泌尿系統(tǒng)教學(xué)資料慢性腎小球腎炎及腎病綜合征王成玉

泌尿系統(tǒng)教學(xué)資料慢性腎小球腎炎及腎病綜合征王成玉第1頁(yè)/共84頁(yè)腎小球疾病

Renalglomerulardisease第2頁(yè)/共84頁(yè)概念

腎小球疾?。≧enalglomerulardisease）是一組臨床表現(xiàn)相似,病因、發(fā)病機(jī)制及病理表現(xiàn)不盡相同，但病變皆主要侵犯雙側(cè)腎小球的疾病，可分為原發(fā)性、繼發(fā)性及遺傳性。

繼發(fā)性腎小球疾病系指全身性疾?。ㄈ鏢LE、DM）的腎小球損害；遺傳性腎小球疾病是遺傳基因病變導(dǎo)致的腎小球疾病（如遺傳性進(jìn)行腎炎）；原發(fā)性腎小球疾病多數(shù)病因不清，需要除外繼發(fā)性及遺傳性腎小球疾病后才能診斷。第3頁(yè)/共84頁(yè)原發(fā)性腎小球疾病臨床分型1．急性腎小球腎炎（glomerularnephritis;GN）2．急進(jìn)性腎小球腎炎（rapidlyprogressiveglomerulonephritis）3．慢性腎小球腎炎（CGN）4．隱匿性腎小球腎炎5．腎病綜合征第4頁(yè)/共84頁(yè)二、病理分型（WHO1995制定）

（一）腎小球輕微病變（二）局灶性節(jié)段性病變（局灶性腎小球腎炎、局灶性節(jié)段性腎 小球硬化）（三）彌漫性腎小球腎炎

1、膜性腎病

2、增生性腎炎（1）系膜增生性腎小球腎炎（2）毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（3）系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎（4）新月體和壞死性腎小球腎炎

3、硬化性腎小球腎炎（四）未分類的腎小球腎炎第5頁(yè)/共84頁(yè)同一病理類型可呈現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)類型，而相同的一種臨床類型可來(lái)自多種不同的病理類型，因此腎活檢是確定腎小球病理類型和病變程度的必需手段，而正確的病理診斷又必須與臨床密切結(jié)合。第6頁(yè)/共84頁(yè)慢性腎小球腎炎

CGN第7頁(yè)/共84頁(yè)慢性腎小球腎炎

定義：是以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進(jìn)展、最終將發(fā)展成CRF的一組腎小球疾病。第8頁(yè)/共84頁(yè)病理1．系膜增生性腎炎

2．系膜毛細(xì)血管增生性腎炎

3．膜性腎病

4．局灶節(jié)段性腎小球硬化

5．硬化性腎小球腎炎第9頁(yè)/共84頁(yè)

臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查1．好發(fā)于青、中年，男性居多。2．多數(shù)起病緩慢、隱襲3．起病急者，常有前驅(qū)癥狀（系膜毛細(xì)血管腎炎、系膜增生性腎炎）。第10頁(yè)/共84頁(yè)

一．蛋白尿：

1．多為1~3g/d。

2．腎小球性蛋白尿。二．血尿：

1．腎小球源性

2．以增生或局灶病理→可肉眼血尿。三．水腫：眼瞼、下肢、一般無(wú)體腔積液。四．高血壓：中、晚期常有五．腎功能損害：程度不等

第11頁(yè)/共84頁(yè)診斷1．臨床及尿檢異常：蛋白尿、血尿、管型尿、水腫、高血壓。

2．除外繼發(fā)性、遺傳性腎小球腎炎。

3．病史＞1年。

第12頁(yè)/共84頁(yè)鑒別診斷一、繼發(fā)性腎小球腎炎：狼瘡腎炎，紫癜性腎炎二、Alport綜合征：起病于青少年（多在10歲之前），有眼（球形晶狀體等）耳（神經(jīng)性耳聾）腎（血尿、輕、中度蛋白尿及進(jìn)行性腎功能損害）異常，并有陽(yáng)性家族史。第13頁(yè)/共84頁(yè)三、其它原發(fā)性腎小球疾?。?、隱匿型腎炎2、感染后急性腎炎

潛伏期1~3周

100%鏡下血尿補(bǔ)體C3下降（＜8周）病理為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。第14頁(yè)/共84頁(yè)四、原發(fā)性高血壓腎損害：先有較長(zhǎng)期高血壓病后有腎臟的病變，腎小管功能較腎小球功能損傷早，且常有高血壓其它靶器官（心、腦、眼底）并發(fā)癥。貧血不如原發(fā)性腎小球腎炎嚴(yán)重。第15頁(yè)/共84頁(yè)

治療

以防止或延緩腎功能進(jìn)行性減退、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目的，不以消除蛋白和血尿?yàn)槟繕?biāo)。一．限制食物中蛋白及磷攝入量：

氮質(zhì)血癥時(shí)：

1．0.6~0.8g/kg/日

2．可輔以α－酮酸及必需氨基酸

3．低磷：600~800mg/日

第16頁(yè)/共84頁(yè)

二．積極平穩(wěn)地控制高血壓：高血壓是與慢性腎臟疾病進(jìn)展有關(guān)的一個(gè)關(guān)鍵機(jī)制，其中腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓增高是介導(dǎo)進(jìn)行性腎硬化的關(guān)鍵因素。第17頁(yè)/共84頁(yè)降壓原則：①目標(biāo)值：尿Pr≥1g/d，BP＜125/75mmHg

尿Pr＜1g/d，BP＜130/80mmHg②選擇具有腎保護(hù)作用、能延緩腎功能惡化的降壓藥物

第18頁(yè)/共84頁(yè)具體措施：

1．限鹽＜3g/天2．利尿3．ACEI或ARB4．β受體阻滯劑5．鈣通道阻滯劑

6．血管擴(kuò)張藥第19頁(yè)/共84頁(yè)降低腎小球內(nèi)“三高”間接效應(yīng)直接效應(yīng)改善腎小球?yàn)V過(guò)膜選擇通透性減少細(xì)胞外基質(zhì)蓄積

血壓依賴非血壓依賴非腎小球血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)腎小球血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)抑制AⅡ的腎臟保護(hù)作用機(jī)制第20頁(yè)/共84頁(yè)

①減低腎小球內(nèi)“三高”②改善腎小球?yàn)V過(guò)膜選擇通透性③減少細(xì)胞外基質(zhì)蓄積抑制AⅡ的腎臟保護(hù)作用機(jī)制延緩腎損害進(jìn)展減少尿蛋白排泄第21頁(yè)/共84頁(yè)

三．血小板解聚藥：大劑量的潘生丁小劑量的阿斯匹林四．避免有害于腎的因素： 感染、勞累、妊娠、腎毒性藥。第22頁(yè)/共84頁(yè)預(yù)后取決于病理類型，也與是否正確治療及養(yǎng)護(hù)有關(guān)。第23頁(yè)/共84頁(yè)腎病綜合征

nephroticsyndrome第24頁(yè)/共84頁(yè)

診斷標(biāo)準(zhǔn)：1．大量蛋白尿：＞3.5g/天2．低白蛋白血癥：＜30g/L3．水腫4．高脂血癥

必備條件第25頁(yè)/共84頁(yè)腎病綜合征的分類和常見病因分類兒童青少年中老年原發(fā)性MCDMsPGNMPGNFSGSMNMCD繼發(fā)性過(guò)敏性紫癜腎炎乙肝病毒相關(guān)腎炎先天性腎病綜合征SLE腎炎過(guò)敏性紫癜腎炎乙肝病毒相關(guān)腎炎糖尿病腎病腎淀粉樣變性骨髓瘤性腎病淋巴瘤或?qū)嶓w腫瘤性腎病第26頁(yè)/共84頁(yè)病理生理大量蛋白尿

血漿蛋白減低水腫高脂血癥第27頁(yè)/共84頁(yè)原發(fā)性腎病綜合征的病理類型及臨床表現(xiàn)一．微小病變?。海∕CD）1．病理光鏡:腎小球無(wú)病變或僅輕微病變，近曲 小管上皮空泡變性和脂肪變性。免疫熒光：免疫球蛋白和補(bǔ)體均陰性電鏡：腎小球上皮細(xì)胞足突廣泛融合。無(wú)ED↓第28頁(yè)/共84頁(yè)MCNS，（左）正常（右）上皮細(xì)胞足突廣泛融合、消失第29頁(yè)/共84頁(yè)微小病變性腎?。≒ASM，×400）第30頁(yè)/共84頁(yè)MCNS，上皮細(xì)胞足突廣泛融合、消失（電鏡，×5000）第31頁(yè)/共84頁(yè)2．臨床表現(xiàn)：（1）好發(fā)于兒童2－8歲、老人。（2）血尿：10%~20%鏡下血尿，無(wú)肉 眼血尿。（3）一過(guò)性高血壓；（4）激素敏感（90%），復(fù)發(fā)率高（60%）第32頁(yè)/共84頁(yè)二．系膜增生性腎小球腎炎1．病理：光鏡：系膜細(xì)胞和基質(zhì)彌漫增生，可分輕、中、重度。免疫熒光：IgA腎?。篒gA沉積在系膜區(qū)

非IgA腎?。簂gG或lgM為主，伴C3在Ms或 GCW呈團(tuán)塊狀（偏?。┖皖w粒狀沉積電鏡：在系膜區(qū)，有時(shí)還可在內(nèi)皮下ED↓。第33頁(yè)/共84頁(yè)MsPGN，（左）正常（右）系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生，電子致密物（D）沉積第34頁(yè)/共84頁(yè)腎小球系膜增生模式圖自左至右：輕度、中度和重度系膜增生第35頁(yè)/共84頁(yè)2．臨床表現(xiàn)：

（1）發(fā)病率高（30%）、好發(fā)青少年、男多于女。（2）血尿：IgA腎病幾乎100%，非IgA腎病約70%。（3）隨著腎病變程度由輕至重，腎功能不全及高Bp的發(fā)生率 逐漸增加。（4）對(duì)激素及細(xì)胞毒類藥敏感與病理改變輕重有關(guān)。第36頁(yè)/共84頁(yè)三．系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎

1．病理：

LM：系膜C和基質(zhì)重度彌漫性增生，廣泛插入，GBM彌漫增厚，雙軌征形成。

IIF：lgG、C3顆粒和團(tuán)塊狀呈花瓣樣沉積于

Ms和GCW。

EM：GBM的內(nèi)皮下可見插入的系膜C和基質(zhì)并伴大塊狀ED↓。

第37頁(yè)/共84頁(yè)MPGN，（左）正常，右系膜增生（M），電子致密物沉積（D），廣泛插入（I）第38頁(yè)/共84頁(yè)MPGN，系膜重度增生，廣泛插入，GBM增厚，內(nèi)皮下嗜復(fù)紅蛋白沉積（F）（Masson,×400)第39頁(yè)/共84頁(yè)MPGN，IgG呈花瓣?duì)铑w粒狀沉積于GCW及系膜區(qū)（熒光，×400）第40頁(yè)/共84頁(yè)2．臨床表現(xiàn)：（1）好發(fā)于青壯年，男多于女。（2）急性起病者，多有前驅(qū)癥狀（60%~70%）， 常伴急性腎炎綜合征。亦可隱匿起病。（3）血尿：100%血尿，肉眼血尿常見。（4）常持續(xù)進(jìn)展，腎功能、高血壓、貧血出現(xiàn)早。（5）C3↓：50-70%持續(xù)降低。（6）激素、細(xì)胞毒藥物成人無(wú)效，僅對(duì)部分兒童有 效。第41頁(yè)/共84頁(yè)四．膜性腎病

1．病理

LM：①早期在GBM上皮側(cè)見到多數(shù)排列整齊的 嗜復(fù)紅小顆粒（Masson染色）

②釘突形成（PASM染色），GBM增厚。

EM：GBM上皮側(cè)有ED沉積、有釘突、足突廣泛融合。

IIF：lgG、C3沿GCW呈高亮度細(xì)顆粒狀， 均勻一致↓為此病特征。第42頁(yè)/共84頁(yè)MN，（左）正常（右）上皮下IC沉積（D），GBM增厚，釘突形成（S），上皮細(xì)胞足突融合第43頁(yè)/共84頁(yè)Ⅰ期MN，GBM空泡變性（V）（PASM，×400）第44頁(yè)/共84頁(yè)Ⅰ期MN，基底膜上皮側(cè)少量電子致密物沉積（D），上皮細(xì)胞足突融合（電鏡，×5000）第45頁(yè)/共84頁(yè)Ⅱ期MN，GBM彌漫性增厚，釘突形成（PASM，×800）第46頁(yè)/共84頁(yè)MN，IgG呈細(xì)顆粒狀GCW沉積（熒光，×400）第47頁(yè)/共84頁(yè)2．臨床表現(xiàn)：（1）好發(fā)于中老年，男多于女（2）隱匿起?。?0%表現(xiàn)為NS（3）血尿：20-40%伴鏡下血尿，無(wú)肉眼血尿（4）進(jìn)展緩慢：5~10年→腎功能減退及高血壓（5）極易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥（6）約1／4自行緩解； 未出現(xiàn)釘突→激素、細(xì)胞毒藥敏感， 出現(xiàn)釘突→激素、細(xì)胞毒藥療效差。第48頁(yè)/共84頁(yè)五．局灶性、節(jié)段性腎小球硬化

1．病理：

LM：多在皮髓質(zhì)交界處，局灶節(jié)段性分布。 性質(zhì)為硬化（高度結(jié)節(jié)樣系膜增生）＋玻璃樣變。相應(yīng)的腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化。IIF：lgM、C3大團(tuán)塊狀沉積于病變節(jié)段上。EM：病變或非病變區(qū)上皮C足突廣泛融合， 病變節(jié)段系膜基質(zhì)增生，ED↓。

第49頁(yè)/共84頁(yè)FSGS（PASM，×400）第50頁(yè)/共84頁(yè)FSGS，IgM團(tuán)塊狀沉積于病灶區(qū)（熒光，×400）第51頁(yè)/共84頁(yè)2．臨床表現(xiàn)：

（1）好發(fā)于青少年，男略多（2）多隱匿起?。?）血尿發(fā)生率高（約75%），可見肉眼血尿（約20%）（4）確診時(shí)常有腎功能減退（30%）及高血壓（50%）（5）常出現(xiàn)近端小管功能障礙：腎性糖尿、AA尿、磷酸鹽尿。腎功能多進(jìn)行性下降。（6）對(duì)激素、細(xì)胞毒類藥療效不佳，少數(shù)尚可。

頂端型FSGS-激素可，塌陷型-差，經(jīng)典型、細(xì)胞型、非特殊型介于兩者之間第52頁(yè)/共84頁(yè)推測(cè)病理診斷小結(jié)（一）①發(fā)病年齡:

發(fā)病高峰年齡從小至老依次為MCD(兒童、少年)MsPGN及FSGS(青少年)MCGN(青壯年)MN(中老年)②起病情況:

起病急、臨床呈單純NS者－－MCD;

感染后急性起病并呈現(xiàn)急性腎炎綜合征者－MsPGN及MCGN;

隱襲起?。酁镸N及FSGS；

MsPGN及MCGN在無(wú)前驅(qū)感染情況下也可隱襲起病。第53頁(yè)/共84頁(yè)推測(cè)病理診斷小結(jié)(二)③血尿:

感染后3日內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿者,多為IgA腎病;

無(wú)肉眼血尿,乃至無(wú)血尿者,主要為MCD及MN。④腎功能不全:MCGN－－腎功能不全出現(xiàn)早、進(jìn)展快;MN腎功能不全出現(xiàn)晚、進(jìn)展慢;FSGS及重度MsPGN確診時(shí)已多有腎功能損害;MCD及輕度MsPGN常腎功能正常。⑤其它:IgA腎病血清IgA水平可能增高;MCGN病人血清補(bǔ)體常持續(xù)降低。第54頁(yè)/共84頁(yè)并發(fā)癥一．感染：①原因：蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、免疫功能下降、激素治療。②常見部位：呼吸道、泌尿系、皮膚、腹腔等感染。③后果：影響療效或者NS復(fù)發(fā)，甚至死亡。第55頁(yè)/共84頁(yè)

二．血栓、栓塞并發(fā)癥：

1．原因：

（1）凝血、抗凝、纖溶系統(tǒng)失衡：大分子凝血因子合成大于丟失、小分子抗凝因子則丟失大于合成。（2）血小板功能亢進(jìn)（3）血粘度增加（血液濃縮、高血脂）（4）激素加重高凝狀態(tài)

2．腎V、肢體V、下腔V、肺、腦血栓。第56頁(yè)/共84頁(yè)

三．急性腎功能衰竭：

原因：1．膠體滲透壓下降→腎前性 氮質(zhì)血癥。

2．腎間質(zhì)水腫、大量管型阻塞腎小管。四．蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂

營(yíng)養(yǎng)不良、生長(zhǎng)發(fā)育障礙等第57頁(yè)/共84頁(yè)

診斷和鑒別診斷

腎病綜合征

原發(fā)繼發(fā)病理類型有無(wú)并發(fā)癥yes第58頁(yè)/共84頁(yè)診斷和鑒別診斷繼發(fā)性腎病綜合征：一．過(guò)敏性紫癜腎炎：好發(fā)于兒童，典型皮疹、關(guān)節(jié)痛、腹痛及黑便。二．系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎炎：好發(fā)于女性， 有多系統(tǒng)和器官受損表現(xiàn)，免疫學(xué)檢查多種自身抗體（+）。

第59頁(yè)/共84頁(yè)三．乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎：①血清HBV抗原（+）；②患腎小球腎炎；③腎臟病理切片中HBV抗原

（+）金標(biāo)準(zhǔn)四、糖尿病腎病：好發(fā)于中、老年。DM10余年后出現(xiàn)、NS出現(xiàn)后較快進(jìn)入腎衰。血糖、尿糖（+），DM眼底改變。第60頁(yè)/共84頁(yè)五、腎淀粉樣變好發(fā)于中老年，腎淀粉樣變是全身系統(tǒng)性淀粉樣變引起多器官受累的一部分。臨床表現(xiàn)多不典型，腎受累時(shí)體積增大，常呈NS，常需腎活檢病理才能確診。（病理：金標(biāo)準(zhǔn)）第61頁(yè)/共84頁(yè)六、骨髓瘤性腎?、俸冒l(fā)于中、老年，男性多見。②臨床表現(xiàn)可有骨痛、病理性骨折。③尿本周氏蛋白陽(yáng)性④有血清異常球蛋白增高，蛋白電泳出現(xiàn)M帶，⑤骨髓像：漿細(xì)胞異常增生（占有核細(xì)胞15%以上）。⑥X線：顱骨、盆骨、脊柱、股骨、肱骨可有園形、 邊緣清楚如鑿孔樣的多個(gè)、大小不等溶骨性損害。第62頁(yè)/共84頁(yè)治療一、一般治療嚴(yán)重水腫、低蛋白血癥應(yīng)臥床休息。飲食①水腫時(shí)應(yīng)低鹽飲食（＜3g/d）； ②蛋白0.8~1.0g/(kg·d)，優(yōu)質(zhì)蛋白占60%； ③熱量30~35kcal/(kg.d)，應(yīng)少進(jìn)動(dòng)物脂肪酸（飽和脂肪酸）多吃植物油、魚油（不飽和脂肪酸）及富含可溶性纖維（如燕麥、豆類）食物。第63頁(yè)/共84頁(yè)

二．對(duì)癥：

1．利尿、消腫：（1）噻嗪類利尿劑：作用于遠(yuǎn)端小管前段→抑制鈉、鉀、氯的重收。（2）潴鉀利尿劑：作用于遠(yuǎn)端小管后段→排鈉、氯、潴鉀。（3）袢利尿劑：作用于髓袢上升支，排氯、鈉、鉀。第64頁(yè)/共84頁(yè)（4）滲透性利尿：

A、血漿代用品：低分子右旋糖酐、 706代血漿

作用：①提高膠體滲透壓②腎小管腔高滲→利尿。注意：尿量＜400ml/天慎用。

B、白蛋白：已少用

第65頁(yè)/共84頁(yè)（5）其它嚴(yán)重頑固性水腫→短期血液超濾脫水； 嚴(yán)重腹水→可用腹水濃縮后回輸。

利尿原則：不宜過(guò)快過(guò)猛，以免造成電解質(zhì)紊亂 及血容量不足，加重血液高粘狀態(tài)， 誘發(fā)血栓、栓塞并發(fā)癥。第66頁(yè)/共84頁(yè)2、減少尿蛋白血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（AECI）苯那普利（洛丁新）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）厄貝沙坦、氯沙坦第67頁(yè)/共84頁(yè)三、主要治療—制免疫與炎癥反應(yīng)（一）糖皮質(zhì)激素（簡(jiǎn)稱激素）可能通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)，抑制免疫反應(yīng)，抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影響腎小球基底膜通透性等綜合作用而發(fā)揮其利尿，消除尿蛋白的療效。第68頁(yè)/共84頁(yè)激素的使用原則：1、起始足量：潑尼松1mg/(kg·d)一般口服8周， 必要時(shí)可延長(zhǎng)至12周。2、緩慢減藥：足量治療后每1~2周減原用量10%， 當(dāng)減至20mg/d時(shí)，癥狀易反復(fù)， 應(yīng)更加緩慢減量。3、長(zhǎng)期維持：最后以最小有效劑量（10mg/d）作為維持量，再服半年左右。潑尼松可采取全日量早上頓服。在維持用藥期間可兩日量隔日早上頓服。肝功能損害，水腫嚴(yán)重可更換為潑尼松龍 （等劑量）口服。第69頁(yè)/共84頁(yè)根據(jù)對(duì)糖皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)可分為：激素敏感型：用藥8~12周內(nèi)腎病綜合征緩解激素依賴型：激素減藥到一定程度即復(fù)發(fā)激素抵抗型：用藥8~12周無(wú)效長(zhǎng)期應(yīng)用激素易出現(xiàn)：感染、藥物性糖尿病、骨質(zhì)疏松，少數(shù)發(fā)生股骨頭無(wú)菌性缺血性壞死，消化道癥狀、精神情緒變化等。第70頁(yè)/共84頁(yè)（二）細(xì)胞毒藥物用于“激素抵抗型”、“激素依賴型”一般不首選和單獨(dú)用藥1、環(huán)磷酰胺：為最常用的免疫抑制劑之一

2mg/(kg·d)分1~2次口服

0.2g+生理鹽水注射液20ml靜注隔日一次

0.6g+生理鹽水200ml靜滴×2天，每2周重復(fù)一次

1g＋生理鹽水200ml靜滴，每月一次。

累積量（總量）6～8克或150mg/kg。第71頁(yè)/共84頁(yè)副作用：骨髓抑制，中毒性肝損害，性腺抑制（尤其男性），脫發(fā)，胃腸道反應(yīng)及出血性膀胱炎。2、氮芥目前少用3、其它，硫唑嘌呤第72頁(yè)/共84頁(yè)（三）環(huán)孢素A選擇性抑制T輔助細(xì)胞及T細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞，作為二線用藥，用于激素及細(xì)胞毒無(wú)效的難治性腎病綜合征。5mg/(kg·d)分二次口服，血濃度谷值為100~200ng/ml，服藥2~3個(gè)月后緩慢減量，

療程至少1年。副作用：肝腎毒性、高血壓、高尿酸血癥、多毛及牙齦增生第73頁(yè)/共84頁(yè)（四）麥考酚嗎乙酯為新型的免疫抑制劑。選擇性作用于T、B淋巴細(xì)胞抑制免疫，對(duì)其它體細(xì)胞無(wú)作用副作用?。▋H輕度胃腸反應(yīng)，偶有輕度貧血或白細(xì)胞減少）也常與激素合用，劑量1.5-2g/d，分兩次空腹口服，共用3-6個(gè)月，之后減量維持半年。有人認(rèn)為此藥對(duì)MN(包括II期MN)療效遠(yuǎn)較其它細(xì)胞毒藥物良好。（少部分人的觀點(diǎn)，不是專家共識(shí)）第74頁(yè)/共84頁(yè)不同病理類型的治療方法：1、微