假性癡呆主要表現(xiàn):抑郁心境,對各種事情缺乏興趣合并認(rèn)知損害:記憶障礙\注意障礙等伴睡眠障礙:失眠\(yùn)早醒等伴軀體化癥狀:易疲勞或無力鑒別診斷抑郁癥常被誤診為癡呆由于抑郁癥臨床常見&通??梢灾委焹烧哞b別非常重要現(xiàn)在是50頁\一共有77頁\編輯于星期四額顳葉癡呆(Pick病)行為障礙明顯+癡呆+局限腦萎縮鑒別診斷Pick病:額葉明顯萎縮Pick病:額葉明顯萎縮現(xiàn)在是51頁\一共有77頁\編輯于星期四帕金森病癡呆(PDD)運(yùn)動遲緩\震顫\錐體外系強(qiáng)直+癡呆(晚期)鑒別診斷Parkinson病癡呆現(xiàn)在是52頁\一共有77頁\編輯于星期四鑒別診斷其他

Huntington病(HD)舞蹈樣不自主運(yùn)動+癡呆+家族史

進(jìn)行性核上性麻痹(PSP)核上性眼肌麻痹+軸性肌張力障礙+癡呆現(xiàn)在是53頁\一共有77頁\編輯于星期四CJD病理CJD的MRI鑒別診斷

Creutzfeldt-Jakob病肌陣攣+癡呆+特征性EEG現(xiàn)在是54頁\一共有77頁\編輯于星期四鑒別診斷其他可治性癡呆正常顱壓腦積水:癡呆+步態(tài)異常+尿失禁三聯(lián)征Wernicke腦病:VB1缺乏病史+精神癥狀\眼外肌麻痹\共濟(jì)失調(diào)

代謝缺氧性腦病:代謝疾病&腦缺氧病史+特征性對稱病灶現(xiàn)在是55頁\一共有77頁\編輯于星期四一氧化碳中毒現(xiàn)在是56頁\一共有77頁\編輯于星期四1.AD的定義&流行病學(xué)2.AD的病理&臨床特征3.AD診斷及鑒別診斷4.治療本章內(nèi)容現(xiàn)在是57頁\一共有77頁\編輯于星期四不治療早治療時(shí)間認(rèn)知功能

早診斷早治療的意義

治療現(xiàn)在是58頁\一共有77頁\編輯于星期四治療1.改善認(rèn)知功能2)N-甲基-D-門冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑3)腦代謝賦活劑2.控制精神癥狀3.社會\康復(fù)&智能訓(xùn)練4.支持治療1)膽堿能制劑乙酰膽堿酯酶(AChE)抑制劑現(xiàn)在是59頁\一共有77頁\編輯于星期四多奈哌齊(donepezil,安理申)重酒石酸卡巴拉汀(rivastigmine,艾斯能)加蘭他敏石杉堿甲(HuperzineA)1.改善認(rèn)知功能1)乙酰膽堿酯酶(AChE)抑制劑治療現(xiàn)在是60頁\一共有77頁\編輯于星期四多奈哌齊(donepezil,安理申)治療1.改善認(rèn)知功能1)乙酰膽堿酯酶(AChE)抑制劑輕、中度AD患者的首選藥物。臨床上最常見的不良反應(yīng)是胃腸道反應(yīng),如惡心、嘔吐、腹瀉,發(fā)生率約10%。5mg,qn,4~6w,10mg,qn?,F(xiàn)在是61頁\一共有77頁\編輯于星期四酒石酸卡巴拉汀(rivastigmine,艾斯能)1.改善認(rèn)知功能1)乙酰膽堿酯酶(AChE)抑制劑治療輕、中度AD患者。酒石酸卡巴拉汀不受肝微粒體P450酶影響。該藥最常見的副反應(yīng)是惡心、嘔吐、腹瀉和眩暈、頭痛。一般并不嚴(yán)重,持續(xù)時(shí)間也不長。1.5~6mg,

bid:1.5mgbid;2w,3mgbid;2w,6mgbid.現(xiàn)在是62頁\一共有77頁\編輯于星期四石杉堿甲(HuperzineA)1.改善認(rèn)知功能1)乙酰膽堿酯酶(AChE)抑制劑治療是我國中藥分離得到,也是我國開發(fā)的最為成功的治療AD藥物。副作用一般不明顯,劑量過大時(shí)可引起頭暈、惡心、胃腸道不適、乏力等反應(yīng),一般可自行消失,反應(yīng)明顯時(shí)減量或停藥后可緩解、消失。心動過緩、支氣管哮喘者慎用。

0.1~0.2mg,bid現(xiàn)在是63頁\一共有77頁\編輯于星期四加蘭他敏(Reminyl):4~12mg,bid1.改善認(rèn)知功能1)乙酰膽堿酯酶(AChE)抑制劑治療氫溴酸加蘭他敏片:2008年2月28日獲得FDA的批準(zhǔn),用于治療輕至中度AD。嚴(yán)重肝功能損害或肌酐清除率低于9ml/min的嚴(yán)重腎功能損害患者,不建議使用加蘭他敏。現(xiàn)在是64頁\一共有77頁\編輯于星期四治療改善認(rèn)知功能1)膽堿能制劑2)N-甲基-D-門冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑3)腦代謝賦活劑2.控制精神癥狀3.社會\康復(fù)&智能訓(xùn)練4.支持治療2)N-甲基-D-門冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑現(xiàn)在是65頁\一共有77頁\編輯于星期四

美金剛(Memantine,易倍申)。治療1.改善認(rèn)知功能2)NMDA受體拮抗劑:用于中、晚期AD患者。常見不良反應(yīng)有幻覺、意識混沌、頭暈、頭痛和疲倦。少見的不良反應(yīng)有焦慮、肌張力增高、嘔吐、膀胱炎和性欲增加。有癲癇發(fā)作的報(bào)告,多發(fā)生在有驚厥病史的患者。5mgqd1w;5mgbid1w;10mgqd5mgqd(4pm)1w;10mgbid1w。現(xiàn)在是66頁\一共有77頁\編輯于星期四治療改善認(rèn)知功能1)乙酰膽堿酯酶(AChE)抑制劑2)N-甲基-D-門冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑2.控制精神癥狀3.社會\康復(fù)&智能訓(xùn)練4.支持治療3)腦代謝賦活劑現(xiàn)在是67頁\一共有77頁\編輯于星期四吡拉西坦、茴拉西坦、奧拉西坦3)腦代謝賦活劑治療現(xiàn)在是68頁\一共有77頁\編輯于星期四治療改善認(rèn)知功能1)膽堿能制劑2)N-甲基-D-門冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑3)腦代謝賦活劑2.控制精神癥狀3.社會\康復(fù)&智能訓(xùn)練4.支持治療2.控制精神癥狀現(xiàn)在是69頁\一共有77頁\編輯于星期四2.抗精神病藥\抗抑郁藥抗精神病藥氯氮平50~400mg/d利培酮(維思通)2~4mg/d奧氮平5~20mg/d

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