水腫專題知識講座

水腫(edema)概念

過多水液在組織間隙或體腔中蓄積(等滲性液體在細胞間隙積聚過多)，發(fā)生于體腔稱積水(hydrops)

積水是水腫特殊形式。

水腫專題知識講座第1頁水腫分類按發(fā)生范圍分：

全身性水腫（dropsyanasarca）

局部水腫(localedema)。按部位分:

如腦水腫、肺水腫、

胸腔積水（hydrothorax）、

腹腔積水（ascites）、

心包積水（hydropericardium）

發(fā)生于皮下者稱浮腫。水腫專題知識講座第2頁水腫分類按臨床表現(xiàn)分:

隱性水腫(外觀不顯著,僅體重增加),顯性水腫(局部腫脹,皮膚擔心,按之留痕).按發(fā)生器官分:肺水腫、腦水腫、視神經乳頭水腫等。按發(fā)生原因分:

心性水腫、肝性水腫、腎性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、炎性水腫等。水腫專題知識講座第3頁正常水液代謝

圖例：吸收進入；水液排泄；水液交換血管水腫專題知識講座第4頁水腫發(fā)生機理水腫發(fā)生機理組織液生成量大于回流量鈉水潴留毛細血管流體靜壓升高血漿膠體滲透壓降低血漿蛋白合成不足蛋白質丟失過多蛋白質攝入不足大量鈉水潴留體內使血漿蛋白稀釋微血管通透性增高淋巴回流受阻淋巴管阻塞淋巴管痙攣淋巴泵失去功效腎小球濾過率降低腎小管對水、鈉重吸收增加激素-醛固淳腎血流重分布水腫專題知識講座第5頁發(fā)生機理毛細血管小靜脈端毛細血管小動脈端組織間隙組織液水腫專題知識講座第6頁水腫病理改變

1、皮膚水腫

眼觀：局部腫脹，彈性下降，指壓留痕（稱凹陷性水腫

pittingedema），局部組織因貧血而蒼白色，切開有淺黃色液體流出。

鏡檢：細胞和纖維結締組織間有粉紅色蛋白性液體，組織間隙增寬。肌肉纖維、腺上皮細胞腫大，胞漿內出現(xiàn)水泡。水腫專題知識講座第7頁皮膚水腫病人手臂，圖示指壓留痕水腫專題知識講座第8頁2、粘膜水腫粘膜腫脹，半透明狀膠樣外觀，觸之波動感，局部亦可見水泡。3、漿膜腔積液心、胸、腹、心包可見液體增多。漿膜小毛細血管擴張充血。水腫病理改變水腫專題知識講座第9頁肺水腫（豬弓漿蟲?。┧[專題知識講座第10頁肺臟切面小葉間水腫，支氣管內充滿泡沫樣液體，肺炎區(qū)呈棕黑色豬接觸性傳染性胸膜炎水腫專題知識講座第11頁肺泡水腫（HE染色）水腫專題知識講座第12頁喉頭水腫炎癥引發(fā)水腫專題知識講座第13頁腸膜間水腫（豬水腫?。┧[專題知識講座第14頁右胸膜滲出液(在一嬰兒胸膜中).可見液體清亮,淡黃色,這是漿液性滲出液.胸腔滲出液水腫專題知識講座第15頁水腫病理改變4、肺水腫

體積增大，重量增加，質度變實，被膜擔心，邊緣鈍圓，顏色蒼白（如有淤血、出血則暗紅色），肺間質增寬，切面可見大量白色泡沫狀流體流出。鏡檢：肺泡壁毛細血管擴張充血，間質增寬，肺泡、間質內可見淡紅、均質蛋白性液體，如有出血，可見紅細胞。

水腫專題知識講座第16頁胃壁變厚，粘膜下水腫，呈半透明狀豬水腫病水腫專題知識講座第17頁肺水腫嚴重肺水腫，肺胸膜表面光滑有光澤，肺小葉間淋巴管內液體增多，故肺小葉輪廓呈白色(人)水腫專題知識講座第18頁

肺體積腫大，包膜擔心，重量增加，切開后從切面可流出多量泡沫樣液體。(豬肺疫)肺水腫水腫專題知識講座第19頁肺水腫(人）肺泡內充滿光滑粉紅凝聚物，肺泡壁毛細血管充滿紅細胞水腫專題知識講座第20頁水腫病理改變5、實質器官水腫

心肝腎水腫時，普通見中度腫大或不顯著，切口外翻，色澤蒼白，鏡下見間隙增寬。

水腫專題知識講座第21頁豬鏈球菌病淋巴結出血水腫

淋巴結水腫水腫專題知識講座第22頁腦水腫水腫專題知識講座第23頁水腫液區(qū)分項目類別蛋白含量比重（Kg/L)細胞含量透明度顏色凝固滲出液（exudate)>4%>1.018多混濁黃、白或紅黃+漏出液(transudate)<3%<1.015少或無透明淡黃色-水腫專題知識講座第24頁水腫影響1、在炎性水腫中，水腫液對毒素及其它有害物質含有稀釋作用，并輸送抗體、蛋白質以吸附有害物質，妨礙其吸入血液。2、腎炎、心衰時，大量血漿以水腫液形式貯備于組織間，能降低靜脈壓，減輕血液循環(huán)負擔。水腫專題知識講座第25頁水腫影響3、水腫能使細胞代謝障礙、組織內壓升高，血液供給下降，細胞和毛細血管距離增大，物質交換困難，組織營養(yǎng)不良，使組織抗感染和再生能力下降，甚至發(fā)生萎縮、變性、壞死，長久水腫則結締組織增生而發(fā)生硬化。水腫專題知識講座第26頁水腫影響4、器官機能障礙：水腫組織器官機能下降。再生能力減弱。5、若及時消除病因，水腫可逐步消退，所引發(fā)損傷亦可消除，機能恢復。水腫專題知識講座第27頁體內因水分攝入不足或損失過多，造成體液總量異常降低稱脫水。水鹽是體液主要成份，故在失水時，都伴有不一樣程度鹽損失，依據(jù)水、鹽損失百分比不一樣，臨床上把脫水分成三種類型。

一、脫水概念水腫專題知識講座第28頁二、正常體液代謝平衡體液平衡調整調整體液組成成份主要為電解質組成調整體液容量體液等滲性調整體液等容性調整水腫專題知識講座第29頁血液組織間液細胞內液(60%)正常體液分布正常情況下，血液、組織間液、細胞內液相互交換，體液分布處于相對平衡狀態(tài)。水腫專題知識講座第30頁概念高滲性脫水(hypertonicdehydratior),以水分喪失為主，鹽喪失較少一個脫水。又稱缺水性脫水（waterdeplatingdehydration）單純性脫水（simpledehydration）水腫專題知識講座第31頁特點血液濃縮，血清鈉濃度、血漿滲透壓升高（超出正常最高值），細胞因脫水皺縮，患畜口渴、尿少、比重增加、細胞脫水、皮膚皺縮。

水腫專題知識講座第32頁原因⑴水源斷絕或不能進水（長久在沙漠行走，水源斷絕，咽炎、食道阻塞、破傷風等）；⑵利尿藥使用不妥，低滲液損失過多。如過量使用利尿劑（高滲糖、尿速）；不適當使用發(fā)汗、解表藥和瀉下藥；⑶腎濃縮功效不全或補水不足；⑷水消耗增加（發(fā)燒）。

水腫專題知識講座第33頁高滲性脫水hypertonicdehydration血漿滲透壓升高組織液滲透血漿，組織液滲透壓升高細胞內液滲透組織，細胞內脫水臨診表現(xiàn)皮膚干燥，彈性降低，口干口渴，尿量降低，尿比重增加無汗，發(fā)燒(脫水熱)水腫專題知識講座第34頁豬副傷寒嚴重脫水、消瘦水腫專題知識講座第35頁脫水豬傳染性胃腸炎水腫專題知識講座第36頁影響1、脫水熱

血液濃稠，循環(huán)障礙，腺體、皮膚、呼吸器官分泌和蒸發(fā)降低，散熱困難，溫熱在體內蓄積，引發(fā)發(fā)燒。2、酸中毒

細胞脫水，細胞內氧化酶活性降低，代謝障礙，酸性代謝產物堆積。水腫專題知識講座第37頁3、自體中毒

血漿滲透壓升高，組織間液得不到及時更新，代謝產物滯留體內。

上述影響發(fā)展到嚴重階段，可使大腦皮層及皮層下各級中樞機能紊亂，患畜運動失調、昏迷甚至死亡。

水腫專題知識講座第38頁治療先口服補水，或5-10%葡萄糖靜注，然后考慮補鈉，（所謂鹽水百分比1：2，即1份生理鹽水，加2份5-10%葡萄糖注射液）。水腫專題知識講座第39頁概念低滲性脫水（hypotonicdehydration）脫水時，喪失鹽多于水。血清鈉濃度及血漿滲透壓低于正常。又稱為缺鹽性脫水（saltdepletingdehydration）

水腫專題知識講座第40頁特點

血漿滲透壓降低，細胞內水腫，患畜口不渴，早期尿量增加，尿比重下降。后期易發(fā)生容量性休克。水腫專題知識講座第41頁原因⑴大汗、嚴重嘔吐、腹瀉、大面積燒傷，補水不妥（單純補水，過量）；⑵利尿劑使用不妥，如長久使用速尿、利尿酸、雙克塞等排鈉性利尿劑，使鈉排出增加；⑶慢性腎功效不足，鈉重吸收障礙，或產H+不足而致鈉損失過多；水腫專題知識講座第42頁⑷代謝?。ㄈ缗ＭY），為排出酮體而帶走大量鈉；⑸腎上腺皮質機能降低，醛固酮分泌下降，使腎小管對鈉吸收不足，而隨尿排出；⑹重復或大量排放胸、腹水，也可引發(fā)H2O、鈉丟失。水腫專題知識講座第43頁低滲性脫水示意圖水腫專題知識講座第44頁1、細胞水腫因細胞間液Na+不停進入血液而發(fā)生滲透壓降低，則其水分進入細胞內而引發(fā)水腫。神經細胞水腫可引發(fā)顱內壓升高而出現(xiàn)神經癥狀。低滲性脫水（hypotonicdehydration）影響水腫專題知識講座第45頁2、低血容量性休克

體液降低，水分又大量從尿排出，有效循環(huán)血量降低，動脈壓下降，微循環(huán)灌流量不足水腫專題知識講座第46頁3、自體中毒有效循環(huán)量不足，腎灌流量下降，細胞水腫，代謝和排泄障礙同時發(fā)生，有害產物蓄積在體內，發(fā)生自體中毒而死亡。水腫專題知識講座第47頁概念等滲性脫水（isotonicdehydration）

H2O和鈉大致按百分比丟失脫水。血漿滲透壓基本無改變。又稱為混合性脫水（mixeddehydration）

水腫專題知識講座第48頁特點H2O和鈉按百分比丟失，故細胞外液滲透壓仍屬正常，但因肺、皮膚不停排出部分水，可使?jié)B透壓升高。

混合性脫水與高滲性脫水相比，丟失鹽較多，缺鹽現(xiàn)象更嚴重；與缺鹽性脫水相比，損失水較嚴重。

水腫專題知識講座第49頁原因⑴嘔吐、腹瀉，丟失大量消化液（胰液、膽汁為等滲，胃腸液為低滲）；⑵嚴重腹痛、腸梗阻等，腸內消化液分泌增多，大量血漿漏入腹腔；⑶中暑、燒傷、大出汗，血漿由皮膚滲出，胸水、腹水形成；⑷低滲性脫水時，未補充水分，而從肺、皮膚不停失水演變而成。

水腫專題知識講座第50頁脫水治療標準1、控制原發(fā)性疾病，再經過口服或靜脈注射補液，缺什么補什么，缺多少補多少。2、高滲性脫水以補水為主，用2份5％葡萄糖加1份生理鹽水。3、低滲性脫水以補鹽為主，用2份生理鹽水加1份5％葡萄。

水腫專題知識講座第51頁脫水治療標準4、等滲性脫水時水鈉同百分比補充，生理鹽水和5％葡萄糖溶液各1份。5、輸液足量標準：患畜精神好轉，脫水癥狀消失或減輕，脈搏、呼吸和尿量恢復正常，眼結膜由藍紫色恢復正常色彩，試驗室檢驗血清鈉濃度、紅細胞壓積趨于正常。

水腫專題知識講座第52頁三種脫水主要特點類型滲透壓臨診表現(xiàn)治療標準高滲性增高口干口渴，尿少比重增加，發(fā)燒，皮膚干燥鹽水比1：2低滲性降低初尿多比重降低，不口渴，細胞腫脹鹽水比2：1等滲性不變細胞脫水，尿少，血壓下降鹽水比1：1水腫專題知識講座第53頁類型原因高滲性水源斷絕，咽、食管阻塞、破傷風等飲水困難，使用利尿劑過多，腎濃縮功效不全，發(fā)燒等水消耗增多。低滲性體液喪失后飲水過多或補液不妥；嚴重腹瀉嘔吐；慢性腎機能不全鈉重吸收障礙；過多使用雙克塞等排鈉利尿劑。等滲性低滲性脫水時補水不充分；胸水、腹水形成；嚴重腹痛、梗阻時，腸消化液分泌增多，大量腹液漏入腹腔。三種脫水原因水腫專題知識講座第54頁第二節(jié)酸中毒

一、概述

生理情況下，血液PH在7.35～7.45，是一變動范圍狹窄弱堿環(huán)境，是確保細胞進行正常代謝和功效活動基本條件。6.9—7.8生命耐受極限。

1、酸堿平衡（acid-basedisturbance）

在生理條件下，維持體液酸堿度相對穩(wěn)定性。

2、酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance）

在疾病過程中，許多原因引發(fā)體內酸性或堿性物質積聚或損傷機體調整酸堿平衡能力，造成酸堿平衡破壞現(xiàn)象。

水腫專題知識講座第55頁二、酸堿物質起源

1、酸性物質起源

機體內酸性物質起源——

主要是細胞在物質代謝過程中產生

少許來自食物或飼料

在普通膳食條件下，酸性物質產生遠遠超出堿性物質。

水腫專題知識講座第56頁（1）揮發(fā)酸（volatileacid）

機體在糖、脂肪、蛋白質代謝過程中產生，最多是H2CO3。

糖、脂肪、蛋白質代謝過程中產生許多CO2，而CO2不是酸性物質。

但CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3－

正常成人在靜息狀態(tài)下，天天可產生300～400LCO2，假如全部與H2O結合，并釋放H＋，則相當于天天產生15molH＋，所以成為體內酸性物質主要起源。

CO2＋H2O—→H2CO3，但主要是在碳酸酐酶作用下進行，碳酸酐酶存在于紅細胞、腎小管上皮細胞、肺泡上皮細胞、胃黏膜細胞中。

因為CO2＋H2O←→H2O＋CO2↑，CO2可經過肺調整或排出，故稱酸堿呼吸性調整。

水腫專題知識講座第57頁（2）固定酸（fixedacid）

是指不能變成氣體由肺呼出，而只能經過腎由尿排出酸性物質，又稱非揮發(fā)性酸（unvolatileacid）。

正常人天天由固定酸釋放出來H＋為50～100mmol。

固定酸磷酸——由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、核酸等分解產生。

硫酸——由含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸等分解產生。

尿酸——由嘌呤類化合物分解生成。

有機酸——糖、脂肪分解代謝產生乳酸、丙酮酸、甘油酸、β－羥丁酸、乙酸、三羧酸等。

普通情況下，蛋白質分解是固定酸主要起源，所以體內固定酸生成量與食入蛋白質攝入量成正比。

固定酸可經過腎進行調整，稱為酸堿腎性調整。

水腫專題知識講座第58頁2、堿性物質起源

（1）食物中有機酸鹽（主要）——檸檬酸鈉、蘋果酸鈉NaHCO3和檸檬酸……。多在蔬菜、瓜果之中。

（2）體內物質代謝產生

氨基酸脫氨基作用α－酮酸＋氨腎小管泌H＋ NH＋4

肝內

尿素

體內堿生成比酸少得多。

水腫專題知識講座第59頁血液緩沖系統(tǒng)調整碳酸氫鹽緩沖對NaHCO3/H2CO3

NaHCO3+H+Na++H2CO3H2CO3+OH-H2O+CO2磷酸氫鹽緩沖對Na2HPO4/NaH2PO4HPO-4+H+H2PO+4血紅蛋白緩沖對K-Hb/H-Hb

KHb+H+K++HHbHHb+OH+H2O+Hb-氧合血紅蛋白緩沖對KHbO2/HHbO2HHbO2H+HbO2-血漿蛋白緩沖對Na-Pr/H-PrH-PrH++PrO2-水腫專題知識講座第60頁酸中毒概念

因體內酸生成過多或堿損失過多，超出機體調整能力，稱酸中毒（acidosis）。

水腫專題知識講座第61頁1、概念

因為代謝障礙引發(fā)體內固定酸生成過多或堿性物質（HCO3-）損失過多，引發(fā)平衡紊亂現(xiàn)象。特點為血漿pH降低，血液中[HCO3-]降低。

代謝性酸中毒(metabolicacidosis)水腫專題知識講座第62頁2、病因①各種原因引發(fā)缺氧(心衰、休克等)造成細胞無氧酵解引發(fā)乳酸增加；②高熱時物質分解加緊，分解不全；③代謝病（如糖尿?。r，糖分解障礙，酮體(乙酰乙酸、β-羧丁酸)產生過多；④腎功效不全，生成NH3和分泌H+能力下降;⑤嚴重腹瀉/腸梗阻/大面積燒傷等，HCO3-丟失過多。

水腫專題知識講座第63頁3、病理生理改變①血液緩沖：過量代謝性酸[H+]H++HCO3→H2CO3→H2O+CO2②肺調整：pH降低刺激呼吸中樞呼吸加深加緊呼出更多CO2水腫專題知識講座第64頁

酸中毒時，因H+爭奪Ca2+與蛋白質結合，使心肌收縮力下降，心排出血量下降；心肌及外周血管對兒茶酚胺反應性下降，血管擴張，血壓下降，造成休克；酶活性下降，