呼吸衰竭診治進(jìn)展專家講座

呼吸衰竭診治進(jìn)展

首都醫(yī)科大學(xué)從屬北京朝陽醫(yī)院張洪玉教授

呼吸衰竭診治進(jìn)展第1頁定義呼吸衰竭是指因為各種原因引發(fā)肺通氣和（或）換氣功效嚴(yán)重障礙，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留它是一個綜合征標(biāo)準(zhǔn)海平面大氣壓下（760mmHg）

(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和（或）同時伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)注意受年紀(jì)原因影響

PaO2=〔102-0.33×年紀(jì))〕×0.133kPa呼吸衰竭診治進(jìn)展第2頁病因呼吸道阻塞性病變

氣管—支氣管炎癥，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）,阻塞性睡眠呼吸暫停等均可造成肺泡通氣不足，通氣與血流百分比失調(diào)，發(fā)生缺O(jiān)2和（或）CO2潴留肺組織病變

肺炎，嚴(yán)重肺結(jié)核，彌漫性肺纖維化等，造成有效彌散面積降低，肺內(nèi)病理性分流增加，造成機(jī)體缺O(jiān)2

肺血管病變

肺栓塞，肺血管炎，彌漫性肺微血栓形成，使通氣與血流百分比失調(diào)，造成缺O(jiān)2

胸廓與胸膜病變

胸廓外傷，畸形，手術(shù)創(chuàng)傷，大量氣胸及胸腔積液等，均可影響胸廓運動和肺臟擴(kuò)張，造成通氣不足及吸入氣體分布不均，影響換氣功效神經(jīng)肌肉疾病

腦血管病變，藥品中毒，電擊，多發(fā)性神經(jīng)根炎等中樞或周圍神經(jīng)疾病，重癥肌無力，進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良，呼吸肌疲勞等均可造成通氣不足，發(fā)生缺O(jiān)2和（或）CO2潴留呼吸衰竭診治進(jìn)展第3頁呼吸衰竭分類按病程分類急性原無呼吸系統(tǒng)疾病,突然發(fā)生，常會危及患者生命慢性常在慢性呼吸病基礎(chǔ)上發(fā)生了呼吸衰竭按動脈血氣改變分類Ⅰ型僅有缺O(jiān)2而無CO2

潴留，多見于換氣功效障礙Ⅱ型缺O(jiān)2伴CO2

潴留，肺泡通氣不足按病理生理分類泵衰竭因為呼吸驅(qū)動不足或呼吸運動受限引發(fā)肺衰竭因為氣道阻塞，肺組織與胸膜病變和肺血管病變所致呼吸衰竭診治進(jìn)展第4頁第一部分慢性呼吸衰竭病因以支氣管-肺疾病所致最為常見，如慢性阻塞性肺疾病，重癥肺結(jié)核，晚期支氣管哮喘，間質(zhì)性肺疾病，重癥肌無力和呼吸肌疲勞等呼吸衰竭診治進(jìn)展第5頁發(fā)病機(jī)制肺泡通氣不足

造成缺O(jiān)2和CO2潴留。從PaCO2方程式能夠看出它與肺泡通氣關(guān)系：

VCO2

PaCO2＝0.863× ———— VA VCO2為每分鐘CO2產(chǎn)生量，VA為每分鐘肺泡通氣量，0.863為換算系數(shù)若VCO2是常數(shù)，VA與PaCO2呈反比關(guān)系通氣／血流（V／Q）百分比失調(diào)

正常人通氣為4L／min；肺血流量為5L／min，其百分比為0.8。V／Q＞0.8表明病變部位通氣正常而缺乏血流，稱為“無效腔通氣”或“死腔通氣”；V／Q＜0.8表明血流正常，而通氣不足，形成“分流效應(yīng)”呼吸衰竭診治進(jìn)展第6頁發(fā)病機(jī)制肺內(nèi)動-靜脈分流增加

正常情況下肺內(nèi)右至左分流僅占5%，稱為生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能顯著提升PaO2彌散功效障礙

正常呼吸膜厚度0.7μm使用彌散公式表示：

d×A×（P1—P2） D（彌散量）=——————————

T1.呼吸膜面積（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.氣體彌散系數(shù)（d）.肺泡與毛細(xì)血管內(nèi)氣體分壓差（P1—P2）呼吸衰竭診治進(jìn)展第7頁發(fā)病機(jī)制氧耗量增加

?正常人氧耗量為250ml/min（氧供：氧需=4：1）?氧供需百分比失調(diào)，氧分壓下降呼吸肌疲勞?營養(yǎng)不良?膈肌菲薄呼吸衰竭診治進(jìn)展第8頁病理生理

主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對機(jī)體損害對中樞神經(jīng)影響對缺O(jiān)2敏感，突然中止供O220秒即可出現(xiàn)抽搐昏迷。假如逐步缺O(jiān)2，輕度表現(xiàn)為注意力不集中，定向力障礙；當(dāng)PaO2低于30mmHg時，可出現(xiàn)神智喪失輕度CO2增加表現(xiàn)為失眠，興奮，煩躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）時，皮質(zhì)下層受到抑制，患者可由嗜睡轉(zhuǎn)入昏迷，稱為CO2麻醉缺O(jiān)2和CO2潴留均可使腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低，血流量增加。嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留可增加腦血管通透性，造成腦細(xì)胞間質(zhì)和腦細(xì)胞內(nèi)水腫呼吸衰竭診治進(jìn)展第9頁病理生理對心臟，循環(huán)影響

缺O(jiān)2和CO2潴留均可使肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，造成肺動脈高壓和右心負(fù)荷加重，最終形成慢性肺原性心臟病對呼吸影響

當(dāng)氧濃度降至16%，PaO2＜8.0kPa時，通氣開始增加。如吸入5%CO2,可使通氣量增加3～4倍。但吸入CO2濃度＞12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)呼吸衰竭診治進(jìn)展第10頁病理生理對肝、腎和血液系統(tǒng)影響

缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞，使ALT上升，但伴隨缺O(jiān)2糾正，肝功效可逐步恢復(fù)正常當(dāng)PaO2＜5.3kPa（40mmHg）時，腎血流量降低，腎功效受到抑制組織氧分壓降低可促使紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生增加，引發(fā)繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，增加了血液粘稠度，當(dāng)紅細(xì)胞容積＞55%時，可顯著加重肺循環(huán)阻力，加重右心負(fù)擔(dān)呼吸衰竭診治進(jìn)展第11頁病理生理對酸堿平衡和電解質(zhì)影響

嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代謝中間過程，這不但降低能量產(chǎn)生效率，而且產(chǎn)生了大量乳酸和有機(jī)磷積蓄，引發(fā)代謝性酸中毒另外依據(jù)Henderson-Hassalbach(簡稱H—H公式)pH=pK＇+log〔HCO-3〕

0.03.PaCO2

從以上公式能夠看出，pH值改變?nèi)Q于HCO-3／H2CO3比值，HCO-3靠腎臟調(diào)整通常需要1～3天，H2CO-3靠肺臟調(diào)整通常需要數(shù)小時，因為腎臟與肺臟分別對HCO-3／H2CO3調(diào)整時相不相同，故使二者百分比易發(fā)生失調(diào)，如在急性呼衰時CO2潴留短時間升高可使pH快速下降呼吸衰竭診治進(jìn)展第12頁病理生理酸血癥對機(jī)體可產(chǎn)生四大危害使心肌收縮力下降，發(fā)生心力衰竭時難于糾正心肌室顫閾下降，易引發(fā)心室纖顫外周血管對心血管活性藥品敏感性下降，一旦發(fā)生休克不易糾正支氣管對支氣管解痙藥品敏感性降低，氣道痙攣不易解除，不利于CO2從體內(nèi)排出呼吸衰竭診治進(jìn)展第13頁病理生理堿中毒對機(jī)體危害

氧解離曲線左移，使血紅蛋白在組織內(nèi)不易釋放氧，故加重組織缺氧呼吸衰竭診治進(jìn)展第14頁臨床表現(xiàn)呼吸困難呼吸費勁，呼氣延長，淺而快呼吸或不規(guī)則呼吸，并發(fā)肺性腦病時可出現(xiàn)淺慢或潮式呼吸，嚴(yán)重者可有間歇及抽咽樣呼吸

發(fā)紺是缺02經(jīng)典表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀急性較慢性顯著

急性：精神錯亂，狂燥，昏迷，抽搐

慢性：表情冷淡，反應(yīng)遲鈍及定向力障礙呼吸衰竭診治進(jìn)展第15頁臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀外周淺表靜脈充盈，皮膚溫暖多汗，眼部球結(jié)膜水腫，心率增快，脈搏洪大有力。慢性缺O(jiān)2和CO2潴留可造成肺循環(huán)阻力增加，右心室后負(fù)荷加重，伴有右心衰竭和大循環(huán)淤血體征消化道和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重呼衰可影響肝、腎功效?；颊呖沙霈F(xiàn)ALT和BUN增高，因為缺O(jiān)2和CO2潴留造成酸中毒可引發(fā)胃腸道粘膜充血水腫，糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍呼吸衰竭診治進(jìn)展第16頁診療與判別診療依據(jù)患者基礎(chǔ)病病史，臨床表現(xiàn)，結(jié)合體征，動脈血氣分析檢驗結(jié)果，可確定診療當(dāng)呼衰伴有精神神經(jīng)癥狀時，應(yīng)與腦血管意外，嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂和感染中毒性腦病等相判別呼吸衰竭診治進(jìn)展第17頁治療

呼衰處理標(biāo)準(zhǔn)

保持呼吸道通暢，改進(jìn)和糾正缺O(jiān)2和CO2潴留，糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂，防治多器官功效損害；治療基礎(chǔ)疾病及誘因。建立通暢氣道改進(jìn)通氣功效保持呼吸道通暢，清理口腔，預(yù)防胃內(nèi)返流物返入氣管，翻身拍背，濕化痰液。伴有支氣管痙攣者，可使用β2受體激動劑、膽堿能受體阻斷劑、茶堿等，必要時可口服潑尼松龍30～40mg／日，連續(xù)10～14天，也可靜脈應(yīng)用。嚴(yán)重排痰困難者，及時考慮用纖維支氣管鏡吸痰。呼吸衰竭診治進(jìn)展第18頁治療氧療依據(jù)氧濃度（FiO2）可將氧療分成兩類非控制性吸氧多用于無通氣功效障礙者。普通可吸入較高濃度氧（35%～50%），甚至高濃度氧（＞50%），使PaO2提升到60mmHg或SaO2在90%以上但要注意預(yù)防氧中毒。控制性氧療嚴(yán)格控制FiO2，標(biāo)準(zhǔn)上應(yīng)低濃度（＜35%）連續(xù)吸氧。慢性呼衰緩解期長久家庭氧療（LTOT）對含有慢性呼衰患者可提升生存率。指征：①PaO2＜55mmHg或動脈血氧飽和度（SaO2）≤88%，有或沒有高碳酸血癥；②PaO255～70mmHg，或SaO2＜89%，并有肺動脈高壓，心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥（紅細(xì)胞比積＞55%）呼吸衰竭診治進(jìn)展第19頁治療增加通氣量，糾正CO2潴留

合理使用呼吸興奮劑因臨床上其療效不一，應(yīng)權(quán)衡利弊。慣用呼吸興奮劑尼可剎米(可拉明)，洛貝林，多沙普倫(doxapram)，阿米三嗪(alitrine)等機(jī)械通氣應(yīng)用當(dāng)經(jīng)上述綜合治療辦法后，呼衰仍不緩解或有病情深入加重，應(yīng)盡早施行機(jī)械通氣

無創(chuàng)通氣慣用于感染不很嚴(yán)重，氣道分泌物較少，而呼吸肌疲勞問題較為突出患者

有創(chuàng)通氣慣用于感染嚴(yán)重，氣道分泌物多且伴去除障礙，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障礙，伴多器官功效不全及無創(chuàng)通氣失敗者呼吸衰竭診治進(jìn)展第20頁治療機(jī)械通氣模式慣用3種通氣模式包含輔助-控制通氣(A-CMV)，壓力支持通氣(PSV)或同時間歇強(qiáng)制通氣(SIMV)與PSV聯(lián)合模式（SIMV＋PSV)，其作用為確保潮氣量供給，降低呼吸做功，緩解呼吸肌疲勞常見并發(fā)癥氣壓傷，低血壓，休克，醫(yī)院內(nèi)感染，通氣不足，胃腸過分充氣等呼吸衰竭診治進(jìn)展第21頁治療糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂呼酸糾正呼酸主要立足于改進(jìn)肺泡通氣，降低PaCO2，普通不給予堿性藥品，假如PH＜7.2時，考慮短時間內(nèi)不能改進(jìn)氣道阻塞并合并有代謝性酸中毒（代酸）時，可慎重給予堿性藥品。呼酸并代酸因為低氧血癥，心排血量下降和周圍循環(huán)障礙，腎功效障礙使酸性代謝產(chǎn)物排出降低，造成代酸。治療主要針對改進(jìn)肺泡通氣，嚴(yán)重代酸可給予適量補(bǔ)堿，按以下方式：補(bǔ)充5%NaCO-3＝〔正常HCO-3（mmol／L）—測得HCO-3（mmol／L）〕×0.5×體重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代堿在慢性呼酸治療過程中，因為機(jī)械通氣以及堿劑、利尿劑和激素不恰當(dāng)應(yīng)用造成代堿。代堿對機(jī)體危害極大，應(yīng)主動補(bǔ)充氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸。呼吸衰竭診治進(jìn)展第22頁治療抗感染治療

抗感染治療在慢性呼衰患者急性加重期治療中占有主要地位。如患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增加及膿性痰時，或出現(xiàn)發(fā)燒，白細(xì)胞增高，肺內(nèi)出現(xiàn)新陰影，應(yīng)依據(jù)當(dāng)?shù)爻Ｒ姴≡愋图八幤访舾星闆r選取抗生素。臨床上常使用抗生素種類為β—內(nèi)酰胺類，大環(huán)內(nèi)酯類，氟喹諾酮類，糖肽類等呼吸衰竭診治進(jìn)展第23頁治療當(dāng)前研究非經(jīng)典病原體，尤其是肺炎支原體感染占主要地位（我國非經(jīng)典致病原檢出率約為30%-33.6%）肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌仍為CAP最常見致病菌非經(jīng)典病原體和細(xì)菌混合感染多見（32%），提醒在治療CAP時應(yīng)選擇能夠同時覆蓋主要致病菌及非經(jīng)典病原體藥品呼吸衰竭診治進(jìn)展第24頁當(dāng)前研究我國肺炎鏈球菌對大環(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥率顯著高于歐美國家，年調(diào)查結(jié)果顯示，肺鏈對紅霉素耐藥率上升至83.7%。所以在懷疑肺鏈為CAP致病菌時，不宜單獨使用大環(huán)內(nèi)酯類。新氟喹諾酮類藥品同時覆蓋CAP常見致病菌及非經(jīng)典病原體，活性較強(qiáng)，可做為治療CAP理想選擇。治療呼吸衰竭診治進(jìn)展第25頁治療依據(jù)病原學(xué)不一樣，抗生素應(yīng)用種類也有所不一樣，分為CAP和HAP兩方面簡述以下CAP抗生素應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)：二代頭孢喹諾酮類三代頭孢（頭孢曲松）大環(huán)內(nèi)酯類（單獨或聯(lián)合應(yīng)用）老年CAP臨床表現(xiàn)多不經(jīng)典，常合并各種慢性基礎(chǔ)疾病，并常存在吸入原因，易合并厭氧菌感染，結(jié)合老年CAP臨床特點，其抗菌治療應(yīng)考慮覆蓋厭氧菌。呼吸衰竭診治進(jìn)展第26頁治療附：大環(huán)內(nèi)酯類藥品應(yīng)用進(jìn)展殺菌藥品：非經(jīng)典病原菌感染抗生物被膜作用抗炎和免疫調(diào)整作用抗胃食管反流作用呼吸衰竭診治進(jìn)展第27頁治療HAP/HCAP/VAP抗生素應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)三代頭孢喹諾酮類內(nèi)酰胺類+酶抑制劑碳青霉烯類氨基糖甙類糖肽類:萬古霉素、替考拉寧等噁唑烷酮類：利奈唑胺（斯沃）呼吸衰竭診治進(jìn)展第28頁治療HAP/HCAP/VAP抗生素應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)年ATS依據(jù)HAP發(fā)病時間不一樣提出了“早發(fā)HAP”和“晚發(fā)HAP”概念：早發(fā)HAP：住院后≥48小時并<5天，常見病原體為肺鏈和流感嗜血桿菌。晚發(fā)HAP：銅綠假單孢、不動桿菌及MRSA等。從而有針對地進(jìn)行抗菌治療，防止抗菌藥品過分應(yīng)用。呼吸衰竭診治進(jìn)展第29頁治療

對于抗生素應(yīng)用，當(dāng)前有幾個觀點ESBL酶現(xiàn)有200各種，大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌等經(jīng)常產(chǎn)生ESBLs，破壞三代頭孢，使抗菌素治療失效，故應(yīng)防止應(yīng)用。應(yīng)使用加酶抑制劑或碳青霉烯類抗生素治療腸桿菌屬如產(chǎn)氣桿菌、陰溝桿菌等，經(jīng)常產(chǎn)生AMPC酶，破壞三代頭孢及加酶抑制劑抗菌藥品，故應(yīng)防止應(yīng)用。可使用四代頭孢（馬斯平）或碳青霉烯類抗生素呼吸衰竭診治進(jìn)展第30頁近5年國內(nèi)醫(yī)學(xué)文件匯報，產(chǎn)ESBLs大腸埃希菌以CTX-M基因型為主（70%-90%）。碳青酶烯類對其保持了很高抗菌活性。頭孢吡肟敏感率達(dá)80%以上。氟喹諾酮對大腸埃希菌耐藥率達(dá)70%以上。對于肺炎克雷伯菌，碳青霉烯類敏感性好，其次是頭孢吡肟和哌拉西林/三唑巴坦。氟喹諾酮類對肺克耐藥率較大腸埃希菌更高。治療呼吸衰竭診治進(jìn)展第31頁治療嗜麥芽寡食單胞菌經(jīng)常產(chǎn)生金屬酶，破壞碳青霉烯類抗生素結(jié)構(gòu)，故也應(yīng)防止應(yīng)用。應(yīng)使用加酶抑制劑抗生素、新喹諾酮類（左氧沙星和莫西沙星）或米諾環(huán)素治療屢次痰培養(yǎng)示MRSA或MRSE感染，應(yīng)使用萬古霉素、替考拉寧和利奈唑胺（斯沃）治療，利奈唑胺是全新類型噁唑烷酮類抗生素，可用于治療嚴(yán)重MRSA感染和耐萬古霉素腸球菌（VRE）感染。呼吸衰竭診治進(jìn)展第32頁治療氟喹諾酮類和大環(huán)內(nèi)酯類藥品均可使QT間期延長，故不提議同時應(yīng)用。頭孢曲松對肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌敏感，適合用于CAP和早發(fā)HAP治療，而對肺炎克雷白桿菌，腸桿菌屬，銅綠假單孢菌耐藥。呼吸衰竭診治進(jìn)展第33頁

組別病原微生物抗生素治療I級及II級流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌等青霉素、β內(nèi)酰胺酶/酶抑制劑（阿莫西林/克拉維酸）、大環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素等）、第1代或第2代頭孢菌素（頭孢呋辛、頭孢克絡(luò)）、多西環(huán)素、左氧氟沙星等，普通可口服COPD急性加重應(yīng)用抗生素參考表呼吸衰竭診治進(jìn)展第34頁

組別病原微生物抗生素治療III級及IV級無銅綠假單孢菌感染危險原因流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大腸桿菌、腸桿菌屬等β內(nèi)酰胺/酶抑制劑、第二代頭孢菌素（頭孢呋辛）、氟喹諾酮類（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星）、第三代頭孢菌素（頭孢曲松、頭孢噻肟）等COPD急性加重應(yīng)用抗生素參考表呼吸衰竭診治進(jìn)展第35頁

組別病原微生物抗生素治療III級及IV級有銅綠假單孢菌感染危險原因以上細(xì)菌及銅綠假單孢菌第三代頭孢菌素（頭孢他啶）、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亞胺培南、美洛培南等，也可聯(lián)適用氨基糖苷類、氟喹諾酮類（環(huán)丙沙星等）COPD急性加重應(yīng)用抗生素參考表呼吸衰竭診治進(jìn)展第36頁治療侵襲性真菌感染原因：廣譜抗生素及免疫抑制劑應(yīng)用腫瘤，HIV

器官移植，介入治療人口老齡化，慢性基礎(chǔ)疾病呼吸衰竭診治進(jìn)展第37頁治療慣用抗真菌藥品：

1.三唑類：氟康唑，伊曲康唑，伏立康唑

2.多烯類：兩性霉素B及脂質(zhì)體

3.棘白菌素類：卡泊芬凈，阿尼芬凈，米卡芬凈

單獨應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用呼吸衰竭診治進(jìn)展第38頁治療慣用抗真菌藥品：氟康唑：對念珠菌屬含有良好抗菌活性，對曲霉菌及克柔念珠菌耐藥，對光滑念珠菌不敏感，有肝毒性。卡泊芬凈：對念珠菌及曲霉菌都有良好抗菌活性，但對近平滑念珠菌作用不佳，對隱球菌無活性。呼吸衰竭診治進(jìn)展第39頁治療抗侵襲性真菌感染治療提議：高危人群預(yù)防治療擬診經(jīng)驗治療臨床診療先發(fā)治療確診目標(biāo)治療呼吸衰竭診治進(jìn)展第40頁治療營養(yǎng)支持呼衰患者經(jīng)常因攝入熱量不足，加之感染，發(fā)燒，呼吸肌疲勞等呼吸功耗增加，使機(jī)體代謝長時間處于負(fù)平衡，故在治療過程中應(yīng)常規(guī)給患者鼻飼高蛋白，高脂肪和低碳水化合物飲食，碳水化合物補(bǔ)充過多會造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲勞，同時應(yīng)注意補(bǔ)充維生素和微量元素。必要時給予靜脈脂肪乳滴注等合并癥處理

肺性腦病，右心功效不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖鋁），休克，DIC，肺血栓栓塞（常規(guī)抗凝）呼吸衰竭診治進(jìn)展第41頁第二部分急性呼吸衰竭

定義急性呼吸衰竭是指患者原來呼吸功效正常，因為各種快速發(fā)展病變或突發(fā)原因，如呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管病變、溺水、電擊創(chuàng)傷、藥品中毒、吸入有毒氣體以及神經(jīng)中樞和神經(jīng)肌肉疾患，抑制呼吸，在短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功效突然衰竭，機(jī)體來不及代償，如不能及時診療和盡早有效地給予搶救，常危及生命呼吸衰竭診治進(jìn)展第42頁病因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺組織病變溺水，電擊。安眠藥中毒，吸入有毒氣體呼吸衰竭診治進(jìn)展第43頁治療急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，經(jīng)常是現(xiàn)場復(fù)蘇搶救，重點在糾正嚴(yán)重缺氧、C02潴留和酸中毒，同時，主動尋找急性呼衰病因，有效地保護(hù)主要器官，尤其是中樞神經(jīng)、心、腎功效則是搶救成功關(guān)鍵呼吸衰竭診治進(jìn)展第44頁肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(acutelunginjury/acuterespiratorydistresssyndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以外各種肺內(nèi)外致病原因造成急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。多發(fā)生于原心肺功效正?；颊摺LI和ARDS含有相同病理生理學(xué)改變，嚴(yán)重ALI被定義為ARDS病因和發(fā)病機(jī)制還未說明在造成直接肺損傷原因中，國外報道胃內(nèi)容物吸入為首位，而國內(nèi)以重癥肺部感染為主要原因呼吸衰竭診治進(jìn)展第45頁病因

輕易引發(fā)ALI/ARDS危險原因

直接原因間接原因反流誤吸全身性感染綜合征肺炎嚴(yán)重非胸部外傷溺水心肺復(fù)蘇時大量輸液吸人毒物體外循環(huán)肺挫傷急性胰腺炎長時間吸入純氧燒傷、尿毒癥放射其它，如藥品、休克等呼吸衰竭診治進(jìn)展第46頁發(fā)病機(jī)制在早期(ALl)階段是全身性炎癥反應(yīng)（Systemicinflammatoryresponsesyndrom，SIRS）過程一部分病理基礎(chǔ)是急性肺損傷（ALI）ARDS是ALI最嚴(yán)重階段?？梢l(fā)或合并多器官功效障礙綜合征（Multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS）多系統(tǒng)器官功效衰竭（Multisystemandorganfailure，MSOF）呼吸衰竭診治進(jìn)展第47頁發(fā)病機(jī)制各種炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子組成細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)學(xué)說主要參加細(xì)胞有中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞（肺泡、肺血管和肺間質(zhì)）和肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等，其中PMN和肺內(nèi)巨噬細(xì)胞在損傷中起關(guān)鍵作用促炎細(xì)胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）與抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）失衡可發(fā)生SIRS，造成器官或組織損傷各種蛋白酶（彈性、膠原、組織）、氧自由基、白三烯和前列腺素也參加了肺損傷過程細(xì)胞激活信號路徑、細(xì)胞凋亡和核因子-κβ等是當(dāng)前研究熱點呼吸衰竭診治進(jìn)展第48頁病理病理過程可分成滲出期、增生期和纖維化期。在滲出期ARDS肺臟呈暗紅或暗紫紅肝樣變，稱為“濕肺”。鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓。3天可見透明膜形成。1～3周過渡到增生期和纖維化期。3～4周后ARDS患者肺泡膈和氣腔壁廣泛增厚。肺血管床發(fā)生廣泛纖維增厚，動脈變形扭曲。肺臟結(jié)構(gòu)毀損性改變，通氣／血流百分比失調(diào)、免疫調(diào)整能力下降易合并肺部感染呼吸衰竭診治進(jìn)展第49頁病理生理肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞受損，肺泡-毛細(xì)血管屏障通透性增加，引發(fā)肺間質(zhì)和肺泡水腫，肺表面活性物質(zhì)降低，造成小氣道閉陷、肺泡萎陷不張因為肺泡萎陷不張和功效殘氣量（FRC）降低，有效參加氣體交換肺泡面積降低，從而造成嚴(yán)重通氣/血流百分比失調(diào)和肺內(nèi)動—靜脈樣分流增加，肺順應(yīng)性降低，經(jīng)常只有正常肺1/4-1/3

上述原因綜合作用引發(fā)彌散障礙和肺內(nèi)分流，造成嚴(yán)重低氧血癥和呼吸窘迫呼吸衰竭診治進(jìn)展第50頁急性呼吸窘迫綜合征基本病理生理示意圖

肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加肺水腫肺泡萎陷廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙II型肺泡上皮細(xì)胞損傷表面活性物質(zhì)缺失透明膜形成，氧彌散障礙通氣/血流百分比失調(diào)肺不張、肺內(nèi)分流增加肺順應(yīng)性下降功效殘氣量降低氧耗對氧輸送病理性依賴，形成MODS呼吸窘迫低氧血癥呼吸衰竭診治進(jìn)展第51頁臨床表現(xiàn)癥狀呼吸頻數(shù)、突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸窘迫特點是感胸廓緊束，吸氣費勁，常規(guī)吸氧呼吸困難難以改進(jìn)，亦不能用其它原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋體征早期可聞雙肺少許細(xì)濕羅音；隨病情進(jìn)展，出現(xiàn)吸氣“三凹征”，唇甲發(fā)紺，后期多可聞及雙肺水泡音，有可合并胸腔積液呼吸衰竭診治進(jìn)展第52頁試驗室檢驗X線胸片

早期表現(xiàn)為邊緣含糊肺紋理增多，重者可見小片狀含糊影。繼之出現(xiàn)斑片狀，并可見融合成大片狀浸潤陰影，甚至可因廣泛肺水腫、實變出現(xiàn)“大白肺”。后期可出現(xiàn)雙肺結(jié)節(jié)影或網(wǎng)狀影改變。動脈血氣分析(ABG)

經(jīng)典改變?yōu)镻a02下降，PaC02下降，pH值升高，表現(xiàn)為呼吸性堿中毒。當(dāng)前氧合指數(shù)降低是ARDS診療必要條件。正常值為400～500mmHg。急性肺損傷（ALI）時<300mmHg，ARDS時<200mmHg。呼吸衰竭診治進(jìn)展第53頁試驗室檢驗床邊肺功效監(jiān)測

ARDS時肺順應(yīng)性降低，死腔通氣量百分比(VD／VT)增加血流動力學(xué)監(jiān)測

僅用于與左心衰竭判別有困難時。PCWP普通應(yīng)<12cmH20，當(dāng)PCWP>16cmH20，應(yīng)考慮急性左心衰竭診療呼吸衰竭診治進(jìn)展第54頁診斷病史存在有引發(fā)ARDS基礎(chǔ)疾病(危險原因）癥狀

出現(xiàn)急性進(jìn)行性呼吸窘迫，呼吸加緊>28次／分，顯著缺氧表現(xiàn)，常規(guī)給氧方法不能緩解動脈血氣分析顯著低氧血癥(吸空氣時，Pa02<60mmHg)和氧合功效異常，普通以氧合指數(shù)作為氧合功效異常評價主要指標(biāo)，≤300mmHg時診療為ALI；≤200mmHg時診療為ARDSX線胸片所見符合ARDS改變，臨床上能夠除外心源性肺水腫血流動力學(xué)監(jiān)測提醒肺毛細(xì)血管楔嵌壓≤16mmHg

呼吸衰竭診治進(jìn)展第55頁判別診療心源性肺水腫非心源性肺水腫

急性肺動脈栓塞肺間質(zhì)?。?/p>

IPF急性加重、AIP、COP呼吸衰竭診治進(jìn)展第56頁判別診療急性嗜酸細(xì)胞肺炎彌漫性肺泡出血呼吸衰竭診治進(jìn)展第57頁治療

ARDS是一個危急重癥，關(guān)鍵在于主動快速糾正缺氧，控制原發(fā)病及其病因，如處理創(chuàng)傷、膿毒癥；尋找感染灶，使用敏感抗生素等治療目標(biāo)包含：努力改進(jìn)肺氧合功效，糾正低氧血癥，保護(hù)主要器官功效，防治并發(fā)癥發(fā)生呼吸衰竭診治進(jìn)展第58頁治療非控制性氧療

普通需用高濃度給氧，才能使PaO2>60mmHg或Sa02>90％機(jī)械通氣

標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)FiO2>50%時，但PaO2仍<8.0Kpa，SaO2<90%，應(yīng)盡早施行機(jī)械通氣。輕癥患者可試用無創(chuàng)性機(jī)械通氣，重者需經(jīng)口或氣管插管機(jī)械通氣。目標(biāo)降低呼吸作功，應(yīng)用PEEP或CPAP，使呼氣末肺容量增加，閉陷了小氣道和肺泡重新開放從而改進(jìn)彌散功效和通氣／血流百分比，減小肺內(nèi)分流，到達(dá)改進(jìn)氧合功效和肺順應(yīng)性目標(biāo)呼吸衰竭診治進(jìn)展第59頁治療應(yīng)用PEEP時注意：①對血容量不足患者，應(yīng)補(bǔ)充分夠血容量以代償回心血量不足②PEEP應(yīng)從低水平開始，先用3～5cmH20逐步增加至適當(dāng)水平。慣用PEEP水平為5—15cmH20③注意吸氣末氣道峰壓（PIP）應(yīng)控制在35cmH20水平以下，以免影響靜脈回流和心功效，并降低氣壓傷發(fā)生④病情好轉(zhuǎn)至FiO2≤40%時SaO2≥90%且穩(wěn)定12小時以上者可逐步下調(diào)PEEP水平至停用呼吸衰竭診治進(jìn)展第60頁治療肺保護(hù)性通氣策略關(guān)鍵點①應(yīng)用適當(dāng)PEEP水平，防止呼氣末肺泡及小氣道閉陷②用較低潮氣量，限制吸氣末氣道峰壓在35cmH20水平以下③允許PaC02高于正常水平④長吸氣策略：經(jīng)過增加吸呼比（增加吸氣時間）能夠使吸氣末氣道峰壓降低，從而改進(jìn)