其它重要病原菌演示文稿

其它重要病原菌演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有27頁\編輯于星期二優(yōu)選其它重要病原菌現(xiàn)在是2頁\一共有27頁\編輯于星期二一、生物學性狀（一）形態(tài)弧形，G-，有菌毛，有單鞭毛，運動活潑。（二）培養(yǎng)

耐堿生長。

（PH8.5～9.0）

現(xiàn)在是3頁\一共有27頁\編輯于星期二

（三）抗原構(gòu)造與分型：（O、H）

根據(jù)O抗原不同，分為155個血清群。（O1群、O139群引起霍亂）。

O1群霍亂弧菌根據(jù)抗原組份不同可分為小川型、稻葉型和彥島型三個血清型；根據(jù)表型的差異，O1群霍亂弧菌每一血清型又可分為古典生物型和EITor生物型。

（四）抵抗力：耐堿。對鏈霉素、氯霉素等敏感?，F(xiàn)在是4頁\一共有27頁\編輯于星期二二、致病性與免疫性（一）致病物質(zhì)：鞭毛、菌毛、霍亂腸毒素；（二）所致疾?。夯魜y霍亂菌經(jīng)口腸粘膜繁殖腸毒素腸液過度分泌劇烈吐瀉機體脫水電解質(zhì)紊亂

循環(huán)衰竭代謝酸中毒

休克死亡（三）免疫性：機體獲得牢固免疫力（Ab）；

現(xiàn)在是5頁\一共有27頁\編輯于星期二霍亂腸毒素A亞單位B亞單位腺苷酸環(huán)化酶活性增高，使細胞內(nèi)cAMP水平升高，主動分泌Na+、K+、HCO3－和水，導致嚴重的腹瀉與嘔吐。與小腸粘膜上皮細胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合，介導A亞單位進入細胞?，F(xiàn)在是6頁\一共有27頁\編輯于星期二霍亂腸毒素的作用機理現(xiàn)在是7頁\一共有27頁\編輯于星期二三、微生物學檢查（一）標本采?。和聻a物（米泔樣），快速送檢。（二）方法：直接鏡檢、分離鑒定、熒光菌球試驗等。四、防治原則（一）控制傳染源：早期發(fā)現(xiàn)病人及時隔離治療。（二）切斷傳播途徑：加強水源、食品衛(wèi)生管理及檢疫。（三）保護易感人群：接種霍亂菌苗。（四）對癥治療：及時、迅速補充液體和電解質(zhì)；用氯霉素、強力毒素等治療。

現(xiàn)在是8頁\一共有27頁\編輯于星期二

概況：

廣泛分布于自然界，引起破傷風??；外傷感染后死亡率達20%以上；新生兒感染后死亡率可高達90%。第二節(jié)破傷風梭菌現(xiàn)在是9頁\一共有27頁\編輯于星期二一、生物學性狀（一）形態(tài)與特點細菌芽胞（有氧狀態(tài)）（無氧狀態(tài)）繁殖體非繁殖體鼓槌狀桿狀、G+周身鞭毛，現(xiàn)在是10頁\一共有27頁\編輯于星期二（二）培養(yǎng)：厭氧生長；（三）抵抗力：

芽胞

抵抗力強，

耐高溫（121℃），耐自然因素。繁殖體對青霉素敏感。厭氧箱現(xiàn)在是11頁\一共有27頁\編輯于星期二（一）致病條件：無氧環(huán)境；（深部傷口、伴需氧菌生長）神經(jīng)細胞骨骼肌群

沖動抑制性沖動二、致病性

能損害脊髓前角運動

神經(jīng)細胞，阻礙神經(jīng)細胞之間抑制性沖動傳遞，使骨骼肌強直性痙攣。（二）致病物質(zhì)：外毒素（痙攣毒素、溶血毒素）作用機理：現(xiàn)在是12頁\一共有27頁\編輯于星期二破傷風毒素作用機理現(xiàn)在是13頁\一共有27頁\編輯于星期二（三）所致疾?。海ㄆ苽L）（注意新生兒破傷風?。┭堪畈總诜敝丑w外毒素損害脊髓前角運動NC肌肉興奮性增高骨骼肌痙攣、休克死亡厭氧環(huán)境現(xiàn)在是14頁\一共有27頁\編輯于星期二（四）免疫性：

患病后免疫力不強，毒素的毒性強，極微量即可致人死亡，其抗原含量不足以刺激機體產(chǎn)生牢固的免疫力。此外，毒素與NC結(jié)合后，不能有效地刺激機體產(chǎn)生抗體?，F(xiàn)在是15頁\一共有27頁\編輯于星期二三、防治原則

（一）特異性預防對兒童、軍人和其他易受外傷人群注射破傷風類毒素（白、百、破三聯(lián)疫苗），進行人工主動免疫。

現(xiàn)在是16頁\一共有27頁\編輯于星期二（二）傷口處理：（深部傷口）

1、清創(chuàng)、擴創(chuàng)：傷口暴露在氧氣下；

2、用雙氧水沖洗傷口：造成有氧微環(huán)境而不利細菌生長繁殖；

3、注射破傷風抗毒素（馬血清）：用于中和毒素（先做皮試！）必要時脫敏注射；

4、注射青霉素：（先做皮試?。┈F(xiàn)在是17頁\一共有27頁\編輯于星期二

分枝桿菌細長、桿狀，因生長時有分枝的趨勢而得名。染色時一般不易著色，若經(jīng)加溫或延長染色時間使其著色后，又不易被鹽酸酒精脫色，故又稱抗酸桿菌。

致病菌主要有結(jié)核分枝桿菌（人型和牛型）及麻風分枝桿菌。

第三節(jié)結(jié)核分枝桿菌現(xiàn)在是18頁\一共有27頁\編輯于星期二概況

結(jié)核病是一種古老的疾病。從新石器時代人類的遺骨和古代木乃伊的骨關(guān)節(jié)的病理組織中，已發(fā)現(xiàn)人類在史前時代已患過結(jié)核病。中國醫(yī)史中，結(jié)核病最早記載于《內(nèi)經(jīng)》并形容為“虛癆”之癥。古代文獻有提及肺癆為癆蟲于肺所致，但未能確定致病的成因?，F(xiàn)在是19頁\一共有27頁\編輯于星期二

19世紀，結(jié)核病在歐洲和北美大肆流行，散布到社會的各個階層，生活困頓的人群成了結(jié)核病的溫床。而且是當時造成死亡的主要原因，被人們稱為“巨大的白色瘟疫”。許多當年杰出的人物罹患結(jié)核?。貉┤R、席勒、勃朗寧、梭羅等。結(jié)核病的流行甚至影響了詩人和藝術(shù)家的思想。

德國科學家RobertKoch在1882年發(fā)現(xiàn)了結(jié)核桿菌，并證實結(jié)核桿菌為結(jié)核病的致病菌。他還證明了這種微生物是可以在培養(yǎng)基里培養(yǎng)出來的。這一發(fā)現(xiàn)使得結(jié)核的實驗研究成為現(xiàn)實?，F(xiàn)在是20頁\一共有27頁\編輯于星期二

WHO已將TB作為重點控制的傳染病之一，并于1995年起將每年的3月24日定為“世界防治結(jié)核病日”，以提醒公眾加深對TB的認識。全球：約2億患者，每年約有新病例800多萬，每年至少300萬人死于此??；我國：數(shù)百萬患者，每年至少20萬人死于TB；近年來由于艾滋病、吸毒等原因，世界一些地區(qū)發(fā)病率又有上升趨勢。世界結(jié)核病防治現(xiàn)狀現(xiàn)在是21頁\一共有27頁\編輯于星期二一、生物學性狀

（一）形態(tài)與染色：菌體細長，呈分枝狀，

G+

。

抗酸染色陽性（紅色）?？顾崛旧栃袁F(xiàn)在是22頁\一共有27頁\編輯于星期二（二）培養(yǎng)特性

1、專性需氧，

2、營養(yǎng)要求高；

3、生長緩慢（2～4周）；

4、不發(fā)酵糖類；菌落現(xiàn)在是23頁\一共有27頁\編輯于星期二（三）抵抗力

1、耐干燥，痰液中存活6～8個月；

3、對濕熱、紫外線、日光、乙醇等敏感；

4、對藥物鏈霉素、異煙肼等敏感；（四）變異性形態(tài)、菌落、毒力、耐藥性等

易發(fā)生變異?，F(xiàn)在是24頁\一共有27頁\編輯于星期二二、致病性（一）致病物質(zhì)不產(chǎn)生內(nèi)毒素、外毒素。主要由菌體成分引起機體超敏反應(yīng)。（脂肪酸、磷脂、蠟質(zhì)D等）1、莢膜：（近年發(fā)現(xiàn)）2、脂質(zhì)：3、蛋白質(zhì)：主要成份是結(jié)核菌素。（二）致病機制

現(xiàn)在是25頁\一共有27頁\編輯于星期二

1、肺部感染（1）原發(fā)感染結(jié)核菌呼吸道肺部感染原發(fā)綜合征（原發(fā)病灶、淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)腫）