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文檔簡介
慢性阻塞性肺病COPD慢性阻塞性肺病(COPD)進行性發(fā)展、不完全可逆的氣流受限。判定標準:吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC<70%典型癥狀:呼吸困難結(jié)局:呼吸衰竭,(肺源性心臟病→右心衰竭)慢性支氣管炎肺心病COPD阻塞性肺氣腫支氣管哮喘?慢性支氣管炎
男性,59歲。間斷咳嗽、咳痰15年,加重伴呼吸困難、水腫1周。
患者15年前開始出現(xiàn)咳嗽、咳痰,多于秋冬季節(jié)發(fā)作,使用抗生素及止咳化痰藥物有效。近2年出現(xiàn)活動時氣短,有時伴雙下肢水腫。平時不規(guī)律口服氨茶堿和利尿劑治療。1周前受涼后咳嗽、咳痰加重,為膿性痰,伴呼吸困難及雙下肢水腫,呼吸困難夜間顯著。吸煙30余年,平均每日1包,已戒5年。
查體:T36.8℃,P90次/分,R24次/分,BP110/80mmHg,神志清楚,半坐位,口唇發(fā)紺,頸靜脈怒張。雙肺叩診呈清音,可聞及較多哮鳴音,雙下肺可聞及濕啰音。劍突下搏動增強,心率90次/分,律齊,P2>A2,胸骨左緣第4肋間可聞及2/6級收縮期雜音。肝肋下3cm,輕壓痛,肝頸靜脈回流征(+),脾肋下未及。雙下肢水腫。
輔助檢查:血常規(guī):WBC9.1x109/L,N85.1%,Hb145g/L,PLT239x109/L慢性支氣管炎概念:氣管、支氣管黏膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥。主要癥狀:咳嗽,咳痰,喘息。病程特點:長期,慢性,反復。結(jié)局:→肺氣腫,COPD,→肺源性心臟病發(fā)病機制(病理,病理生理)早期:上皮細胞和纖毛損傷,鱗狀上皮化生,杯狀細胞增多,黏液腺增生,大量黏液潴留;黏膜、黏膜下層充血,淋巴細胞浸潤,輕度纖維增生。急性發(fā)作:中性粒細胞浸潤,黏膜上皮壞死。進展:炎癥向周圍組織發(fā)展,黏膜下層平滑肌斷裂萎縮。晚期:黏膜萎縮,周圍組織增生,軟骨片萎縮變性,管腔僵硬或塌陷。累及細支氣管和肺泡壁:毛細血管基底膜增厚,內(nèi)皮損傷,血栓形成和管腔纖維化、閉塞,肺泡壁纖維增生結(jié)果:氣道狹窄,阻力增加,氣流受限,可逆性小。病因吸煙大氣污染感染→急性加重寒冷遺傳過敏,氣道高反應性癥狀病程:緩慢起病,少數(shù)為上感后遷延不愈起病。病程長,反復急性發(fā)作,逐漸加重。1.咳嗽:開始:冬春、氣體刺激發(fā)作。后:四季均咳。晨起較重,睡眠時陣咳。2.咳痰:白色黏液/漿液泡沫痰。晨起痰多。晚期痰少,粘稠不易咳出。感染時膿痰,量多,可帶血。3.喘息:喘息性支氣管炎,與支氣管哮喘有關(?),支氣管痙攣,伴哮鳴音。體征早期:無。急性發(fā)作期:散在干、濕啰音,多在背部、肺底,程度和位置不固定,咳嗽后可消失。喘息者:哮鳴音。并發(fā)肺氣腫:肺氣腫體征。COPD者:呼氣音延長。分型,分期分型:單純型,喘息型。分期
急性發(fā)作期
慢性遷延期
臨床緩解期輔助檢查1.X線:肺紋理增粗,紊亂輔助檢查2.肺功能:發(fā)展為COPD時明顯。3.血常規(guī):急性發(fā)作時WBC↑,N↑,喘息型患者嗜酸性粒細胞↑4.痰細菌檢查診斷標準咳嗽、咳痰或伴喘息,每年發(fā)病持續(xù)3個月以上,連續(xù)2年以上。每年發(fā)病不足3個月,但有X線、肺功能檢查支持。以上標準需排除其他心、肺疾病(肺結(jié)核,塵肺,支氣管哮喘,支氣管擴張癥,肺癌,肺膿腫,心功能不全)鑒別診斷支氣管哮喘:幼年起病,無慢性咳嗽咳痰,喘息為發(fā)作性,發(fā)作時布滿哮鳴音,緩解后無癥狀,有過敏史。但支氣管哮喘發(fā)展為不可逆性氣道阻塞時,鑒別困難。支氣管擴張癥:痰量多,常為膿性,常反復咯血。X線可鑒別。肺癌:可慢性咳嗽咳痰,應警惕。治療急性發(fā)作期1.控制感染:青霉素類,大環(huán)內(nèi)酯類,氟喹諾酮類,頭孢菌素類。左氧氟沙星0.4g,qd,羅紅霉素0.3g,bid,阿莫西林2-4g/d,分2-4次口服,頭孢呋辛1.0g/d,分兩次。2.祛痰:溴己新,乙酰半胱氨酸,鹽酸氨溴索。痰多者不宜使用鎮(zhèn)咳劑。3.喘息型:支氣管擴張劑:氨茶堿,β2受體激動劑。緩解期戒煙,避免病因,適當鍛煉,增強體質(zhì)預后部分控制良好部分發(fā)展為COPD阻塞性肺氣腫阻塞性肺氣腫呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡的組織彈性減退,過度膨脹、充氣,肺容量增大,并伴有肺泡壁和細支氣管破壞。常與慢性支氣管炎并存。肉眼:肺臟過度膨大,失去彈性,灰白色。鏡下:見肺泡壁變薄、脹大,破裂或形成大泡,血供減少,彈性纖維網(wǎng)破壞。病理,病理生理(后果)呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡擴張,肺泡壁變薄,肺泡間隔變窄或斷裂,肺泡毛細血管明顯減少。肺組織彈性回縮力↓→呼氣流速↓→COPD病因吸煙呼吸道感染大氣污染職業(yè)性粉塵和有害氣體吸入慢性支氣管炎肺心病COPD阻塞性肺氣腫支氣管哮喘?發(fā)病機制(原因)1.蛋白酶與抗蛋白酶失衡。
遺傳;
感染、吸煙、粉塵、空氣污染使中性粒細胞聚集并釋放蛋白酶。2.慢性支氣管炎→肺氣腫
慢支→管腔狹窄、塌陷→吸氣時氣流尚可,呼氣時氣流明顯受限→肺泡充氣過度
炎癥→炎性細胞釋放蛋白酶→肺泡壁破壞
肺泡壁毛細血管受壓→組織營養(yǎng)障礙→肺泡壁彈性減退癥狀早期:無COPD:(勞力性)氣促,呼吸困難。體征桶狀胸,呼吸運動減弱,呼吸淺、快。觸覺語顫減弱、消失。叩診過清音,心界縮小或叩不出,肺下界與肝濁音界下移,肺下界活動度減少。呼吸音減弱,呼氣延長,心音遙遠。典型者已屬COPD。輔助檢查1.X線:胸廓膨大,肋間隙增寬,肺紋理減少,隔面低平,心影狹長CT有更大價值。輔助檢查2.肺功能檢查:確診意義。
功能殘氣量(FRC),殘氣量(RV),肺總量(TLC)↑
殘氣量(RV):肺總量(TLC)
>40% COPD表現(xiàn)3.動脈血氣分析:PaO2↓,PaCO2↑,呼吸性酸中毒并發(fā)癥自發(fā)性氣胸:突然加劇的呼吸困難,胸痛,發(fā)紺,叩診鼓音,聽診呼吸音減弱或消失,胸部X線可確診呼吸衰竭慢性肺源性心臟病診斷與鑒別診斷診斷依據(jù):病史,癥狀,體征,X線與CT,肺功能。鑒別診斷:左心功能不全:勞力性氣促治療避免致病因素慢支的治療COPD的治療慢性支氣管炎肺心病COPD阻塞性肺氣腫支氣管哮喘?慢性阻塞性肺病COPD慢性阻塞性肺病(COPD)進行性發(fā)展、不完全可逆的氣流受限。判定標準:吸入支氣管擴張劑后,F(xiàn)EV1/FVC<70%慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫是導致COPD的最常見疾病。病因吸煙粉塵空氣污染感染遺傳氣道高反應性發(fā)病機制(原因)1.炎癥→管壁增厚,分泌物增多→管腔狹窄→氣道阻力↑2.肺氣腫→肺組織彈性回縮力↓→呼氣流速↓病理生理(后果)1.氣道阻塞和氣流受限→肺通氣↓2.肺泡壁斷裂→毛細血管破壞→毛細血管減少肺泡膨脹→毛細血管受擠壓→毛細血管減少肺泡破壞+毛細血管減少→肺換氣↓3.通氣障礙+換氣障礙→缺氧+CO2潴留→呼吸衰竭4.缺氧→肺血管收縮→肺血管重構(gòu)→肺動脈高壓→肺心病
癥狀1.多數(shù)有慢支癥狀(慢性咳嗽,咳痰)2.標志性癥狀:氣短,呼吸困難體征1.肺氣腫體征2.感染:濕啰音3.合并哮喘:哮鳴音4.肺心病早期:劍突下搏動增強,心音較心尖部增強輔助檢查1.肺功能檢查(持續(xù)氣流受限的主要客觀指標)
第一秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1%預計值)(如:FEV1=80%預計值)
第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)(如:FEV1/FVC=70%)持續(xù)氣流受限的界限:吸入支氣管擴張劑后,F(xiàn)EV1/FVC<70%。輔助檢查1.肺功能檢查:肺容積
功能殘氣量(FRC),殘氣量(RV),肺總量(TLC)↑ RV:TLC↑
肺活量(VC)↓2.胸部X線:常規(guī)檢查。慢支,肺氣腫表現(xiàn)。3.血氣分析:低氧血癥,高碳酸血癥,酸堿平衡紊亂,呼吸衰竭。4.針對感染:WBC,痰細菌培養(yǎng)診斷標準
吸入支氣管擴張劑后,F(xiàn)EV1/FVC<70%。并排除其他疾病。嚴重程度分級(GOLD分級)<30%30%~50%50%~80%≥80%FEV1%預計值<70%<70%<70%<70%FEV1/FVCIV級(極重度)III級(重度)II級(中度)I級(輕度)分級支氣管擴張劑β2受體激動劑 SABA:沙丁胺醇,特布他林:短效定量霧化吸入,每次劑量100~200ug(每噴100ug),24h內(nèi)不超過8~12噴。主要用于緩解癥狀,按需使用。 LABA:福莫特羅:長效定量吸入劑,常用劑量為4.5~9ug,每日2次。茚達特羅:每日1次吸入,150或300ug??鼓憠A藥 SAMA:異丙托溴銨,定量吸入,40~80ug(每噴20ug),每日3~4次。 LAMA:噻托溴銨:吸入劑量為18ug,每日1次。茶堿類吸入型糖皮質(zhì)激素(ICS)ICS多與β2受體激動劑聯(lián)用
氟地卡松/沙美特羅
布地奈德/福莫特羅治療穩(wěn)定期1.戒煙,避免粉塵、刺激性氣體。2.支氣管擴張劑(主要治療藥物)
抗膽堿藥:短效:異丙托溴銨氣霧劑。長效:噻托溴銨。
β2腎上腺素受體激動劑:短效:沙丁胺醇氣霧劑。長效:沙美特羅,福莫特羅。
茶堿類:茶堿緩釋/控釋片;氨茶堿。3.祛痰藥:不易咳出者。效果不確切。治療穩(wěn)定期4.長期家庭氧療(LTOT):并發(fā)慢性呼吸衰竭者。5.糖皮質(zhì)激素:合并哮喘;III級以上且癥狀反復加重者,用法為:吸入激素與β2腎上腺素受體激動劑聯(lián)用:如:氟地卡松/沙美特羅,布地奈德/福莫特羅。治療急性加重期1.確定加重原因。2.氧療,吸入氧濃度28-30%。30-60min后血氣分析。目標88-92%氧飽和度,且無CO2潴留。3.抗生素4.支氣管擴張劑:適當增加原治療藥物課題。嚴重者大劑量霧化吸入,如沙丁胺醇2500ug,異丙托溴銨500ug,或沙丁胺醇1000ug加用異丙托溴銨250-500ug,每日2-4次5.糖皮質(zhì)激素:口服或靜脈6.機械通氣:嚴重呼吸衰竭時。
男性,59歲。間斷咳嗽、咳痰15年,加重伴呼吸困難、水腫1周。
患者15年前開始出現(xiàn)咳嗽、咳痰,多于秋冬季節(jié)發(fā)作,使用抗生素及止咳化痰藥物有效。近2年出現(xiàn)活動時氣短,有時伴雙下肢水腫。平時不規(guī)律口服氨茶堿和利尿劑治療。1周前受涼后咳嗽、咳痰加重,為膿性痰,伴呼吸困難及雙下肢水腫,呼吸困難夜間顯著。吸煙30余年,平均每日1包,已戒5年。
查體:T36.8℃,P90次/分,R24次/分,BP110/80mmHg,神志清楚,半坐位,口唇發(fā)紺,頸靜脈怒張。雙肺叩診呈清音,可聞及較多哮鳴音,雙下肺可聞及濕啰音。劍突下搏動增強,心率90次/分,律齊,P2>A2,胸骨左緣第4肋間可聞及2/6級收縮期雜音。肝肋下3cm,輕壓痛,肝頸靜脈回流征(+),脾肋下未及。雙下肢水腫。
輔助檢查:血常規(guī):WBC9.1x109/L,N85.1%,Hb145g/L,PLT239x109/L慢性肺源性心臟病慢性支氣管炎肺心病COPD阻塞性肺氣腫支氣管哮喘?病因1.COPD,支氣管哮喘,支氣管擴張,間質(zhì)性肺病2.胸廓畸形3.原發(fā)性肺動脈高壓4.睡眠呼吸暫停綜合征發(fā)病機制肺泡低氧,動脈血低氧(低氧血癥)→肺動脈收縮;肺血管器質(zhì)性改變;血液黏滯;血容量增加,肺毛細血管減少?!蝿用}高壓→右心后負荷增加;室壁張力↑,心肌氧耗↑,心肌供氧↓→右心室肥厚(代償)→右心功能不全→右心衰竭(失代償)臨床表現(xiàn)-代償期癥狀1.呼吸:COPD表現(xiàn)(咳嗽,咳痰,喘息,呼吸困難)。2.循環(huán):活動后心悸,勞動耐力下降。體征1.呼吸:發(fā)紺,肺氣腫體征,啰音。2.循環(huán):P2>A2,三尖瓣區(qū)收縮期雜音,劍突下心臟搏動增強(肺動脈高壓,右心擴張)。3.其他:肺氣腫→胸腔內(nèi)壓↑→腔靜脈回流受阻→頸靜脈充盈。隔肌下降→肝下界下移。臨床表現(xiàn)-失代償期呼吸衰竭癥狀:呼吸困難,神經(jīng)精神癥狀(頭痛,嗜睡,譫妄,肺性腦?。w征:發(fā)紺,球結(jié)膜充血,視乳頭水腫(顱內(nèi)壓升高)。右心衰竭癥狀:心悸,食欲下降,惡心,腹脹體征:發(fā)紺,心率↑,可心律失常,雜音,頸靜脈怒張,肝大并有壓痛,肝頸靜脈回流征(+),下肢水腫。輔助檢查1.X線
肺動脈高壓: 1.右下肺動脈干橫徑≥15mm,或與氣管橫徑比值≥1.07,或動態(tài)增寬>2mm。 2.肺動脈段明顯突出或高度≥3mm。 3.中心肺動脈擴張和外周分支纖細,形成殘根征。 4.圓錐部顯著凸出或高度≥7mm。 5.右心室增大。肺心病胸部X線表現(xiàn)右下肺動脈干肺動脈段右心室輔助檢查2.ECG
額面電軸右偏 V1導聯(lián):R/S≥1 V5導聯(lián):R/S≤1(順鐘向轉(zhuǎn)位) V1~V3導聯(lián)出現(xiàn)QS波或Qr波 RV1+SV5≥1.05mV aVR導聯(lián):R/S或R/Q≥1
肺型P波
電軸右偏,順鐘向轉(zhuǎn)位,肺型P波,V1呈qR,V5R/S<1,RV1+SV5=1.5mV5.心電軸通過I,III導聯(lián)計算6.心臟(循長軸)轉(zhuǎn)位輔助檢查2.ECG
額面電軸右偏 V1導聯(lián):R/S≥1 V5導聯(lián):R/S≤1(順鐘向轉(zhuǎn)位) V1~V3導聯(lián)出現(xiàn)QS波或Qr波 RV1+SV5≥1.05mV aVR導聯(lián):R/S或R/Q≥1
肺型P波
輔助檢查3.超聲心動圖
右室流出道內(nèi)徑≥30mm
右室內(nèi)徑≥20mm
右室前壁厚度≥5mm或搏幅明顯增強
左/右心室內(nèi)徑比值<2
右肺動脈內(nèi)徑≥18mm或肺動脈干≥20mm
右室流出道/左房內(nèi)徑比值>1.4
肺動脈高壓,右室肥厚、增大。輔助檢查4.血氣分析:
低氧血癥?
呼吸衰竭?5.血常規(guī):RBC↑,Hb↑。感染時…。6.肝、腎功能,電解質(zhì)。診斷COPD病史體征:肺動脈高壓,右心擴大,右心衰竭輔助檢查:X線,超聲心動圖,心電圖:肺動脈增寬,右心肥大鑒別診斷1.冠心?。盒慕g痛病史,ST改變,心律失常持久。2.原發(fā)性心肌?。合嗨疲河倚乃ソ?。不同:無COPD病史,無肺氣腫、肺動脈高壓體征,B超示各心腔增大。3.風濕性心臟?。鹤蠓繑U大,瓣膜病變,B超鑒別4.先天性心臟?。築超鑒別治療代償期
控制COPD進展
預防感染
營養(yǎng),鍛煉
必要時氧療治療失代償期 1.控制感染 2.控制呼吸衰竭
改善通氣:支氣管擴張劑,祛痰,機械通氣
吸氧 3.以上治療不能緩解的右心衰竭:
利尿劑
強心劑
血管擴張劑治療失代償期3.以上治療不能緩解的右心衰竭:
利尿劑:小劑量,聯(lián)合排鉀和保鉀,短療程:氫氯噻嗪25mg,每天1-3次+螺內(nèi)酯40mg,每天1-2次。
強心劑:指征:1.感染已控制,呼吸已改善,利尿后仍右心衰竭。2.以右心衰竭為主要癥狀,無明顯感染。3.合并室上性快速心律失常。4.合并急性左心衰。原則:作用快、排泄快的洋地黃類,小劑量靜脈給藥。如:毒毛花苷K0.125-0.25mg,或毛花苷丙0.2-0.4mg加入10%葡萄糖液內(nèi)靜脈緩慢注射。
血管擴張劑:多數(shù)情況效果不理想。治療并發(fā)癥1.肺性腦病:主要死因。2.酸堿失衡3.心律失常預后和預防
遠期多數(shù)預后不良。治療COPD可預防或延緩病情進展。
男性,59歲。間斷咳嗽、咳痰15年,加重伴呼吸困難、水腫1周。
患者15年前開
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