組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)

組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)第1頁/共70頁正常細(xì)胞萎縮肥大增生化生細(xì)胞變性壞死凋亡可逆性損傷的細(xì)胞適應(yīng)細(xì)胞細(xì)胞死亡第2頁/共70頁

適應(yīng)：細(xì)胞、組織或器官對于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子和刺激而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)（能及時調(diào)節(jié)其形態(tài)、功能及代謝與環(huán)境相協(xié)調(diào)）。

適應(yīng)的形態(tài)學(xué)變化包括肥大增生化生第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)萎縮第3頁/共70頁一、肥大（hypertrophy）

細(xì)胞、組織和器官體積增大稱為肥大。1.生理性肥大

如運(yùn)動員肌肉、妊娠期子宮和哺乳期乳腺肥大等2.病理性肥大（代償性或內(nèi)分泌性）一側(cè)腎切除后對側(cè)腎肥大，高血壓引起心肌肥大（具代償意義的稱代償性肥大）第4頁/共70頁左心室肥大左心室壁明顯增厚，乳頭肌增粗，心腔無擴(kuò)張肥大（hypertrophy）

第5頁/共70頁二、增生（hyperplasia）

1.代償性增生如腎代償性肥大時腎小管上皮增生2.再生性增生如肝炎后肝細(xì)胞增生3.內(nèi)分泌性增生如甲亢患者甲狀腺濾泡上皮增生第6頁/共70頁增生的子宮內(nèi)膜增生（hyperplasia）

第7頁/共70頁三、萎縮（atrophy）

發(fā)育不全或不發(fā)育：器官先天性的部分或完全不發(fā)育，所致體積縮小。萎縮：發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小（器官或組織的萎縮可伴有細(xì)胞體積縮小或數(shù)量減少）。假性肥大：組織、器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮常繼發(fā)其間質(zhì)組織增生，甚至是體積增大。第8頁/共70頁

分（一）原因和分類三、萎縮（atrophy）

生理性萎縮

如青春期后胸腺萎縮，絕經(jīng)后子宮萎縮1.營養(yǎng)不良性萎縮如腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮2.壓迫性萎縮如腎積水引起腎實(shí)質(zhì)萎縮3.失用性萎縮如骨折固定引起肌肉萎縮4.（去）神經(jīng)性萎縮如脊髓灰質(zhì)炎引起所支配肌肉萎縮5.內(nèi)分泌萎縮如垂體前葉壞死引起甲狀腺萎縮病理性萎縮第9頁/共70頁（二）病理變化三、萎縮（atrophy）

第10頁/共70頁睪丸萎縮正常萎縮三、萎縮（atrophy）

第11頁/共70頁三、萎縮（atrophy）

第12頁/共70頁腎壓迫萎縮

腎體積增大，切面見腎盂、腎盞明顯擴(kuò)張，呈囊狀，壁光滑，腎實(shí)質(zhì)萎縮變薄，皮髓質(zhì)界不情三、萎縮（atrophy）

第13頁/共70頁心肌萎縮

心肌肌原纖維變細(xì)，細(xì)胞核變小深染三、萎縮（atrophy）

第14頁/共70頁

（三）影響和結(jié)局：萎縮的器官和組織代謝及功能低下。去除病因，輕度萎縮的細(xì)胞可以恢復(fù)正常；若病因持續(xù)存在，萎縮的細(xì)胞可消失。三、萎縮（atrophy）

第15頁/共70頁1.鱗狀上皮化生：最常見2.腸上皮化生3.結(jié)締組織化生：結(jié)締組織化生為軟骨組織、骨組織等。四、化生（metaplasia）

常見的化生有（上皮細(xì)胞和間葉細(xì)胞）第16頁/共70頁四、化生（metaplasia）

第17頁/共70頁鱗狀上皮化生

支氣管纖毛柱狀上皮轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮左圖：鱗狀上皮化生右圖：正常纖毛柱狀上皮四、化生（metaplasia）

第18頁/共70頁腸上皮化生

慢性萎縮胃炎時，胃黏膜腺上皮轉(zhuǎn)化為類似腸黏膜的上皮細(xì)胞，可見杯狀細(xì)胞、吸收細(xì)胞和潘氏細(xì)胞。杯狀細(xì)胞潘氏細(xì)胞四、化生（metaplasia）

第19頁/共70頁第二節(jié)細(xì)胞組織的損傷（injury）一、病因及發(fā)病機(jī)制缺氧生物因素:最常見物理因素化學(xué)因素免疫因素遺傳因素細(xì)胞和組織遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起細(xì)胞及其間質(zhì)的異常代謝、功能和形態(tài)變化。第20頁/共70頁（一）變性：可逆性改變（二）細(xì)胞死亡：

不可逆性改變變性壞死細(xì)胞和組織損傷的形態(tài)學(xué)改變包括二、類型第二節(jié)細(xì)胞組織的損傷（injury）第21頁/共70頁脂肪變性玻璃樣變性細(xì)胞水腫粘液樣變性色素沉著（一）變性（degeneration）

第22頁/共70頁原因線粒體受損ATP鈉泵功能障礙細(xì)胞內(nèi)鈉、水1.細(xì)胞水腫（cellularswelling）

原因：缺氧、中毒、發(fā)熱等發(fā)生機(jī)制：可能是第23頁/共70頁病理變化：

鏡下觀察：水腫細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)淡染、清亮，輕者胞質(zhì)中布滿淡紅色的細(xì)顆粒狀物質(zhì)（腫脹的線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)），故又稱顆粒變性。

重者可使整個細(xì)胞疏松、膨大如氣球，胞質(zhì)透明，故又稱為氣球樣變。結(jié)局：去病因可恢復(fù)，原因持續(xù)存在，脂肪沉積，細(xì)胞壞死。大體觀察：病變器官體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色變淡、混濁無光澤，切面隆起，邊緣外翻（混濁腫脹）。1.細(xì)胞水腫（cellularswelling）

第24頁/共70頁肝細(xì)胞水腫

肝體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色變淡、混濁無光澤。1.細(xì)胞水腫（cellularswelling）

第25頁/共70頁1.細(xì)胞水腫（cellularswelling）

第26頁/共70頁

脂肪變性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于非脂肪細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)。部位：多發(fā)生于心、肝、腎等器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，以

肝細(xì)胞最常見

原因：持續(xù)缺氧、貧血、嚴(yán)重感染、營養(yǎng)障礙及慢性酒精中毒。

機(jī)制：脂肪代謝障礙。①肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸過多；②脂肪酸氧化障礙；③脂蛋白合成障礙。

2.脂肪變性（fattydegeneration）第27頁/共70頁病理變化：2.脂肪變性（fattydegeneration）肝脂肪變性：脂肪肝心肌脂肪變性：虎斑心第28頁/共70頁肝脂肪變性

體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色淡黃，邊緣變鈍，質(zhì)稍軟，切面油膩感。2.脂肪變性（fattydegeneration）第29頁/共70頁2.脂肪變性（fattydegeneration）肝脂肪變性第30頁/共70頁肝脂肪變性第31頁/共70頁3.玻璃樣變（hyalinechange）

第32頁/共70頁胸膜玻璃樣變性病變處呈灰白色，均勻半透明似毛玻璃狀，質(zhì)堅(jiān)韌3.玻璃樣變性（hyalinechange）

第33頁/共70頁

瘢痕組織的膠原纖維增粗并互相融合，呈融合呈均質(zhì)梁狀、片狀的半透明結(jié)構(gòu)。3.玻璃樣變性（hyalinechange）

第34頁/共70頁3.玻璃樣變性（hyalinechange）

第35頁/共70頁3.玻璃樣變性（hyalinechange）

伴有嚴(yán)重蛋白尿的腎炎時，腎近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小滴第36頁/共70頁4.粘液樣變性（mucoiddegeneration）

風(fēng)濕性心肌炎，見淡藍(lán)色黏液樣基質(zhì)。第37頁/共70頁

慢性肺淤血，肺泡腔內(nèi)見吞噬棕黃色含鐵血黃素顆粒的心力衰竭細(xì)胞。5.病理性色素沉著第38頁/共70頁

慢性肝淤血，肝組織內(nèi)見棕黃色的膽紅素沉積能5.病理性色素沉著第39頁/共70頁6.病理性鈣化

病理性鈣化：是指骨和牙之外的其他軟組織內(nèi)出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積。病理性鈣化可分為兩種：

①營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于變性、壞死組織或其它異物內(nèi)；

②轉(zhuǎn)移性鈣化：是由于骨鈣大量溶解進(jìn)入血液形成高血鈣，在多數(shù)組織內(nèi)鈣鹽沉積。第40頁/共70頁壞死凋亡（二）細(xì)胞死亡第41頁/共70頁壞死（necrosis）概念：活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。是受到比較強(qiáng)烈的有害刺激而導(dǎo)致細(xì)胞急速的病理性死亡。屬不可復(fù)性病變。1.壞死的基本病變2.壞死的類型3.壞死的結(jié)局第42頁/共70頁1.基本病理變化壞死（necrosis）

壞死早期或壞死組織范圍小時肉眼常不能辨認(rèn)；范圍較大的壞死早期稱為失活組織（須及時清除）：第43頁/共70頁胞質(zhì)改變：胞質(zhì)紅染,結(jié)構(gòu)崩解呈顆粒狀或均質(zhì)狀，最后胞膜破裂，細(xì)胞解體、消失。間質(zhì)變化：基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹、崩解、液化。

最后，壞死組織結(jié)構(gòu)消失，形成一片模糊的、無結(jié)構(gòu)的、顆粒狀紅染物質(zhì)。鏡下觀：細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志是細(xì)胞核的改變，

表現(xiàn)為：核固縮：核縮小，染色加深

核碎裂：核膜破裂，染色質(zhì)崩解成碎塊

核溶解：核染色變淺、消失第44頁/共70頁壞死（necrosis）第45頁/共70頁壞死細(xì)胞核變化壞死（necrosis）第46頁/共70頁2.壞死類型（1）凝固性壞死：干酪樣壞死（2）液化性壞死（3）壞疽（4）纖維素樣壞死壞死（necrosis）第47頁/共70頁（1）凝固性壞死好發(fā)于：心、肝、脾、腎等實(shí)質(zhì)器官大體觀：壞死組織呈灰白色或黃白色，混濁無光澤、干燥、堅(jiān)實(shí)的凝固體，與正常組織分界清楚。鏡下觀：細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，壞死組織結(jié)構(gòu)的基本輪廓可保持較長時間。第48頁/共70頁脾貧血性梗死

脾切面，被膜下有一個近似三角形灰黃色壞死灶，其尖端指向脾門，底部向被膜。與周圍組織境界清楚，有一暗紅色充血帶。（1）凝固性壞死第49頁/共70頁脾凝固性壞死

脾貧血性梗死，低倍鏡見壞死的脾組織呈粉紅色，細(xì)胞核大部分消失，梗死區(qū)原有的脾結(jié)構(gòu)輪廓隱約可見。（1）凝固性壞死第50頁/共70頁干酪樣壞死（腎結(jié)核）大體觀：腎臟體積增大，變形。切面：見大片淡黃色似奶酪物質(zhì)。鏡下觀：壞死組織崩解徹底，不見組織輪廓，呈紅染的、無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。干酪樣壞死第51頁/共70頁壞死組織因酶性分解呈液態(tài)。常發(fā)生于：腦、脊髓化膿、脂肪壞死、溶解性壞死（2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）

第52頁/共70頁液化性壞死流行性乙型腦炎：腦內(nèi)軟化灶（2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）第53頁/共70頁液化性壞死乙型腦炎，圖示軟化灶，神經(jīng)組織壞死液化，形成篩網(wǎng)狀（2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）

第54頁/共70頁干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽（3）壞疽（gengrene）腐敗菌

惡臭

壞死組織

類型第55頁/共70頁干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽原因動脈阻塞、靜脈回流暢通、腐敗菌感染較輕動靜脈同時阻塞、腐敗菌感染較重深部肌肉損傷合并厭氧菌感染好發(fā)部位四肢末端與外界相通的內(nèi)臟器官較深的開放性損傷病變特點(diǎn)干、黑、硬、皺，與周圍組織界限清楚濕軟、腫脹、黑色或污穢綠色，與周圍組織界限不清明顯腫脹、污穢、暗棕色，按壓有捻發(fā)感，切面蜂窩狀臨床意義常見于動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、嚴(yán)重凍傷等常見于壞疽性闌尾炎、腸壞疽、產(chǎn)后壞疽性子宮內(nèi)膜炎常見于戰(zhàn)傷臭味輕嚴(yán)重嚴(yán)重對機(jī)體的影響全身中毒癥狀輕，病變進(jìn)展慢全身中毒癥狀重，病變進(jìn)展快全身中毒癥狀重，病變迅速蔓延擴(kuò)散壞疽類型及其特征第56頁/共70頁足干性壞疽

壞死組織干燥變硬、變黑，失去光澤。壞死組織與周圍健康組織界限清楚。（3）壞疽（gengrene）

第57頁/共70頁腸濕性壞疽腸管漿膜面失去固有光澤，灰黑色，與健康組織分界不清。（3）壞疽（gengrene）

第58頁/共70頁

結(jié)締組織或小血管的膠原纖維腫脹、斷裂，崩解為強(qiáng)嗜酸性的顆粒狀、小片狀或細(xì)絲狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)狀似纖維素，稱纖維素樣壞死。（4）纖維素樣壞死（fibrinoidneccrosis）

第59頁/共70頁3.壞死的結(jié)局

（1）溶解吸收：（2）分離排出：發(fā)生于皮膚黏膜表面、深部組織

糜爛：皮膚、黏膜表面的淺表性缺損。

潰瘍：皮膚黏膜表面較深的壞死組織缺損。

空洞：腎、肺等與外界相通的內(nèi)臟壞死組織溶解液化后，可經(jīng)氣管或輸尿管排出，在該處留下空腔。

竇道、瘺管：（3）機(jī)化及包裹：

機(jī)化：由肉芽組織取代壞死組織或其他異物的過程。包裹：不能完全機(jī)化，周圍肉芽組織增生形成纖維組織包繞壞死組織。（4）：鈣化：第60頁/共70頁慢性胃潰瘍胃小彎近幽門處有一圓形潰瘍3.壞死的結(jié)局第61頁/共70頁空洞（cavity）：壞死物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出留下的空腔。第62頁/共70頁肺結(jié)核空洞

肺切面可見數(shù)個大小不一的空洞。3.壞死的結(jié)局

第63頁/共70頁肺結(jié)核球（包裹）

肺上葉近肺尖部可見一較大的球形病灶，呈灰白色，周圍繞以纖維結(jié)締組織。3.壞死的結(jié)局

第64頁/共70頁凋亡（apoptosis）