ARDS的右室保護性通氣策

重癥ARDS右心室功效保護性通氣策略邯鄲中心醫(yī)院ICU郭皓-7-14ARDS的右室保護性通氣策第1頁Acuterespiratorydistresssyndrome,mechanicalventilation,andrightventricularfunctionCurrentOpinioninCriticalCare(Vol17,pp30-35.)KoceilaBouferracheandAntoineVieillard-BaronARDS的右室保護性通氣策第2頁本文重點闡述了ARDS機械通氣對右心室功效影響及影響機制，尤其是平臺壓、PEEP、高碳酸血癥及潮氣量等對右心室功效影響。并提出一旦并發(fā)右心室功效障礙甚至急性肺心病，反過來將嚴重影響ARDS治療效果及預后。所以強調(diào)ARDS機械通氣治療中必須高度注意右心室功效狀。ARDS的右室保護性通氣策第3頁序言ARDS、機械通氣及右心室功效之間有著親密聯(lián)絡(luò)。因為ARDS患者不但存在肺泡病變，同時也存在肺循環(huán)異常，故病程中可伴有右心室功效障礙。正壓通氣能影響肺循環(huán)，進而造成右心室功效異常，尤其在如ARDS特定情況下更易發(fā)生。另外，呼吸機參數(shù)設(shè)置不妥也將影響右心室功效，嚴重者發(fā)生急性肺心病（ACP）。ACP一旦發(fā)生，反過來將加重ARDS病情并影響其預后。ARDS的右室保護性通氣策第4頁右心室功效障礙ARDS患者病程中常伴有右心室功效障礙，嚴重者發(fā)展為急性肺心病（ACP）。ACP病理改變主要包含右心室擴張及收縮期室間隔存在矛盾運動（Figure1）。前者反應(yīng)了右心室舒張期容量超負荷，而后者則反應(yīng)右心室收縮期超負荷。Vieillard-Baron對75例接收保護性機械通氣ARDS患者觀察發(fā)覺，ACP發(fā)生率為25%。Monchi等應(yīng)用右心導管技術(shù)，對大量未接收保護性通氣ARDS患者觀察后發(fā)覺右心室功效障礙為造成死亡獨立危險原因。ARDS的右室保護性通氣策第5頁平臺壓水平Jardin和Vieillard-Baron經(jīng)過超聲心動圖對352例ARDS患者觀察發(fā)覺，ARDS患者ACP發(fā)生率及其對疾病預后影響程度與平臺壓水平顯著相關(guān)，當平臺壓小于27cmH2O，ACP發(fā)生率較低（10%-15%），對ARDS病死率影響也很?。欢斊脚_壓在27-35cmH2O之間，ACP發(fā)生率則靠近于35%，而其對病死率將產(chǎn)生顯著影響。ARDS的右室保護性通氣策第6頁ARDS發(fā)生右心室功效障礙原因

病理改變即肺泡損傷造成肺循環(huán)障礙、微血栓形成造成肺毛細血管阻塞等。其次與肺血管重構(gòu)相關(guān)，ARDS存在低氧血癥和高碳酸血癥將介導血管發(fā)生重構(gòu)。血管重構(gòu)將造成肺小動脈及遠端動脈發(fā)生肌化（Figure2），引發(fā)肺動脈高壓及右心室功效障礙。第三種原因則與呼吸機治療相關(guān)。正壓通氣增加了跨肺壓即肺膨脹壓，肺膨脹壓增加對肺泡毛細血管產(chǎn)生擠壓，進而造成右心室功效障礙?？绶螇海悍闻輭号c胸內(nèi)壓之差。肺擴張和收縮力量。ARDS的右室保護性通氣策第7頁ARDS的右室保護性通氣策第8頁潮氣量和平臺壓對右心室功效影響在肺順應(yīng)性基本正常及跨肺壓升高不顯著情況下，機械通氣對血流動力學影響結(jié)果主要與造成右心室前負荷降低相關(guān)。（Figure3a）。ARDS的右室保護性通氣策第9頁但在ARDS，吸氣末因為跨肺壓顯著增加造成肺毛細血管部分或完全塌陷，肺動脈壓力增加，使右心室后負荷增加（Figure3b）。機械通氣中如潮氣量相對穩(wěn)定，當肺順應(yīng)性降低，引發(fā)吸氣末跨肺壓增加，肺動脈壓力升高，將發(fā)生右室功效障礙；或肺順應(yīng)性相對恒定，當潮氣量增加時也會使肺動脈壓力升高，從而發(fā)生右室功效障礙。在任何情況下，平臺壓部分反應(yīng)了潮氣量和肺順應(yīng)性之間相互關(guān)系，從而解釋了ACP發(fā)生和平臺壓之間顯著相關(guān)性。ARDS的右室保護性通氣策第10頁PEEP對右心室影響當前對ARDS患者最正確PEEP值仍有爭議。1975年，Suter等將最正確PEEP定義為最正確呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性與最正確氧輸送相結(jié)合，PEEP值靠近于7-8cmH2O。1981年，Jardin等觀察到接收機械通氣ARDS患者，增加PEEP值至10cmH2O以上時，會出現(xiàn)與右室收縮期超負荷相關(guān)進行性心輸出量下降、平均動脈壓降低以及左室擴張度降低。PEEP值越高，右室后負荷增加越顯著，右室射血就越少（(Figure4)）。ARDS的右室保護性通氣策第11頁ARDS的右室保護性通氣策第12頁舒張末期及收縮末期室間隔彎曲半徑均降低，提醒室間隔左移（(Figure5a)）。經(jīng)過左右心室有創(chuàng)壓力監(jiān)測，揭示室間隔左移與左右心室間存在反向壓力差相關(guān)（(Fig.5b)）。應(yīng)用PEEP不但增加呼氣末跨肺壓，潮氣量調(diào)整不妥還會增加吸氣末跨肺壓，從而嚴重影響肺循環(huán)。假如PEEP主要引發(fā)是塌陷肺組織復張，使肺順應(yīng)性得到了改進，則跨肺壓增加就不顯著，對右心室影響也較小。不過假如PEEP主要引發(fā)肺過分充氣，則跨肺壓增加幅度較大，對右室影響也將很顯著。ARDS的右室保護性通氣策第13頁ARDS的右室保護性通氣策第14頁PEEP值改變將引發(fā)右心室功效對應(yīng)改變，經(jīng)過觀察該改變能找出肺復張至肺過分充氣之間平衡點。Mekontso-Dessap等觀察到，將PEEP從5cmH2O逐步增加到11cmH2O，右心搏出指數(shù)降低幅度與肺復張程度存在顯著負相關(guān)性，即肺復張越顯著，右心搏出指數(shù)降低幅度越小。ARDS的右室保護性通氣策第15頁內(nèi)源性PEEP（PEEPi）對右心功效影響一樣不宜忽略。這種影響通常是因為過快呼吸頻率造成，所以過快呼吸頻率也是增加右室后負荷隱匿性原因。ARDS的右室保護性通氣策第16頁高碳酸血癥對右心室功效影響

在ARDS患者，高碳酸血癥首先是因為疾病本身造成肺組織受損所致，其次與機械通氣參數(shù)設(shè)置相關(guān)，即為了確保安全平臺壓而限制潮氣量。試驗證實高碳酸血癥經(jīng)過誘導肺循環(huán)血管收縮而引發(fā)右心室功效障礙。ARDS的右室保護性通氣策第17頁右心室功效狀態(tài)一定程度上反應(yīng)了肺充氣狀態(tài)，影響右心室功效原因一樣對肺功效也有損害?！坝倚氖冶Ｗo性通氣策略”實施有賴于床旁生理學應(yīng)用及觀察性研究結(jié)果支持。常規(guī)使用超聲心動圖使我們時時掌握呼吸機參數(shù)設(shè)定對ARDS患者右心室功效和血流動力學影響規(guī)律?！坝倚氖冶Ｗo性策略”普通是指平臺壓控制在27-28cmH2O以下，盡可能防止PEEPi以及限制高碳酸血癥。ARDS的右室保護性通氣策第18頁呼吸機管道連接中需要使用加熱濕化器，但不宜使用人工鼻，在限制動態(tài)肺過分充氣條件下增加呼吸頻率。實施“右心室保護性通氣策略”早期應(yīng)常規(guī)經(jīng)過超聲心動圖了解右心室耐受情況。鑒于過高PEEP值可能弊大于利，所以提議將PEEP限制在7cmH2O左右。

ARDS的右室保護性通氣策第19頁低PEEP預防了高碳酸血癥，而高PEEP值則發(fā)生高碳酸血癥和右心室功效受損，這種現(xiàn)象尤其在PEEP對肺復張效果較差患者中易出現(xiàn)。值得注意是，假如某ARDS患者必須使用高PEEP值，那么也必須考慮一旦右心功效受損將反過來限制高PEEP應(yīng)用。ARDS的右室保護性通氣策第20頁對于極為嚴重ARDS患者，機械通氣24-48小時后氧合指數(shù)仍低于100mmHg并合并嚴重肺心病患者，“右心室保護性通氣策略”必須考慮聯(lián)合俯臥位通氣。俯臥位通氣可增加肺順應(yīng)性、降低平臺壓和PaCO2水平，促進氧合改進，而這些改變都有利于保護右心室功效。ARDS的右室保護性通氣策第21頁最終本文提出了“右心室保護性通氣策略”，重點是限制平臺壓、使用低PEEP、盡可能防止PEEPi以及限制高碳酸血癥等。對于嚴重ARDS患者提議聯(lián)合使用俯臥位通氣。ARDS的右室保護性通氣策第22頁病例分析匯報患者XXX，主因左肺癌術(shù)后1年余，多發(fā)轉(zhuǎn)移放療后4月余，譫語1天入院。轉(zhuǎn)入我科時查體：T36.5℃，P146次/分，R46次/分，BP119/85mmHg，SPO255℅，神志清楚，急性病容，端坐呼吸，大汗，呼吸困難，口唇甲床紫紺，雙肺叩診濁音，雙肺呼吸音低，可聞及z支氣管呼吸音及哮鳴音。心率146次/分，律整，未聞及雜音，腹部及神經(jīng)系統(tǒng)未見異常，雙下肢無顯著浮腫。ARDS的右室保護性通氣策第23頁輔助檢驗：6-27日肺腹部CT：左肺腺癌術(shù)后多發(fā)轉(zhuǎn)移治療后復查，左殘肺部分實變，雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)影，肝右后葉團塊，雙肺稍高密度，考慮炎性滲出性改變，提議治療后復查；雙側(cè)胸腔、心包積液；雙側(cè)胸膜增厚；考慮肝左葉內(nèi)段鐮旁假病灶可能；左腎動脈及左腎異常改變，考慮炎性病變，并左腎萎縮、灌注降低可能，轉(zhuǎn)移不除外；左腎低密度，考慮囊腫；右腎下部、脾低密度，考慮梗死可能；左側(cè)腎上腺增粗，考慮增生可能，請結(jié)合臨床；腹膜后多發(fā)小淋巴結(jié)。ARDS的右室保護性通氣策第24頁6-27日CTARDS的右室保護性通氣策第25頁ARDS的右室保護性通氣策第26頁ARDS的右室保護性通氣策第27頁7-6號ARDS的右室保護性通氣策第28頁7-6號ARDS的右室保護性通氣策第29頁7-6號ARDS的右室保護性通氣策第30頁7-6號ARDS的右室保護性通氣策第31頁6-27日血氣：PH：7.306PO2：52.3mmHgPCO2:39.3mmHgLACP:2.1BE：-6.6mmol/LAPACHE-II22分，診療：重癥肺炎I型呼吸衰竭（ARDS)；左肺癌多發(fā)轉(zhuǎn)移化放療后；電解質(zhì)紊亂低鈉血癥。ARDS的右室保護性通氣策第32頁1.馬上予氣管插管接呼吸機輔助通氣；A/C模式，VT:440mLPEEP:3cmH2OF:16次/分FIO2:60%，SO2100％。2.以美羅培南抗感染、化痰、抑酸、保肝等治療。4.完善胸片、心臟彩超、胸腔彩超等檢驗，明確肺部病變、胸腔積液、心臟功效情況，決定下一步治療。ARDS的右室保護性通氣策第33頁6-29心臟彩超示三尖瓣少許返流，主動脈瓣少許返流，左心功效減低，心包積液，EF41％。胸腔示大量胸腔積液

ARDS的右室保護性通氣策第34頁右側(cè)胸腔閉式引流術(shù)。ARDS的右室保護性通氣策第35頁7-2日

心臟彩超示1.二尖瓣少許返流2.三尖瓣少許返流3.主動脈瓣退行性變伴中量返流4.左心功效減低5.心包積液。EF：34%ARDS的右室保護性通氣策第36頁24小時入量:2514ml,其中液體1634ml，鼻飼880ml，其中尿量:2690ml，尿色清。入科前放療科血氣分析：PH值，7.408，二氧化碳分壓，38.3mmHG，氧分壓，124.7mmHg，堿剩下，-0.9mmol/L，氧飽和度，98.5，乳酸，2.70mmol/L；急診生化：鈉，130.0mmol/L，鈣，1.90mmol/L，鉀，3.54mmol/L；涂片找真菌（痰）：鏡下未見真菌，；培養(yǎng)+藥敏（痰）：無致病菌生長。ARDS的右室保護性通氣策第37頁7-3日

涂片找真菌（痰）：鏡下未見真菌，；培養(yǎng)+藥敏（痰）：熱帶假絲酵母。加用伏立康唑靜點。ARDS的右室保護性通氣策第38頁7-7日加用米卡芬凈、日大仙。ARDS的右室保護性通氣策第39頁7-6心臟彩超示1.二尖瓣少中量返流，2.三尖瓣中大量返流，3.主動脈瓣少許返流，4.左室舒張功效減低，5.肺動脈高壓，6.心包積液，肺動脈壓力60mmHg。ARDS的右室保護性通氣策第40頁7-7日二尖瓣少中量返流2.三尖瓣中大量返流3.主動脈瓣少許返流4.肺動脈高壓5.左室舒張功效減低6.心包少許積液心臟各房室腔及大血管結(jié)構(gòu)、內(nèi)徑相互關(guān)系正常。室壁厚度正常，運動幅度尚可。TDI顯像舒張期二尖瓣運動速度A>E峰。估測肺動脈壓：64mmhg。心包腔探及液性暗區(qū)：右室前壁深約0.8cm，心尖深約0.7cm。ARDS的右室保護性通氣策第41頁TheBerlinDefinition急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病時間1周以內(nèi)起病、或新發(fā)、或惡化呼吸癥狀胸部影像學雙肺含糊影—不能完全由滲出、肺塌陷或結(jié)節(jié)來解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過負荷解釋呼吸衰竭.沒有發(fā)覺危險原因時可行超聲心動圖等檢驗排除血流源性肺水腫氧合指數(shù)輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cm