組織與細(xì)胞損傷

組織與細(xì)胞損傷第1頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二細(xì)胞和組織損傷

機(jī)能活動(dòng)、物質(zhì)代謝障礙，形態(tài)結(jié)構(gòu)改變細(xì)胞和組織損傷的形態(tài)學(xué)變化：1.進(jìn)行性變化（生長(zhǎng)）細(xì)胞增大、細(xì)胞器復(fù)制、細(xì)胞增殖2.退行性變化

萎縮、變性、壞死第2頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二主要內(nèi)容第一節(jié)萎縮第二節(jié)變性第三節(jié)壞死第四節(jié)結(jié)石第五節(jié)組織修復(fù)、代償與適應(yīng)

第3頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二第一節(jié)萎縮一、概念萎縮(atrophy)發(fā)育不全不發(fā)育容積性萎縮（單純性萎縮）萎縮數(shù)目性萎縮（減數(shù)萎縮）萎縮生理性萎縮病理性萎縮全身性萎縮局部性萎縮第4頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二全身性萎縮萎縮的直接原因（一）原因31.長(zhǎng)期飼料供應(yīng)不足或缺乏營(yíng)養(yǎng)；2.消化吸收功能障礙，慢性消化疾病；3.消耗性疾病寄生蟲病、腫瘤性疾病、傳染病等。二、全身性萎縮第5頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二1.全身各組織器官的變化規(guī)律脂肪組織的萎縮發(fā)生得最早且最顯著；肌肉；肝、腎、淋巴結(jié)、胃、腸等器官；腦、心、腎上腺、垂體、甲狀腺的萎縮發(fā)生較晚，也較輕微。2.眼觀⑴脂肪組織消耗殆盡皮下、腹膜下、腸系膜的脂肪完全消失；心臟冠狀溝和腎臟周圍脂肪組織呈灰白色或灰黃色、半透明膠凍樣，即發(fā)生漿液性萎縮。（二）病理變化第6頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二⑵實(shí)質(zhì)器官萎縮①器官體積成比例縮小邊緣變薄變銳，被膜增厚皺縮②重量減輕③質(zhì)度變硬；⑶管狀器官管壁變薄，管腔變大。（4）衰竭征象逐漸消瘦、嚴(yán)重貧血、被毛粗亂無光和全身水腫。第7頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二（1）光鏡檢查

實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積間質(zhì)結(jié)締組織（2）電鏡檢查

線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器數(shù)量減少和體積縮小。溶酶體和自噬體增多。

3.鏡檢第8頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二4.常見器官的變化⑴骨骼變薄變脆，紅骨髓減少，黃骨髓增多、變成膠凍樣。⑵肌肉眼觀鏡檢⑶血液血液稀薄，顏色變淡，血漿蛋白含量降低，紅細(xì)胞減少且大小不一致，表現(xiàn)貧血，全身水腫。

第9頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二局損—橫紋肌萎縮400倍第10頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二⑷肝①眼觀肝褐色萎縮；②鏡檢⑸腎①眼觀腎褐色萎縮；②鏡檢第11頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二⑹心臟眼觀：鏡檢：⑺脾眼觀：鏡檢：⑻淋巴結(jié)⑼肺第12頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二心肌肉萎縮第13頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二局部性萎縮是由局部原因引起器官或組織的萎縮。按其發(fā)生原因可分為以下5種1.廢用性萎縮2.壓迫性萎縮3.缺血性萎縮4.神經(jīng)性萎縮5.激素性萎縮靶器官三、局部性萎縮第14頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肝局部性萎縮（壓迫性萎縮）第15頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二1.結(jié)局2.對(duì)機(jī)體的影響(1)有利(2)不利四、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響第16頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二第二節(jié)變性一、概念變性(degeneration)某些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)蓄積過多常見的變性細(xì)胞變性：顆粒變性、水泡變性、脂肪變性間質(zhì)變性：粘液樣變性、淀粉樣變性細(xì)胞、間質(zhì)變性：透明變性第17頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二一、顆粒變性（一）概念及特點(diǎn)顆粒變性（granulardegeneration）主要特點(diǎn)為：1.變性細(xì)胞腫脹胞漿內(nèi)有大量微塵狀蛋白質(zhì)顆粒；2.變性器官體積腫脹渾濁無光澤。又稱渾濁腫脹，簡(jiǎn)稱濁腫第18頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二易發(fā)器官實(shí)質(zhì)變性1.眼觀3①體積腫大邊緣鈍圓，被膜緊張，切面隆起、外翻；②色澤表面、切面呈灰黃色或灰白色，渾濁無光澤，猶如水煮過；③質(zhì)度變脆，容易碎。（二）病理變化第19頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二2.光鏡檢查2①細(xì)胞腫脹②胞漿內(nèi)出現(xiàn)微塵狀粉紅染的蛋白質(zhì)顆粒，細(xì)胞核腫脹，染色變淡。3.電鏡檢查2①線粒體腫脹，嵴突斷裂變短，中間變空；②粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，脫顆粒，呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。第20頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二

4.常見器官病變特點(diǎn)⑴肝①眼觀渾濁腫脹，呈灰黃或灰白色，質(zhì)度變脆②鏡檢肝細(xì)胞腫脹，排列紊亂，肝竇變窄或消失；肝細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)粉紅染蛋白顆粒。⑵心臟心肌纖維第21頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二顆粒變性變性細(xì)胞特點(diǎn):①細(xì)胞腫脹②胞漿內(nèi)有粉紅染的蛋白質(zhì)顆粒第22頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肝顆粒變性第23頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二⑶腎①眼觀體積，顏色，切面皮質(zhì)②鏡檢腎小管上皮細(xì)胞腎小管管腔嚴(yán)重時(shí)，形成蛋白性尿管型隨尿液排除體外。第24頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二變性-腎濁腫(Cloudyswelling)第25頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二（三）原因和機(jī)理主要原因是感染、中毒、缺氧感染、中毒、缺氧破壞細(xì)胞內(nèi)氧化酶系統(tǒng)三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化障礙ATP生成減少鈉鉀泵障礙細(xì)胞內(nèi)Na＋、Cl-增加中間代謝產(chǎn)物脂肪酸、蛋白胨、乳酸等在細(xì)胞內(nèi)蓄積細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和細(xì)胞腫大直接損傷細(xì)胞膜細(xì)胞膜通透性升高第26頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二（四）結(jié)局和影響是一個(gè)可復(fù)性病理過程變性組織功能降低。第27頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二（一）概念水泡變性（vacuolardegeneration），又稱為水腫變性。（二）病理變化易發(fā)部位1.被覆上皮（皮膚和粘膜）上皮細(xì)胞腫大，胞漿內(nèi)有多量大小不等的水泡；HE染色胞漿內(nèi)有大小不等的空泡，內(nèi)有紅染的絮狀物，整個(gè)胞漿呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)；以后，小水泡融合成大水泡，甚至整個(gè)細(xì)胞充滿水分，胞核懸浮其中，整個(gè)細(xì)胞呈氣球樣，稱氣球樣變。二、水泡變性第28頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二嚴(yán)重時(shí)，細(xì)胞破裂將胞漿內(nèi)水分釋放到角質(zhì)層下，形成肉眼可見的水皰。2.實(shí)質(zhì)器官心、肝、腎在顆粒變性的基礎(chǔ)上形成眼觀同顆粒變性。鏡檢同被覆上皮水泡變性。3.神經(jīng)細(xì)胞水泡變性尼氏體溶解4.電鏡下線粒體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)高度腫脹，甚至破裂形成大空泡。第29頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二水泡變性第30頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二水泡變性第31頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二豬口蹄疫第32頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二第33頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二腎小管上皮細(xì)胞水泡變性第34頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肝水泡變性第35頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二

神經(jīng)細(xì)胞空泡變性第36頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二線粒體腫脹第37頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二淋巴細(xì)胞空泡變性第38頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二（三）原因和機(jī)理原因機(jī)理同顆粒變性細(xì)胞腫脹（四）結(jié)局和影響可復(fù)性中等程度的損傷，組織功能降低。第39頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二（一）概念脂肪變性（fattydegeneration）指變性細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)游離脂肪滴的現(xiàn)象。脂肪滴主要成分為中性脂肪(甘油三酯)，也可能有磷脂和膽固醇。（二）病理變化1.眼觀體積；色澤；質(zhì)地脆軟，具有油膩感。三、脂肪變性第40頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肝脂肪變性第41頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二2.鏡檢脂變細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的圓形脂滴，小脂滴可互相融合成大脂滴將胞核擠于一側(cè)。石蠟切片，HE染色脂滴被脂溶性溶劑（二甲苯）溶解成空泡。石蠟切片，HE染色細(xì)胞內(nèi)有空泡的可能有：水泡變性脂肪變性糖原蓄積冰凍切片，脂滴可被蘇丹Ⅲ染色呈桔黃色，蘇丹Ⅳ染成紅色，鋨酸染色呈黑色。第42頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二Fattychangeofliver第43頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肝脂肪變性第44頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肝糖原蓄積第45頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二第46頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二水泡變性、糖原蓄積、脂肪變性PAS蘇丹IVH.E第47頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二PAS過碘酸雪夫氏染色糖類染成紅色第48頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二（1）肝眼觀鏡檢肝細(xì)胞腫脹，胞漿內(nèi)有脂滴，胞核被脂滴擠于一側(cè)，形狀改變。中心脂肪化周邊脂肪化脂肪肝

3.各器官病變第49頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肝脂肪變性第50頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肝脂肪變性第51頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肝脂肪變性(小葉周邊性)第52頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肝細(xì)胞脂肪變性(全小葉性)第53頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二（2）腎眼觀鏡檢腎小管特別是近曲小管上皮細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不一的脂肪空泡。（3）心眼觀變性心肌纖維呈灰黃色，腫脹；心外膜下、心室乳頭肌和靜脈周圍的變性心肌纖維與正常的心肌纖維交叉分布呈黃紅相間的虎皮狀花紋，稱為“虎斑心”；鏡檢細(xì)小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠狀排列在肌原纖維之間，橫紋消失。第54頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二1.原因感染、中毒、缺氧、饑餓、飼料中脂類過多和缺乏必需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)等原因。2.機(jī)理(肝脂肪變性機(jī)理)(1)結(jié)構(gòu)脂肪破壞，脂質(zhì)析出形成脂滴；(2)中性脂肪合成過多，超過了肝細(xì)胞將其氧化和合成脂蛋白運(yùn)輸出的能力，脂肪即在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積；(3)脂蛋白合成障礙，脂肪不能運(yùn)輸出去或脂肪酸氧化利用障礙。膽堿和蛋氨酸缺乏酒精中毒，致使肝內(nèi)脂肪氧化減少引起脂肪肝。（三）原因和機(jī)理第55頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二（四）結(jié)局和影響是一個(gè)可復(fù)性過程引起變性細(xì)胞功能障礙細(xì)胞急性變性第56頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二(一)概念粘液樣變性(mucoiddegeneration)指由于物質(zhì)代謝障礙，結(jié)締組織中出現(xiàn)類粘液的蓄積，使其具有粘液組織形象的現(xiàn)象。類粘液由結(jié)締組織產(chǎn)生成分：蛋白質(zhì)與粘多糖復(fù)合物特性：呈弱酸性，HE染色呈蘭色；阿新蘭染成蘭色；PAS染色呈陰性（粘液呈陽性，紫紅色），遇醋酸不沉淀（粘液沉淀）。四、粘液樣變性第57頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二(二)病理變化眼觀：失去其固有形態(tài)，而變成了半透明粘稠的粘液狀；鏡檢：類粘液（HE染色呈蘭色）蓄積于結(jié)締組織中，使組織疏松，結(jié)締組織細(xì)胞呈紡錘形、星形或多角形，體積縮小，數(shù)量減少。

(三)原因和機(jī)理全身性營(yíng)養(yǎng)不良和組織缺氧。常發(fā)生于慢性消耗性疾病過程中。(四)結(jié)局和影響是一個(gè)可復(fù)性過程，引起組織功能障礙。第58頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二粘液樣變性(Mucoiddegeneration)第59頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二粘液樣變性第60頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二（一）概念淀粉樣變性(amyloidosis

)指在組織內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)(amyloid)沉著的現(xiàn)象。此物質(zhì)常沉著于組織器官的網(wǎng)狀纖維、小血管壁和細(xì)胞之間。淀粉樣物質(zhì)：成分：是與少量粘多糖結(jié)合的蛋白質(zhì)（糖蛋白）特性：遇碘呈紅色，再滴加1%硫酸呈蘭色。HE染色呈淡紅色均質(zhì)無結(jié)構(gòu)物。五、淀粉樣變性第61頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二（二）病理變化多發(fā)器官肝、脾、腎1.脾(1)局灶型鏡檢:淀粉樣物質(zhì)沉著于中央動(dòng)脈壁及脾小結(jié)的網(wǎng)狀纖維上；眼觀：西米脾。

第62頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二(2)彌漫型變性鏡檢：淀粉樣物質(zhì)大量彌漫地沉著于脾髓細(xì)胞之間和網(wǎng)狀纖維上，呈不規(guī)則形的團(tuán)塊或條索，淀粉樣物質(zhì)沉著部的淋巴組織萎縮消失。眼觀：變性脾腫脹、質(zhì)地稍硬，切面呈灰白色和暗紅色交織的花紋，形似火腿，稱火腿脾。2.肝眼觀：肝腫大，呈棕黃色或灰黃色，質(zhì)軟易碎，常見有出血斑點(diǎn)，切面結(jié)構(gòu)不清；第63頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二第64頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肝淀粉樣變性第65頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二鏡檢：淀粉樣物質(zhì)沉著于荻氏腔的網(wǎng)狀纖維上，形成粗細(xì)不等的均質(zhì)粉紅染的條索，肝細(xì)胞萎縮，肝竇變窄。3.腎鏡檢：淀粉樣物質(zhì)主要沉著于腎小球毛細(xì)血管基底膜和腎球囊內(nèi)，呈粉紅色團(tuán)塊狀物，毛細(xì)血管管腔狹窄和局部細(xì)胞萎縮消失，嚴(yán)重時(shí)整個(gè)腎小球可完全被取代。眼觀：腎腫大，色變黃，表面光滑，被膜易剝離。第66頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二(三)原因和機(jī)理常發(fā)生于長(zhǎng)期伴有組織破壞的消耗性疾病過程中。與全身性免疫有關(guān)。本病多伴發(fā)其他免疫增殖病、慢性感染或自身免疫病等。(四)結(jié)局和影響輕度可復(fù)，重度不可復(fù)。第67頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二

肝網(wǎng)狀纖維第68頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肝淀粉樣變性第69頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肝淀粉樣變性(Amyloiddegenerationofliver)第70頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二(一)概念透明變性(hyalinedegeneration)又稱玻璃樣變性是指在慢性病理過程中，間質(zhì)或細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)了光鏡下呈均質(zhì)、無結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)的現(xiàn)象?？杀灰良t或酸性復(fù)紅染成鮮紅色。六、透明變性第71頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二(二)病變及機(jī)理1.血管壁的透明變性

通常只見于小動(dòng)脈壁。（1）光鏡小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞下出現(xiàn)紅染、均質(zhì)、無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，嚴(yán)重時(shí)可波及中膜。發(fā)生透明變性的小動(dòng)脈管壁增厚，管腔變窄，甚至閉塞。

2.細(xì)胞內(nèi)透明變性

光鏡腎小管上皮細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等、均質(zhì)、紅染的玻璃樣圓滴；第72頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二發(fā)生機(jī)理由于腎小球毛細(xì)血管通透性增高而使血漿蛋白大量濾出，腎小管上皮細(xì)胞吞飲了這些蛋白質(zhì)并在胞漿內(nèi)形成玻璃樣圓滴。3.結(jié)締組織玻璃樣變眼觀發(fā)生透明變性的結(jié)締組織色灰白，半透明，質(zhì)地致密變硬，失去彈性。鏡檢結(jié)締組織中纖維細(xì)胞明顯減少，膠原纖維腫脹、失去纖維性，并互相融合形成帶狀或片狀的均質(zhì)、玻璃樣物質(zhì)。常見于疤痕組織、纖維化的腎小球和硬性纖維瘤等。其發(fā)生機(jī)理還不甚清楚。第73頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二(三)結(jié)局和影響輕度透明變性是可以恢復(fù)的；透明變性的組織容易發(fā)生鈣鹽沉著，引起組織硬化。小動(dòng)脈壁透明變性可導(dǎo)致局部組織缺血和壞死。結(jié)締組織透明變性可使組織變硬，失去彈性，引起不同程度的機(jī)能障礙。第74頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二透明變性第75頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二脾中央動(dòng)脈玻變400倍第76頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二第77頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二結(jié)締組織玻璃樣變(Hyalinedegenerationofconnectivetissue)第78頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二結(jié)締組織玻璃樣變(Hyalinedegenerationofconnectivetissue)第79頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二第三節(jié)壞死一、概念二、病因與機(jī)理三、病理變化四、壞死的類型五、細(xì)胞凋亡六、結(jié)局和影響第80頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二一、概念壞死（necrosis）指活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞的病理性死亡，稱為壞死。二、病因與機(jī)理1.病因第81頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二2.機(jī)理3（1）直接作用致病因素直接破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)或損傷細(xì)胞的組成成分而引起細(xì)胞壞死。（2）神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙神經(jīng)損傷時(shí)，神經(jīng)對(duì)組織的營(yíng)養(yǎng)和機(jī)能調(diào)節(jié)作用障礙而引起相應(yīng)壞死。影響血管口徑、毛細(xì)血管壁與細(xì)胞通透性、酶活性。（3）變態(tài)反應(yīng)第82頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二組織壞死的鏡檢變化主要包括細(xì)胞核、細(xì)胞漿以及間質(zhì)改變?nèi)矫妗?.細(xì)胞核的變化細(xì)胞核變化是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志（核濃縮、核碎裂、核溶解）⑴核濃縮核染色加深，體積減小，核膜皺縮；原因：細(xì)胞核中核蛋白分解產(chǎn)生游離核酸，使細(xì)胞核嗜堿性增強(qiáng)；核液減少，核體積縮小。三、病理變化第83頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二核膜破裂，染色質(zhì)崩解成小碎塊，散在分布于胞漿中。⑶核溶解核失去對(duì)堿性染料的親和性，染色變淡，整個(gè)細(xì)胞核完全溶解。僅存核影或完全消失。在DNA酶作用下，染色質(zhì)DNA分解。⑵核破碎第84頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二細(xì)胞壞死胞核的變化第85頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二壞死（肝）第86頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二神經(jīng)細(xì)胞壞死第87頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二核濃縮，核碎裂第88頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二2.胞漿⑴胞漿對(duì)伊紅的親和力增強(qiáng)，呈深紅色顆粒；細(xì)胞漿糖元、核糖核酸減少，正電荷增多⑵細(xì)胞器線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹、破裂3.間質(zhì)纖維素性壞死膠原纖維腫脹、溶解，相互融合；纖維素樣物質(zhì)。出現(xiàn)于實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后。壞死最后階段顆粒狀或均質(zhì)無結(jié)構(gòu)紅染物質(zhì)。第89頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二（一）凝固性壞死以壞死組織細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固為特征，也稱干性壞死。1.機(jī)理在蛋白質(zhì)凝固酶的作用下，壞死組織發(fā)生凝固。常見于梗死、胰腺炎引起的脂肪壞死。2.眼觀壞死組織腫脹，稍隆起于器官表面，為灰白色或灰黃色、干燥堅(jiān)實(shí)無光澤的凝固體;與正常組織界線明顯。四、壞死的類型第90頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二腎凝固性壞死（腎梗死）第91頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二初期組織輪廓尚在，但實(shí)質(zhì)細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失；后期，壞死細(xì)胞核完全崩解消失，胞漿崩解融合為均質(zhì)紅染無結(jié)構(gòu)顆粒狀物。4.特殊類型壞死（1）干酪樣壞死結(jié)核桿菌感染引起壞死組織外觀呈黃色或灰黃色，質(zhì)地松軟易碎，很像干酪或豆腐渣。①特征壞死組織分解徹底，組織輪廓消失，壞死組織中除凝固的蛋白外，還有多量的脂類物質(zhì)。3.鏡檢第92頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二組織的固有結(jié)構(gòu)完全消失，細(xì)胞成分徹底崩解、融合為均質(zhì)紅染的顆粒狀物質(zhì)。2.蠟樣壞死肌肉組織發(fā)生凝固性壞死。白肌病。（1）眼觀壞死肌纖維渾濁，呈灰黃或灰白色，干燥堅(jiān)實(shí)，外觀像石蠟一樣，固稱為蠟樣壞死。（2）鏡檢肌纖維腫脹、斷裂、橫紋消失，最后變?yōu)榫|(zhì)紅染顆粒狀物質(zhì)。②鏡檢第93頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二見于神經(jīng)組織壞死和化膿性炎，特征：壞死組織崩解并迅速液化變?yōu)橐后w。

1.腦軟化（壞死）腦組織壞死后迅速液化稱為腦軟化。腦、脊髓含磷脂、水分較多，蛋白質(zhì)較少，不易凝固，易液化。2.化膿性炎（二）液化性壞死（濕性壞死）第94頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二壞疽（gangrene）是組織壞死后受到外界環(huán)境影響和不同程度的腐敗菌感染所引起的一種變化。壞死組織腐敗分解。眼觀壞疽灶呈黑褐色或黑色這是由于腐敗菌分解壞死組織產(chǎn)生的硫化氫與血紅蛋白分解產(chǎn)生的鐵結(jié)合，形成黑色的硫化鐵的結(jié)果。3種類型1.干性壞疽好發(fā)部位特點(diǎn)：壞死組織干燥，收縮變硬，顏色為灰黑色，周圍有出血、充血性反應(yīng)帶，對(duì)機(jī)體影響較小。（三）壞疽第95頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二發(fā)生于與外界相連內(nèi)臟器官特點(diǎn)外觀呈污灰色、污綠色或黑色，壞疽組織柔軟濕潤(rùn)呈糊狀，甚至完全液化腐敗分解過程中產(chǎn)生胺類、吲哚等刺激性氣體，被機(jī)體吸收后發(fā)生自體中毒，影響大。3.氣性壞疽特殊形式的濕性壞疽，多發(fā)生于深部創(chuàng)傷；感染厭氧型細(xì)菌；特點(diǎn)：壞疽灶結(jié)構(gòu)疏松呈蜂窩狀，用手按壓有捻發(fā)音。2.濕性壞疽第96頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二雞白痢肝第97頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肝壞死（雞白?。┑?8頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肝凝固性壞死第99頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二干酪樣壞死肺結(jié)核第100頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肺結(jié)核第101頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二干酪樣壞死(Caseousnecrosis)第102頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二壞死白肌病第103頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肌肉壞死第104頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二細(xì)胞死亡-腦軟化灶(Fociofbrainsoftening(Encephalomalacia)第105頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二細(xì)胞死亡-腦軟化灶第106頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二壞疽第107頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二氣性壞疽（氣腫疽）第108頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二五、細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡(Apoptosis,APO)是多細(xì)胞生物為維持自身組織穩(wěn)定,由基因控制的細(xì)胞自主性死亡過程。又稱程序性死亡(programmedcelldeath,PCD)。細(xì)胞凋亡是一種形態(tài)學(xué)概念,借助希臘的凋謝“Apoptosis”一詞來表示;而程序性細(xì)胞死亡則是機(jī)制或功能方面的概念，強(qiáng)調(diào)細(xì)胞死亡是一個(gè)有序的過程。APO對(duì)于清除機(jī)體衰老細(xì)胞及無能細(xì)胞、維持自身穩(wěn)定等具有重要意義。第109頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二1.細(xì)胞凋亡的原因(1)誘導(dǎo)凋亡的因素糖皮質(zhì)激素(地塞米松)、射線、TNF、自由基、一氧化氮、細(xì)菌、抗癌藥物等；(2)抑制凋亡的因素性激素、IL-2、IL-5、病毒等。能誘發(fā)或促進(jìn)凋亡的因素中，不但有病理性因素(如自由基、細(xì)菌等)，也有生理性因素(如激素、各種細(xì)胞因子等)。第110頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二2細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征(1)光鏡凋亡細(xì)胞收縮變圓，胞漿嗜酸性增強(qiáng)，整個(gè)細(xì)胞可形成嗜酸性小體；核圓形，碎裂或消失。（2）電鏡早期凋亡細(xì)胞收縮變圓，與鄰近細(xì)胞脫離，表面微絨毛消失。胞漿致密，其中的線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及溶酶體等細(xì)胞器無明顯變化。細(xì)胞膜多處向胞漿內(nèi)深陷或呈圓頂狀向外突出“發(fā)芽”。細(xì)胞核染色質(zhì)凝集并附著于一側(cè)核膜下，形成馬蹄形或半月狀(染色質(zhì)邊集)。第111頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二凋亡細(xì)胞呈圓頂狀向外突出“發(fā)芽”第112頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二凋亡細(xì)胞核染色體邊集第113頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二凋亡細(xì)胞核染色質(zhì)邊集豬卵泡細(xì)胞凋亡核呈半月結(jié)構(gòu)

中期凋亡的雪旺細(xì)胞，箭頭示開放的核孔第114頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二凋亡的神經(jīng)細(xì)胞核染色質(zhì)邊集第115頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二凋亡小體形成凋亡中、后期，

①核性凋亡小體胞核逐漸碎裂成小片狀，由核膜包裹;②胞質(zhì)性凋亡小體胞體凝縮，并從“出芽”的根部或從胞膜凹陷處斷離形成大小不等的胞體片塊，有完整的細(xì)胞膜包裹著，內(nèi)含濃縮的胞漿、完整的細(xì)胞器或核碎塊等。嚴(yán)重時(shí)，整個(gè)細(xì)胞均裂解成大小不等的凋亡小體。③全細(xì)胞性凋亡小體胞體只固縮不裂解，核碎裂消失，形成一個(gè)光鏡下的嗜酸性小體。第116頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二凋亡小體形成

核染色質(zhì)聚集成多個(gè)凋亡小體，個(gè)別凋亡小體被周圍膠質(zhì)細(xì)胞包饒。第117頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二晚期凋亡的雪旺細(xì)胞，箭頭示凋亡小體，×7000凋亡細(xì)胞核固縮第118頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二凋亡小體第119頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二3.細(xì)胞凋亡的生化特征（1）細(xì)胞內(nèi)Ca2+的堆積和重新分布，細(xì)胞核內(nèi)Ca2+的增多，激活核酸內(nèi)切酶。（2）激活的核酸內(nèi)切酶把DNA切成多個(gè)180～200bp的寡核苷酸片段，在瓊脂凝膠電泳圖譜上呈現(xiàn)出特征性“梯狀”電泳現(xiàn)象。（3）細(xì)胞內(nèi)骨架被破壞，細(xì)胞固縮。第120頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二AgarosegelelectrophoresisofDNALaneA:ControlLaneB:extensiveapoptosis.LadderpatternLaneC:massivenecrosis第121頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二4.細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的比較細(xì)胞的死亡有兩種方式。凋亡和壞死。壞死通常是在嚴(yán)重的應(yīng)激或暴露于有毒物質(zhì)時(shí)出現(xiàn)的急性細(xì)胞功能喪失，是相對(duì)消極的病理過程，并與ATP的快速丟失有關(guān)。相關(guān)的酶主要是溶酶體酶和Ca激活酶。第122頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二細(xì)胞凋亡是一種基因控制的細(xì)胞自主性的死亡過程。是在一定生理和病理?xiàng)l件下發(fā)生的自發(fā)性死亡過程，是一種主動(dòng)的、信號(hào)依賴的過程，包括胞漿內(nèi)Ca2+、cAMP升高，RNA和蛋白質(zhì)合成增加。第123頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的比較

項(xiàng)目

細(xì)胞凋亡

細(xì)胞壞死

發(fā)生原因細(xì)胞內(nèi)部自動(dòng)性細(xì)胞外部被動(dòng)性細(xì)胞形態(tài)膜皺縮,體積變小體積膨大線粒體內(nèi)腔閉鎖,體積縮小內(nèi)腔擴(kuò)大,崩解溶酶體萎縮,或自噬泡形成膜破壞,各種酶類釋出細(xì)胞漿濃縮,均質(zhì)著染加深稀或濃,有顆?；蚩张菁?xì)胞的DNADNA等量斷裂DNA無規(guī)則降解核的形態(tài)多破裂成大小相等的碎片碎裂成大小不等的塊狀核與胞膜形成凋亡小體膜破裂,碎核釋出消除方式吞噬消除溶解消失周圍變化無明顯改變有明顯的炎性反應(yīng)第124頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二第125頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二(一)結(jié)局1.吸收與再生2.腐離脫落糜爛潰瘍3.機(jī)化、包囊形成機(jī)化包囊形成六、結(jié)局和影響第126頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二4.鈣化體液中的溶解狀態(tài)鈣鹽以固體形式沉積于壞死組織以及其它病理性產(chǎn)物的過程。眼觀灰白色，質(zhì)度堅(jiān)硬，刀切時(shí)發(fā)出沙沙聲。砂粒肝鏡檢HE染色呈深蘭色顆?；驁F(tuán)塊。(二)對(duì)機(jī)體的影響第127頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二肺鈣化灶第128頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二第129頁，共144頁，2023年，2月20日，星期二一、概念結(jié)石（Calculus）在腔狀器官管的管腔內(nèi)，由無機(jī)鹽和有機(jī)物聚集形成的固體物質(zhì)稱為結(jié)石。二、類型1.尿石由泌尿系統(tǒng)形成的結(jié)石。尿酸鹽結(jié)石呈褐色；磷酸鹽結(jié)石呈灰白色，硬易碎。草酸鹽結(jié)石淡黃色第