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炎癥Inflammation概念炎癥是具有血管系統(tǒng)的活第1頁/共21頁第二節(jié)炎癥局部的基本病理變化
變質(zhì)、滲出與增生是炎癥的三大基本病理變化一、變質(zhì)(alteration)炎癥局部組織、細(xì)胞發(fā)生變性、壞死稱為變質(zhì)。(一)原因與機(jī)理1.致炎因子直接干擾、破壞細(xì)胞的代謝;2.炎癥發(fā)展過程中局部血液循環(huán)障礙;3.炎癥介質(zhì)的作用。
(二)形態(tài)改變:實(shí)質(zhì)細(xì)胞:水腫,脂變,壞死等。間質(zhì):粘液樣變性,纖維素樣變性,壞死等。
(三)代謝變化:局部酸中毒:局部血循障礙與酶系統(tǒng)受損,導(dǎo)致各種氧化不全代謝產(chǎn)物如乳酸、酮體、脂肪酸等在局部堆積。炎區(qū)滲透壓升高:局部分解代謝亢進(jìn)和壞死組織崩解,致使炎癥病變區(qū)的滲透壓升高。第2頁/共21頁炎癥介質(zhì)(inflammatorymediators)概念:參與或引起炎癥的化學(xué)物質(zhì)。1.細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)①血管活性胺:包括組胺和5-羥色胺(5HT)。②花生四烯酸(AA)代謝產(chǎn)物:包括前腺素(PG)和白細(xì)胞三烯(LT)。③白細(xì)胞產(chǎn)物:如超氧負(fù)離子、過氧化氫以及羥自由基;酸性蛋白酶等。④細(xì)胞因子:如白細(xì)胞介素2和白細(xì)胞介素4、腫瘤壞死因子、干擾素⑤血小板激活因子(PAF):⑥一氧化氮(NO):具有使血管擴(kuò)張、抑制血小板粘著和聚集的功能,還可抑制肥大細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)控制白細(xì)胞向炎癥灶集中。⑦神經(jīng)肽:如P物質(zhì),可傳遞疼痛信號、調(diào)節(jié)血壓、刺激免疫細(xì)胞、分泌細(xì)胞分泌的作用。第3頁/共21頁2.體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)①激肽系統(tǒng):緩激肽(bradykinin),增加血管通透性②補(bǔ)體系統(tǒng):C3a、C5a可誘導(dǎo)肥大細(xì)胞釋放組胺而引起血管擴(kuò)張、增加血管通透性。③凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)第4頁/共21頁二、充血與滲出(hyperemiaandexudation)(一)炎癥充血:活體局部組織短暫性細(xì)動脈收縮→細(xì)動脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張→動脈性充血→淤血。機(jī)理:(1)神經(jīng)軸突反射;(2)血管運(yùn)動神經(jīng)興奮;(3)炎癥介質(zhì)的作用:較持久。第5頁/共21頁(二)滲出概念:血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成份通過血管壁進(jìn)入血管外(如組織間隙,體腔及體表)的過程。1.液體滲出:滲出到組織間隙——炎性水腫滲出到漿膜腔——炎性積液炎癥滲出的液體稱為滲出液。它與漏出液不同。滲出液的意義:中和、稀釋毒素、促進(jìn)吞噬;溶解細(xì)菌等病原微生物;滲出液過多,會造成不良影響:壓迫鄰近器官機(jī)化、粘連。液體滲出的機(jī)理:①血管壁通透性升高②組織滲透壓升高③微循環(huán)流體靜壓升高第6頁/共21頁2.細(xì)胞滲出:各種白細(xì)胞由血管內(nèi)游出到組織間隙的現(xiàn)象稱為炎細(xì)胞浸潤。(1)白細(xì)胞的游出:①邊集:白細(xì)胞離開軸流,沿內(nèi)皮滾動。②粘著:有多種因素參與白細(xì)胞的黏著作用。③游出與趨化游出:白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程。以阿米巴運(yùn)動方式從內(nèi)皮間隙逸出。時(shí)相:急性炎早期:中性白細(xì)胞首先游出。
48小時(shí)后:以單核細(xì)胞游出、浸潤為主。趨化因子不同:吸引白細(xì)胞游出的種類則不同病因:葡萄球菌、鏈球菌等感染時(shí)以中性白細(xì)胞滲出為主;
病毒感染時(shí)以淋巴細(xì)胞滲出為主;
一些過敏反應(yīng)時(shí)以嗜酸性白細(xì)胞滲出為主。第7頁/共21頁(2)趨化性作用(chemotaxis):白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物(趨化因子)所在部位作定向移動。趨化因子的作用有特異性,不同細(xì)胞對趨化因子的反應(yīng)能力也不同。(3)白細(xì)胞在局部的作用:吞噬作用、免疫作用與損傷作用。吞噬作用:人體的吞噬細(xì)胞有兩種:中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。接觸→攝入→吞噬體形成→消化、殺菌。影響吞噬的因素:調(diào)理素影響表面吞噬第8頁/共21頁(4)炎細(xì)胞的種類和功能①中性白細(xì)胞:(小吞噬細(xì)胞)有活躍的運(yùn)動能力、較強(qiáng)的吞噬作用。胞漿內(nèi)含有中性顆粒。能生成某些炎癥介質(zhì)及趨化因子。常見于炎癥的早期、急性炎和化膿性炎。主要吞噬細(xì)菌,壞死組織碎片及抗原抗體復(fù)合物。②單核細(xì)胞及巨噬細(xì)胞:血液中的單核細(xì)胞滲出后轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞,吞噬能力強(qiáng)。運(yùn)動速度慢于中性白細(xì)胞,胞漿內(nèi)富含溶酶體。能吞噬非化膿菌、原蟲、異物、組織碎片。常見于炎癥后期,慢性炎癥及非化膿性炎癥,以及病毒、原蟲及真菌感染。參與特異性免疫等。巨噬細(xì)胞可形成:上皮樣細(xì)胞(類上皮細(xì)胞)、多核巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞等有時(shí)不能殺滅病原體,而攜其游走,擴(kuò)散。第9頁/共21頁③淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞:二者均無吞噬能力,游走能力弱。參與免疫反應(yīng)(體液免疫和細(xì)胞免疫)常見于慢性炎癥及病毒感染。④嗜酸性白細(xì)胞:有一定的吞噬能力,運(yùn)動力較弱。漿內(nèi)有球形嗜酸顆粒。主要見于寄生蟲感染和過敏性炎。⑤嗜堿性白細(xì)胞和肥大細(xì)胞漿內(nèi)含有嗜堿性顆粒。能脫顆粒釋放出炎性介質(zhì)。第10頁/共21頁三、增生(Proliferation)
主要增生成分是血管內(nèi)皮細(xì)胞,巨噬細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等。多出現(xiàn)于炎癥后期,個(gè)別炎癥初期即有增生(傷寒、急性彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎等)第11頁/共21頁第三節(jié)炎癥局部的臨床表現(xiàn)和全身反應(yīng)一、炎癥局部的臨床表現(xiàn)1.紅2.腫3.熱4.痛5.功能障礙二、炎癥的全身反應(yīng)1.發(fā)熱2.白細(xì)胞增多3.單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生4.實(shí)質(zhì)器官病變第12頁/共21頁第四節(jié)炎癥的類型一、按病程分類:(一)超急性炎:數(shù)小時(shí)——數(shù)天(二)急性炎:數(shù)天——一月(三)亞急性炎:一月——數(shù)月(四)慢性炎:數(shù)月——數(shù)年、數(shù)十年第13頁/共21頁二、按局部病變分類:(一)變質(zhì)性炎變質(zhì)改變最明顯,滲出增生較輕微。多發(fā)生于實(shí)質(zhì)性器官,多由病毒、毒素及化學(xué)毒物所引起。如:急性重癥肝炎、流行性乙型腦炎、干酪性肺炎等第14頁/共21頁(二)滲出性炎以炎癥灶內(nèi)形成大量滲出物為特征。由于滲出物的主要成分和病變特點(diǎn)不同,又分為以下類型:1.漿液性炎(serousinflammation)特點(diǎn):以漿液滲出為主,含白蛋白,纖維蛋白及少量白細(xì)胞。好發(fā)部位:粘膜、漿膜、肺、疏松結(jié)締組織、皮膚病變組織有不同程度的炎性充血,明顯水腫及少量炎細(xì)胞浸潤。結(jié)局:滲出的漿液多吸收消散第15頁/共21頁2.纖維素性炎(fibrinousinflammation)特點(diǎn):滲出物中含有大量纖維素原因:常見痢疾、白喉、大葉性肺炎及尿毒癥時(shí)。好發(fā)部位:漿膜:如絨毛心、胸膜炎粘膜:滲出的纖維素、白細(xì)胞和壞死的粘膜上皮等混合在一起,形成一種灰白色膜狀物,稱假膜。有的假膜牢固附著于粘膜而不易脫落(如咽白喉);有的易脫落(如氣管白喉,脫落的假膜可堵塞支氣管而引起窒息)。纖維素性滲出物的轉(zhuǎn)歸:少量可吸收消散,多量則機(jī)化粘連第16頁/共21頁3、化膿性炎(suppurativeorpurulentinflammation)概念:大量中性白細(xì)胞滲出伴不同程度的組織壞死和膿液形成為其特征。類型:(1)膿腫:局限性化膿性炎,伴有膿腔形成。金葡感染潰瘍:膿腫造成皮膚粘膜表面組織壞死脫落而形成的缺損。竇道:深部膿腫向表面穿破形成一個(gè)開口的排膿管道,形成一病理性盲管。瘺管:深部膿腫向體表(腔)及自然管道穿破形成兩個(gè)開口的排膿管道。
(2)蜂窩織炎:疏松結(jié)締組織彌漫性化膿性炎癥。鏈球菌感染(3)表面化膿和積膿第17頁/共21頁炎癥介質(zhì)(inflammatorymediators)概念:參與或引起炎癥的化學(xué)物質(zhì)。1.細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)①血管活性胺:包括組胺和5-羥色胺(5HT)。②花生四烯酸(AA)代謝產(chǎn)物:包括前腺素(PG)和白細(xì)胞三烯(LT)。③白細(xì)胞產(chǎn)物:如超氧負(fù)離子、過氧化氫以及羥自由基;酸性蛋白酶等。④細(xì)胞因子:如白細(xì)胞介素2和白細(xì)胞介素4、腫瘤壞死因子、干擾素⑤血小板激活因子(PAF):⑥一氧化氮(NO):具有使血管擴(kuò)張、抑制血小板粘著和聚集的功能,還可抑制肥大細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)控制白細(xì)胞向炎癥灶集中。⑦神經(jīng)肽:如P物質(zhì),可傳遞疼痛信號、調(diào)節(jié)血壓、刺激免疫細(xì)胞、分泌細(xì)胞分泌的作用。第18頁/共21頁2.細(xì)胞滲出:各種白細(xì)胞由血管內(nèi)游出到組織間隙的現(xiàn)象稱為炎細(xì)胞浸潤。(1)白細(xì)胞的游出:①邊集:白細(xì)胞離開軸流,沿內(nèi)皮滾動。②粘著:有多種因素參與白細(xì)胞的黏著作用。③游出與趨化游出:白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程。以阿米巴運(yùn)動方式從內(nèi)皮間隙逸出。時(shí)相:急性炎早期:中性白細(xì)胞首先游出。
48小時(shí)后:以單核細(xì)胞游出、浸潤為主。趨化因子不同:吸引白細(xì)胞游出的種類則不同病因:葡萄球菌、鏈球菌等感染時(shí)以中性白細(xì)胞滲出為主;
病毒感染時(shí)以淋巴細(xì)胞滲出為主;
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