第四章食物中毒及預(yù)防_第1頁(yè)
第四章食物中毒及預(yù)防_第2頁(yè)
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第四章食物中毒及預(yù)防_第4頁(yè)
第四章食物中毒及預(yù)防_第5頁(yè)
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第四章食物中毒及預(yù)防第1頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二Foodcontamination早在遠(yuǎn)古時(shí)代,人類靠捕獵和采集野果維持生命含有氰甙類引起中毒(苦杏仁、桃仁、李子仁、木薯)

天然存在于動(dòng)、植物中第2頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二第一節(jié)食源性疾病與食物中毒一.食源性疾病1、概念:通過(guò)攝食進(jìn)入機(jī)體內(nèi)的各種致病因子所引起的,通常具有感染性質(zhì)或中毒性質(zhì)的一類疾病。三個(gè)基本要素:

1)食物是傳播疾病的媒介;

2)病原物是食物中的致病因子;

3)臨床特征為急性中毒性或感染性表現(xiàn)第3頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2、食源性疾病的病原物1)生物性①食源性細(xì)菌病原體沙門氏菌、空腸、結(jié)腸彎曲桿菌、耶爾森氏志賀氏菌、大腸桿菌、弧菌、蠟樣芽孢桿菌、單核細(xì)胞增生性李斯特菌、肉毒梭菌、金黃色葡萄球菌、產(chǎn)氣夾膜梭菌、流產(chǎn)布氏桿菌第4頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二②食源性病毒甲型肝炎病毒、諾沃克病毒、瘋牛病、口蹄疫病毒③食源性寄生蟲(chóng)旋毛蟲(chóng)、絳蟲(chóng)、孢子蟲(chóng)等隱孢子蟲(chóng)污染生水、未消毒的牛奶、生菜、涼菜圓孢子蟲(chóng)污染生水、水果這些蟲(chóng)卵、幼蟲(chóng)不能被一般的肥皂、洗滌劑和消毒劑所殺滅。第5頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二④真菌毒素

我國(guó)已開(kāi)展黃曲霉毒素、雜色曲霉毒素、脫氧雪腐鐮刀菌烯醇、T-2毒素、煙曲霉震顫素等的研究,國(guó)際上受關(guān)注的真菌毒素是伏馬菌素、棕曲霉毒素、鐮刀菌素、展青霉素等,由于具有慢性毒性,并與人類,特別是癌癥有密切關(guān)系而受到重視。第6頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二⑤天然毒素類海洋毒素貝類毒素麻痹性貝類毒素、腹瀉性貝類毒素、神經(jīng)性貝類毒素、遺忘性貝類毒素;魚(yú)類毒素包括河豚毒素、西加毒素和鯖魚(yú)毒素毒蘑菇:有毒物質(zhì)引起人類神經(jīng)、血液、消化道、肝臟等多系統(tǒng)的中毒性疾病苦杏仁及木薯:含氰甙類粗制棉籽油:含棉酚其他:菜豆中毒、鮮黃花菜中毒第7頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二⑥動(dòng)植物貯藏時(shí)產(chǎn)生的毒性物質(zhì)

魚(yú)體不新鮮時(shí)組胺增加;馬鈴薯發(fā)芽所產(chǎn)生的龍葵素;蔬菜不新鮮時(shí)亞硝酸鹽增加。第8頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2)化學(xué)性危害①農(nóng)藥殘留、有毒金屬和化合物(鉛、鎘、汞、砷、氟、多環(huán)芳烴、多氯聯(lián)苯、二惡英)工廠化學(xué)藥品(潤(rùn)滑劑、清潔洗消劑、油漆)、獸藥殘留②食品添加劑和食品輔助劑3)放射性危害第9頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二3、食源性疾病的范疇1)食物中毒2)食源性腸道傳染病3)食源性寄生蟲(chóng)病4)其他:食源性變態(tài)反應(yīng)性疾病、暴飲暴食引起的急性胃腸炎、酒精中毒第10頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二4、食源性疾病的預(yù)防1)收集食源性疾病流行病學(xué)檢測(cè)和食品污染檢測(cè)資料,分析食品中各種病原物污染、增殖或殘存的條件及影響因素;2)對(duì)易發(fā)疾病的主要食物生產(chǎn)、加工、制作、貯存、運(yùn)輸、銷售過(guò)程作HACCP控制,進(jìn)行衛(wèi)生監(jiān)督;3)制定食品管理人員和加工人員培訓(xùn)方案,提高從業(yè)人員的食品衛(wèi)生知識(shí),防疾病傳播;4)進(jìn)行廣泛的食品衛(wèi)生宣教,提高消費(fèi)者自我保健意識(shí)。第11頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二二.食物中毒1、概念攝入含生物性、化學(xué)性有毒有害物質(zhì)的食品或把有毒有害物質(zhì)當(dāng)作食品攝入后所出現(xiàn)的非傳染性急性、亞急性疾病。第12頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2、特征1)潛伏期短,發(fā)病突然;2)病人有類似的臨床表現(xiàn);3)發(fā)病者均與某種食物有明確的關(guān)系;4)人與人之間無(wú)直接傳染;5)有些種類的食物中毒具有明顯的季節(jié)性、地區(qū)性特點(diǎn)。第13頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二

3、食物中毒的分類1)細(xì)菌性食物中毒2)真菌及其毒素食品中毒3)動(dòng)物性食物中毒4)有毒植物中毒5)化學(xué)性食物中毒第14頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二第二節(jié)細(xì)菌性食物中毒一.概述1.細(xì)菌性食物中毒的流行病學(xué)特征1)發(fā)病率高2)好發(fā)季節(jié):夏秋季3)好發(fā)食品:動(dòng)物性食品為主,如肉魚(yú)奶蛋及制品4)群體暴發(fā)第15頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2.細(xì)菌性食物中毒發(fā)生的原因及條件1)食品被致病性細(xì)菌污染——影響病原物污染的因素2)有為微生物生產(chǎn)產(chǎn)毒條件,微生物大量繁殖并產(chǎn)毒——影響病原物增殖的因素3)食用前未加熱或加熱不徹底——影響病原物殘存的因素第16頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二3.細(xì)菌性食物中毒發(fā)生的機(jī)制1)感染型:病原菌靠其侵襲力附著在腸粘膜或侵襲入粘膜下層,引起粘膜充血、白細(xì)胞侵潤(rùn)、水腫、滲出等炎癥變化。病原菌侵襲入粘膜固有層后可被吞噬細(xì)胞吞噬或殺滅,釋放內(nèi)毒素,刺激體溫調(diào)節(jié)中樞,引起體溫升高。2)毒素型:細(xì)菌外毒素刺激腸上皮細(xì)胞,激活腺苷酸環(huán)化酶,使cAMP升高,激活有關(guān)酶系統(tǒng),改變細(xì)胞分泌功能,Cl-分泌亢進(jìn),抑制腸上皮細(xì)胞對(duì)Na+和水的吸收,導(dǎo)致腹瀉。3)混合型:活菌與毒素同時(shí)作用。第17頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二二.沙門氏菌屬食物中毒1、病原:引起食物中毒常見(jiàn)菌株:鼠傷寒沙門氏菌、豬霍亂沙門氏菌、腸炎沙門氏菌(可產(chǎn)生腸毒素)

第18頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2、流行病學(xué)特點(diǎn)A.多見(jiàn)于夏秋季,患病類型不完全一致B.中毒食品:中毒食品主要是肉類食品,也可由魚(yú)蝦,家禽,蛋類奶類引起肉類食品中沙門氏菌來(lái)源:生前感染,宰后污染C.發(fā)病率及影響因素活菌數(shù)量、菌型及個(gè)體易感性第19頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二3、中毒機(jī)制污染食物消化道

腸道淋巴組織小腸粘膜繁殖

腸系膜淋巴結(jié)

血液網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)炎癥

內(nèi)毒素

菌血癥發(fā)熱腹瀉第20頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二4、臨床表現(xiàn)多為急性胃腸炎型:潛伏期12~24小時(shí),突然惡心,頭暈、頭痛、寒戰(zhàn)、冷汗、全身無(wú)力,嘔吐,腹痛,腹瀉(黃色或黃綠色水樣便為主),發(fā)熱,重者有寒戰(zhàn),驚厥,抽搐與昏迷,病程3~7天,預(yù)后良好。其他類型:類霍亂型,類傷寒型,類感冒型,敗血癥型。第21頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二三.

副溶血性弧菌食物中毒1、病原:副溶血性弧菌

A.嗜鹽,3.5%的含鹽培養(yǎng)基上生長(zhǎng)良好。

B.對(duì)酸敏感,普通食醋中5分鐘可殺死。

C.對(duì)熱抵抗力較弱(90度1分鐘可殺滅)。

D.溶血,可產(chǎn)生耐熱的溶血毒素,毒素除溶血外,有細(xì)胞毒、心臟毒、肝臟毒及致腹瀉作用。致病性與溶血能力平行。第22頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2、流行特點(diǎn):沿海多發(fā),夏秋季多發(fā)中毒食物:海產(chǎn)品及鹽滯食品第23頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二

3、中毒機(jī)制:主要是由于大量活菌進(jìn)入腸道引起;所產(chǎn)耐熱性溶血毒素也可引起腸炎,但不是引起中毒的主要原因。4、臨床表現(xiàn):潛伏期11~18小時(shí),最短4~6小時(shí),上腹部陣發(fā)性絞痛,腹瀉,典型有洗肉水樣血水便,無(wú)里急后重,有發(fā)熱,37.7—39.5℃,病程一般1~3天,預(yù)后良好第24頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二四.單核細(xì)胞增生性李斯特菌食物中毒1、病原:?jiǎn)魏思?xì)胞增生性李斯特菌,有16個(gè)血清型,在5-45oC均可生長(zhǎng),5oC低溫生長(zhǎng)是該菌的特點(diǎn),該菌嗜冷不嗜熱,耐堿不耐酸。2、流行特點(diǎn):多發(fā)生在夏秋季節(jié)中毒食品:奶類及其奶制品、肉制品和水產(chǎn)品。食品未經(jīng)徹底加熱、冰箱冷藏熟食品、奶制品直接食用所引起。第25頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二3、臨床表現(xiàn):潛伏期2-6周,初有胃腸炎癥狀如腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐等,突出的表現(xiàn)為敗血癥,腦膜炎、腦脊膜炎、發(fā)熱,孕婦、新生兒、免疫系統(tǒng)有缺陷者易發(fā)病,病死率高達(dá)20-50%。第26頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二五.大腸埃希菌食物中毒1、病原:少數(shù)菌株引起腸道感染,稱為致病性大腸埃希菌。引起腸道感染包括旅行者腹瀉、嬰兒腹瀉、出血性結(jié)腸炎等。其中腸出血性大腸桿菌O157·H7被認(rèn)為是最重要的食源性病原菌之一。第27頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2、致病性大腸埃希菌的種類及中毒機(jī)制A.腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌(ETEC)B.腸侵襲性大腸埃希菌(EIEC)C.腸致病性大腸埃希菌(EPEC)D.腸出血性大腸埃希菌(EHEC)第28頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二3)流行特點(diǎn):中毒多發(fā)生在3-9月中毒食品:動(dòng)物性食品畜禽肉、蛋、生牛奶和奶制品、鮮榨果汁及蔬菜4)臨床表現(xiàn):ETEC型:潛伏期10~15小時(shí),腹痛、腹瀉、惡心、發(fā)熱。嬰兒、旅行者易感EPEC型:發(fā)熱、不適、嘔吐、腹瀉,糞便中有大量黏液但無(wú)血。EIEC型:癥狀與痢疾相似,發(fā)熱、劇烈腹痛水樣腹瀉,糞便中有少量黏液和血。第29頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二EHEC型:潛伏期3-10天,病人表現(xiàn)為劇烈腹痛,有些病人從水樣便轉(zhuǎn)為血性腹瀉,腹瀉次數(shù)可達(dá)10余次,低熱或不發(fā)熱,許多病人伴有呼吸系統(tǒng)癥狀,重者有溶血性尿毒癥和血栓性血小板減少性紫癜等多器官損傷。嚴(yán)重者,尤其是老人、兒童患者死亡率很高。第30頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二六.葡萄球菌腸毒素食物中毒1、病原:金黃色葡萄球菌,生長(zhǎng)最適溫度為30—37℃,對(duì)熱抵抗力較強(qiáng)。葡萄球菌可產(chǎn)生多種毒素,其中腸毒素為單鏈蛋白,耐熱、耐胃、胰蛋白酶。在含水較高、含蛋白質(zhì)及淀粉豐富、通風(fēng)不良氧分壓低的基質(zhì)中最易產(chǎn)毒。毒素分為8個(gè)血清型,A型毒性最強(qiáng),B型最耐熱。第31頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2、流行病學(xué)特點(diǎn):多發(fā)于夏秋季,發(fā)病率高中毒食品:動(dòng)物性食品奶、肉、蛋、魚(yú)及其制品,尤其是剩飯菜、含奶糕點(diǎn)、冷飲食品多見(jiàn)。

第32頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二3、中毒機(jī)制:腸毒素引起

4、臨床表現(xiàn):潛伏期短,2~4小時(shí),突然惡心,反復(fù)劇烈嘔吐,同時(shí)伴有上腹部痙攣性疼痛及腹痛,腹瀉。體溫一般正常。病程短,1~2天,預(yù)后良好。第33頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二七.肉毒梭菌食物中毒1、病原:肉毒梭狀芽孢桿菌,G+厭氧桿菌,芽孢抵抗力強(qiáng)。生長(zhǎng)產(chǎn)毒適宜溫度為18—30℃。

肉毒毒素是強(qiáng)烈的神經(jīng)毒,不耐熱,毒素分8型,引起人類中毒的是A、B、E、F型,A型最常見(jiàn),其次是B、E型。第34頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2、流行特點(diǎn):多發(fā)于冬春季,有地區(qū)性。中毒食品:我國(guó)新疆多為家庭自制的谷類、豆類發(fā)酵食品,青海主要為越冬密封保存的肉制品;嬰兒肉毒中毒可能由蜂蜜所致,國(guó)外報(bào)道以罐頭食品為主。中毒的原因:1.原料帶染;2.制作過(guò)程加熱不能殺死芽孢桿菌;3.密封、厭氧及合適溫度;4.食用前不加熱。第35頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二

3、中毒機(jī)制:

4、臨床表現(xiàn):潛伏期一般12~48小時(shí),前期癥狀為乏力、頭暈、頭痛、食欲不振,以對(duì)稱性顱神經(jīng)損傷的癥狀為主,主要表現(xiàn)為肌肉麻痹和神經(jīng)功能不全。體溫正常,意識(shí)清楚,病死率較高。嬰兒中毒表現(xiàn)為:便秘、頭頸肌肉軟弱、吸無(wú)力,吞咽困難、眼瞼下垂,全身肌張力減退。第36頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二八.蠟樣芽孢桿菌食物中毒1、病原:蠟樣芽孢桿菌G+連鎖狀桿菌,生長(zhǎng)最適溫度為28-35℃,繁殖體不耐熱。產(chǎn)生腹瀉毒素和嘔吐毒素第37頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2、流行特點(diǎn):夏秋季高發(fā)中毒食品:我國(guó)以米飯、米粉最為常見(jiàn),其他乳及乳制品、肉類制品、蔬菜、馬鈴薯、甜點(diǎn)心等也有報(bào)道第38頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二3、發(fā)病機(jī)理與臨床表現(xiàn)腹瀉型嘔吐型毒素腹瀉型腸毒素嘔吐型腸毒素致病機(jī)理激活腺苷酸環(huán)化酶同葡萄球菌腸毒素中毒食品各種食品剩米飯、米粉潛伏期8-12小時(shí)1-3小時(shí)癥狀腹痛、腹瀉為主嘔吐為主病程16-36小時(shí)8-10小時(shí)體溫一般均正常第39頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二九.椰毒假單胞菌酵米面亞種食物中毒1、病原:G-無(wú)芽孢,專性厭氧,生長(zhǎng)最適溫度為30℃,最適pH值為7,不耐鹽,不耐酸。該菌能產(chǎn)生米酵菌酸和毒黃素第40頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2、流行特點(diǎn):中毒多發(fā)生在夏秋季節(jié),有地區(qū)性,病死率較高。中毒食品:酵米面、谷類發(fā)酵制品如發(fā)酵玉米面、糯米湯圓粉、玉米淀粉、發(fā)酵糯小米粉;其次為變質(zhì)鮮銀耳3、中毒機(jī)制:米酵菌酸:作用于線粒體內(nèi)膜毒黃素:作用于細(xì)胞呼吸鏈第41頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二4、臨床表現(xiàn):發(fā)病急,潛伏期一般2~24小時(shí),中毒癥狀為上腹部不適惡心、嘔吐,輕微腹瀉、頭暈、全身無(wú)力,隨后出現(xiàn)腦肝腎或多種器官損傷的癥狀。腦損傷為神經(jīng)癥候群;肝腫大、肝功能異常、黃疸等;腎損傷出現(xiàn)血尿、蛋白尿等嚴(yán)重因腎衰而死亡。第42頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二十.細(xì)菌性食物中毒的診斷原則1、流行病學(xué)特征(發(fā)病季節(jié)中毒食物)2、臨床表現(xiàn);3、實(shí)驗(yàn)室診斷(細(xì)菌學(xué)檢查、血清學(xué)檢驗(yàn)和毒素檢驗(yàn))第43頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二十一.細(xì)菌性食物中毒的處理1、首先應(yīng)迅速排出毒物:催吐,洗胃2、對(duì)癥治療:治療腹痛腹瀉,糾正電解質(zhì)平衡,搶救循環(huán)衰竭呼吸衰竭。3、特殊治療:肉毒中毒,多價(jià)抗毒素血清第44頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二十二.細(xì)菌性食物中毒預(yù)防原則1、防止污染2、防止病原體繁殖及毒素的形成3、殺滅細(xì)菌及破壞毒素

第45頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二第三節(jié)真菌毒素及霉變食品的中毒一.赤霉病麥?zhǔn)澄镏卸?、病原及中毒機(jī)制:主要是禾谷鐮刀菌感染了麥子所致,霉變的病麥顏色灰暗帶紅,谷皮皺縮,并有胚芽發(fā)紅等特征。引起中毒的毒素主要有雪腐鐮刀菌烯醇、鐮刀菌烯酮-X,T2毒素,毒性作用為引起嘔吐。第46頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2、流行病學(xué)特征麥類赤霉病每年都會(huì)發(fā)生,我國(guó)麥類赤霉病每3~4年有一次大流行,每流行一次,就發(fā)生一次人畜食物中毒,在赤霉病麥流行的地區(qū),多發(fā)于麥?zhǔn)占竟?jié),因食用受病害的新麥或庫(kù)存病麥而致。進(jìn)食數(shù)量越多,發(fā)病率越高,發(fā)病程度越嚴(yán)重。第47頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二3、中毒癥狀與處理發(fā)病急,潛伏期10-30分鐘,輕者頭昏、腹脹,較重者出現(xiàn)眩暈、頭痛、惡心、嘔吐、全身乏力,少數(shù)伴有腹痛、腹瀉、流涎、顏面潮紅,個(gè)別病例出現(xiàn)呼吸、脈搏、體溫及血壓波動(dòng)、四肢酸軟、步態(tài)不穩(wěn)、行似醉酒,又稱“醉谷病”。病程1-2天,預(yù)后良好。第48頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二4、預(yù)防①加強(qiáng)田間和貯藏期的防菌措施;②去除或減少糧食中病?;蚨舅亍"壑贫Z食中赤霉病麥毒素的限量標(biāo)準(zhǔn),加強(qiáng)糧食衛(wèi)生管理。第49頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二二.霉變甘蔗中毒是指食用了保存不當(dāng)而霉變的甘蔗引起的急性食物中毒。常發(fā)于我國(guó)北方地區(qū)的初春季節(jié)。1、有毒成分及中毒機(jī)理:霉變甘蔗質(zhì)軟,瓤部比正常甘蔗色深,呈淺棕色,聞之有輕度霉味。從霉變甘蔗中可分離出真菌,稱為甘蔗節(jié)菱孢霉。其毒素為3-硝基丙酸,是一種神經(jīng)毒,主要損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)。第50頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2、中毒癥狀潛伏期短,最短僅十幾分鐘,中毒癥狀最初為一時(shí)性消化道功能紊亂,惡心、嘔吐、腹疼、腹瀉、黑便,隨后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如頭昏、頭疼、眼黑和復(fù)視。重者可出現(xiàn)陣發(fā)性抽搐;抽搐時(shí)四肢強(qiáng)直,屈曲內(nèi)旋,手呈雞爪狀,眼球向上偏向凝視,瞳孔散大,繼而進(jìn)入昏迷。患者可死于呼吸衰竭,幸存者則留下嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,導(dǎo)致終生殘廢。病死率50%。

第51頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二3、治療及預(yù)防措施目前尚無(wú)特殊治療,在發(fā)生中毒后盡快洗胃、灌腸以排除毒物,并對(duì)癥治療。防止腦水腫:可用甘露醇、腎上腺皮質(zhì)激素、高滲葡萄糖等。保護(hù)神經(jīng)組織:可用能量合劑、胞二磷膽堿、維生素C、B12改善腦血液循環(huán):可用復(fù)方丹參注射液第52頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二預(yù)防措施包括:①甘蔗必須成熟后收割,因不成熟的甘蔗容易霉變;②甘蔗應(yīng)隨割隨賣,不要存放;③甘蔗在貯存過(guò)程中應(yīng)防止霉變,存放時(shí)間不要過(guò)長(zhǎng),并定期對(duì)甘蔗進(jìn)行感官檢查,已霉變的甘蔗禁止出售;④對(duì)群眾加強(qiáng)預(yù)防甘蔗霉變中毒的教育工作第53頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二第四節(jié)有毒動(dòng)植物中毒一.河豚魚(yú)中毒1.有毒成分:河豚毒素(tetrodotoxin,TTX),毒素理化性質(zhì)非常穩(wěn)定,煮沸、鹽腌、日曬均不破壞,加堿可破壞。河豚魚(yú)卵巢、肝臟毒性最強(qiáng),每年2-5月卵巢發(fā)育期毒性最強(qiáng)。2.中毒機(jī)制:作用于神經(jīng)系統(tǒng),可使末梢神經(jīng)和中樞神經(jīng)發(fā)生麻痹第54頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二第55頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二3.臨床表現(xiàn)及急救發(fā)病急速并劇烈,潛伏期10分鐘~3小時(shí),表現(xiàn)為感覺(jué)神經(jīng)麻痹運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹。無(wú)特效解毒藥,以催吐洗胃和導(dǎo)瀉為主,對(duì)癥處理。第56頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二二.魚(yú)類引起的組胺中毒1.有毒成分及中毒機(jī)制:某些魚(yú)腐敗時(shí),肉尸中組氨酸形成增加,在脫羧酶作用下形成組胺。組胺引起毛細(xì)血管擴(kuò)張和支氣管收縮。2.中毒癥狀與治療3.預(yù)防:防止魚(yú)類腐敗變質(zhì);加強(qiáng)對(duì)青皮紅肉魚(yú)類中組胺含量的監(jiān)測(cè);做好宣傳工作第57頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二三.麻痹性貝類中毒1.中毒原因

我國(guó)浙江、福建、廣東等地曾多次發(fā)生貝類中毒,中毒的發(fā)生往往與水域中藻類大量繁殖,集結(jié)形成赤潮有關(guān)。導(dǎo)致中毒的貝類有蚶子、花蛤、香螺、織紋螺等常食用的貝類。

第58頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二

有毒藻類主要為甲藻類(Dinoflagellate),特別是一些屬于膝溝藻科(Gonylaecae)的藻類。毒藻類中的貝類麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。該毒素為白色,易溶于水,耐熱、胃腸道易吸收。其分子量為299,是一種非蛋白質(zhì)毒素。石房蛤毒素是一種神經(jīng)毒,毒作用為阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)。毒性很強(qiáng),對(duì)人經(jīng)口致死量約為0.54~0.9mg。

第59頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2.中毒癥狀

主要表現(xiàn)為:突然發(fā)病,唇、舌、指尖麻木,隨后腿頸麻木,運(yùn)動(dòng)失調(diào),伴頭暈惡心,胸悶乏力等,部分病人伴有低燒,重癥者則昏迷,呼吸困難,最后因呼吸衰竭窒息而死亡。無(wú)有效的解毒劑。應(yīng)盡早催吐、洗胃、導(dǎo)瀉。

第60頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二3.預(yù)防措施

(1)建立疫情報(bào)告和定期監(jiān)測(cè)制度。

(2)規(guī)定市售貝類及加工原料用貝類中毒素限量。(3)做好衛(wèi)生宣教,介紹安全食用貝類的方法。第61頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二四.毒蕈中毒1.毒蕈中毒常見(jiàn)原因蕈類又稱蘑菇,是一類真菌,大多數(shù)屬膽子菌綱,但也有屬子囊菌綱的。常引起人嚴(yán)重中毒的有10種。分別是:褐鱗環(huán)柄菇、肉褐麟環(huán)柄菇、白毒傘、鱗柄白毒傘、毒傘、秋生盔孢傘、鹿花菌、包腳黑褶傘、毒粉褶菌、殘托斑毒傘等。第62頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2.臨床表現(xiàn)(根據(jù)毒素成分,中毒癥狀劃分)胃腸炎型:惡心,嘔吐,腹痛,腹瀉?;謴?fù)較快,預(yù)后好。產(chǎn)生此類癥狀的蘑菇很多,如:紅菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙紅毒傘、毒光蓋傘、月光菌、臘傘、環(huán)柄菇等。引起此型中毒的毒素種類尚不清楚。可能是一些類樹(shù)脂樣物質(zhì),此型多對(duì)癥治療。第63頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二神經(jīng)精神型:進(jìn)食后10余分鐘至6小時(shí),除出現(xiàn)胃腸炎型癥狀外,尚有瞳孔縮小、多汗、唾液增多、流淚,興奮、幻覺(jué)、步態(tài)蹣跚、心率緩慢等。少數(shù)病情嚴(yán)重者可有譫妄、幻覺(jué)、呼吸抑制等表現(xiàn)。個(gè)別病例可因此而死亡。多由毒蠅傘、豹斑毒傘等引起。毒素包括:1)毒蠅堿;2)蠟子樹(shù)酸;3)光蓋傘素及脫磷酸光蓋傘素;4)幻覺(jué)原。胃腸炎癥狀和副交感神經(jīng)興奮癥狀。阿托品類藥物治療第64頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二溶血型:由鹿花蕈引起,有毒成分為鹿花蕈素,胃腸癥狀及溶血現(xiàn)象??沙霈F(xiàn)貧血、肝脾腫大等。此型多伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),用腎上腺皮質(zhì)激素臟器損害型:中毒最嚴(yán)重,病死率高,依病情發(fā)展可分為潛伏期,胃腸炎期,假愈期,內(nèi)臟損害期,精神癥狀期及恢復(fù)期。多為誤食毒傘、白毒傘、鱗柄毒傘等所引起。有毒成分為毒肽、毒傘肽類。用二巰基丙磺酸鈉,二巰基丁二酸鈉解毒,并用保肝療法。第65頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二3.急救與治療1)加快毒物排出:到醫(yī)院后要盡快給予洗胃,及時(shí)催吐、導(dǎo)瀉。洗胃后成人口服活性炭50~100克,用水調(diào)服。并予硫酸鎂導(dǎo)瀉。2)對(duì)癥與支持治療:對(duì)各型中毒的腸胃炎到癥狀,應(yīng)積極糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)紊亂。對(duì)有肝損害者應(yīng)給予保肝支持治療。對(duì)有精神癥狀或有驚厥者應(yīng)予鎮(zhèn)靜或抗驚厥治療,并可試用脫水劑。3)特殊治療:阿托品,巰基解毒藥,腎上腺皮質(zhì)激素第66頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二3.預(yù)防措施:加強(qiáng)宣傳、避免誤食

有毒野生菇(菌)類常具備以下特征:1)色澤鮮艷度高。2)傘形等菇(菌)表面呈魚(yú)鱗狀。3)菇柄上有環(huán)狀突起物。4)菇柄底部有不規(guī)則突起物。5)野生菇(菌)采下或受損,其受損部流出乳汁。第67頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二白乳菇

(Lactariuspiperatus)返回第68頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二毒蠅傘(Amanitamuscaria

)第69頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二紅網(wǎng)牛肝(Boletusluridus)第70頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二鹿花菌

(Gyromitraesculenta)有毒成分為鹿花蕈素(

gyromitrin),屬甲基聯(lián)胺化合物,有強(qiáng)烈的溶血作用。此毒素具有揮發(fā)性,對(duì)堿不穩(wěn)定,可溶于熱水,烹調(diào)時(shí)如棄去湯汁可去除大部分毒素。返回第71頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二毒紅菇(Russulaemetica)第72頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二毒粉褶菌

(Rhodophyllussinuatus)第73頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二五.發(fā)芽馬鈴薯中毒1、中毒成分

龍葵素,一種難溶于水而溶于薯汁的生物堿。主要集中在芽眼、表皮和綠色部分。龍葵素對(duì)胃腸道粘膜有較強(qiáng)的刺激作用,對(duì)呼吸中樞有麻痹作用,并能引起腦水腫、充血。此外對(duì)紅細(xì)胞有溶血作用。第74頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2、中毒表現(xiàn)潛伏期一般1-12h,先有咽喉抓癢感及灼燒感,上腹部灼燒感或疼痛,其后出現(xiàn)胃腸炎癥狀,此外可有頭暈、頭痛、瞳孔散大、耳鳴等癥狀,嚴(yán)重者出現(xiàn)抽搐,可因呼吸麻痹而死亡。3、預(yù)防措施⑴改善馬鈴薯的儲(chǔ)藏條件⑵對(duì)已發(fā)芽的馬鈴薯,食用時(shí)去皮、去芽、挖去芽周圍組織,經(jīng)充分加熱后食用。烹調(diào)加醋。第75頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二六.含氰甙類食物中毒1.中毒成分苦桃仁、批把仁、亞麻仁、楊梅仁、李子仁、櫻桃仁、蘋(píng)果仁等含有苦杏仁甙;木薯和亞麻仁含亞麻苦甙。在食品酶作用下,可水解生成氫氰酸及苯甲醛等。氫氰酸對(duì)人的最低致死量為0.5-3.5mg/kg體重。第76頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二2.中毒機(jī)制氫氰酸能抑制細(xì)胞色素氧化酶活性,造成細(xì)胞內(nèi)窒息,并首先作用于延髓中樞,引起興奮,繼而引起延髓及整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制,多因呼吸中樞麻痹而死亡。苦杏仁中毒量,成人生食40~6O粒。小兒生食10~20粒,致死量約60克??嗵胰?、枇把仁致死量分別為0.6克(約1粒)/公斤、2.5~4克(2~3粒)/公斤。第77頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二3.診斷要點(diǎn)1)起病快,多于進(jìn)食2小時(shí)內(nèi)發(fā)病。2)輕度中毒出現(xiàn)消化道癥狀及面紅、頭痛、頭暈、全身無(wú)力、煩躁、口唇及舌麻木、心慌、胸悶等,呼吸有苦杏仁味。3)重度中毒出現(xiàn)瞳孔散大、光反應(yīng)消失、意識(shí)障礙、陣發(fā)性抽搐、呼吸微弱、紫紺、休克等,可發(fā)生末梢神經(jīng)炎,多死于呼吸麻痹.第78頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二4.實(shí)驗(yàn)室檢查:1)胃內(nèi)容物毒物鑒定,證實(shí)有氰化物存在2)尿中硫氰酸鹽含量增加。第79頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二5.治療要點(diǎn)1)立即吸入亞硝酸異戊酯,相繼靜脈注射亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉?;蜢o脈注射美籃后,再注射硫代硫酸鈉2)清除毒物。應(yīng)于注射上述藥物后進(jìn)行用硫代硫酸鈉溶液或高錳酸鉀溶液或過(guò)氧化氫溶液徹底洗胃,然后口服硫酸亞鐵溶液。3)靜脈應(yīng)用高滲葡萄糖液。4)對(duì)癥治療:注意吸氧,防治肺水腫、腦水腫、休克和呼吸衰竭。第80頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二6.預(yù)防加強(qiáng)宣教,不吃生果仁,防止誤食??嘈尤?、木薯等去皮去尖,熱水浸泡一天,不加蓋煮熟,可食用。第81頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二七.其它植物性食物中毒1、菜豆中毒與皂甙及紅細(xì)胞凝集素有關(guān)2、曼陀羅中毒含毒成分為莨菪堿3、鮮黃花菜中毒秋水仙堿4、白果中毒第82頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二第五節(jié)化學(xué)性食物中毒化學(xué)性食物中毒的特點(diǎn)及發(fā)生原因一.亞硝酸鹽中毒

1、中毒原因:誤食;食品中硝酸鹽轉(zhuǎn)變?yōu)閬喯跛猁};食品加工中加入過(guò)多硝酸鹽,亞硝酸鹽;“苦井水”。

2、中毒機(jī)制:氧化血紅蛋白中二價(jià)鐵為三價(jià)鐵,從而失去攜帶氧能力,造成機(jī)體組織缺氧。第83頁(yè),共91頁(yè),2023年,2月20日,星期二3、臨床表現(xiàn)與急救:組織缺氧表現(xiàn),嚴(yán)重者呼吸循環(huán)衰竭而死亡急救:促進(jìn)毒物排出;采用還原物質(zhì)(美蘭,維生素C)促使高鐵血紅蛋白還原為血紅蛋

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