心力衰竭專題宣教專家講座

心力衰竭h(yuǎn)eartfailure心力衰竭專題宣教第1頁什么是心力衰竭？

各種心臟疾病造成心功效不全一個綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降時心排血量不能滿足機體代謝需要，器官組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血表現(xiàn)。心力衰竭專題宣教第2頁基本病因原發(fā)性心肌損害缺血性心肌病心肌炎和心肌病心肌代謝障礙性疾病心臟負(fù)荷過重

壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重心力衰竭專題宣教第3頁誘因感染呼吸道感染最常見心律失常心房顫動常見，嚴(yán)重遲緩性心律失常也可誘發(fā)血容量增加攝鈉鹽過多或輸液過多過快過分體力勞累或情緒激動治療不妥不適當(dāng)停藥原有心臟病變加重或并發(fā)其它疾病誘因心力衰竭專題宣教第4頁病理生理一代償機制（一）Frank-Starling機制心臟指數(shù)左室舒張末壓（mmHg)正常心力衰竭18心力衰竭專題宣教第5頁病理生理一代償機制（二）心肌肥厚心肌纖維增多，細(xì)胞數(shù)并不增多（三）神經(jīng)體液代償機制交感神經(jīng)興奮性增強腎素-血管擔(dān)心素系統(tǒng)（RAS）激活心力衰竭專題宣教第6頁心力衰竭專題宣教第7頁病理生理二體液因子改變心鈉肽ANP和腦鈉肽BNP擴(kuò)張血管，增加排鈉，反抗腎上腺素和腎素-血管擔(dān)心素等水鈉潴留

與心衰程度呈正相關(guān)，BNP能夠用來心源性呼吸困難與肺源性呼吸困難判別

心力衰竭專題宣教第8頁病理生理二體液因子改變精氨酸加壓素AVP

抗利尿和周圍血管收縮內(nèi)皮素

很強收縮血管作用，造成細(xì)胞肥大增生心力衰竭專題宣教第9頁病理生理三舒張功效不全主動舒張功效障礙

Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外冠心病心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病心力衰竭專題宣教第10頁四心力衰竭專題宣教第11頁心力衰竭類型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收縮性和舒張性心衰心力衰竭專題宣教第12頁心力衰竭專題宣教第13頁AHA分級方案A級：無心血管病客觀依據(jù)B級：客觀檢驗提醒有情度心血管病C級：有中度心血管病客觀證據(jù)D級：有嚴(yán)重心血管病表現(xiàn)心力衰竭專題宣教第14頁慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)一左心衰竭（一）癥狀1程度不一樣呼吸困難（1）勞力性呼吸困難（2）端坐呼吸（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難（4）急性肺水腫心力衰竭專題宣教第15頁一左心衰竭（一）癥狀2咳嗽、咳痰、喀血3乏力、疲憊、頭暈、心慌4少尿及腎功效損害癥狀（二）體征1肺部濕性啰音2心臟體征心臟固有體征，P2亢進(jìn)、舒張期奔馬律心力衰竭專題宣教第16頁二右心衰竭（一）癥狀1消化道癥狀2勞力性呼吸困難三全心衰竭（二）體征1水腫胸腔積液2頸靜脈征3肝臟腫大4心臟體征基礎(chǔ)體征，右室擴(kuò)大三尖瓣關(guān)閉不全雜音心力衰竭專題宣教第17頁試驗室檢驗X線檢驗MS觀察心影大小肺淤血程度心力衰竭專題宣教第18頁二尖瓣開放面積縮小心臟彩超觀察心臟結(jié)構(gòu)功效改變二尖瓣曲線回聲增粗，反光增強；

EF斜率減慢，A峰逐步消失，為城垛樣曲線

舒張期二尖瓣后葉運動與前葉同向心力衰竭專題宣教第19頁診療與判別診療一診療：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢驗。應(yīng)有明確器質(zhì)性心臟病診療。二判別診療1支氣管哮喘年紀(jì)、病史、癥狀、體征2肝硬化伴下肢浮腫3心包積液、縮窄性心包炎心力衰竭專題宣教第20頁慢性心力衰竭治療一治療標(biāo)準(zhǔn)和目標(biāo)不但緩解癥狀，必須采取綜合治療辦法，包含病因治療，調(diào)整心力衰竭代償機制，降低神經(jīng)體液因子過分激活。提升運動耐量，改進(jìn)生活質(zhì)量；阻止或延緩心室重塑；降低死亡率。心力衰竭專題宣教第21頁二治療方法（一）病因治療：治療基本病因，消除誘因。（二）普通治療：休息，控制鈉鹽攝入（三）藥品治療：利尿劑應(yīng)用緩解淤血，減輕水腫ACEI和ARB應(yīng)用心力衰竭專題宣教第22頁ACEI抑制RAS系統(tǒng)，降低AII生成抑制緩激肽降解，前列腺素生成增多心力衰竭專題宣教第23頁ACEI試驗結(jié)果總結(jié)迄今為止39個應(yīng)用ACEI治療心衰臨床試驗：8308例心衰，1361例死亡，不包含心肌梗死后患者。全部入選患者均為慢性收縮性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿劑基礎(chǔ)上加用ACEI；適用或不用地高辛。

結(jié)果：都能改進(jìn)臨床情況對輕、中、重度心衰都有效，使死亡危險性下降24%（95%可信限13-33%）。亞組分析深入表明ACEI能延緩心室重塑，預(yù)防心室擴(kuò)大發(fā)展，包含無癥狀性心衰患者。心力衰竭專題宣教第24頁假如ACEI引發(fā)干咳不能耐受改用ARB正性肌力藥品洋地黃類藥品正性肌力抑制Na+-K+ATP酶抑制傳導(dǎo)系統(tǒng)，提升心房、交界區(qū)、心室自律性迷走神經(jīng)興奮

心力衰竭專題宣教第25頁適應(yīng)癥與禁忌癥心腔擴(kuò)大舒張末期容積增加慢性心衰效果好，如同時伴有心房顫動是最好指征。代謝異常所致高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病屬禁忌癥。心力衰竭專題宣教第26頁洋地黃中毒原因心肌缺血缺氧水電解質(zhì)紊亂，尤其是低鉀腎功不全與其它藥品相互作用：胺碘酮、異搏定心力衰竭專題宣教第27頁洋地黃中毒表現(xiàn)1心律失常：

經(jīng)典表現(xiàn)為快速異位心律加不一樣水平傳導(dǎo)阻滯。2胃腸道癥狀納差、惡心、嘔吐；納減是較早出現(xiàn)癥狀,若在正常飲食情況下逐步發(fā)生需要警覺。3神經(jīng)癥狀少見，視力，定向力混亂。心力衰竭專題宣教第28頁洋地黃中毒處理馬上停藥，單發(fā)室早，一度AVB可自行消失。快速性心律失常，如血鉀降低可靜脈補鉀，如不低可用利多卡因。電復(fù)律禁用。傳導(dǎo)阻滯及心律失常者可用阿托品心力衰竭專題宣教第29頁非洋地黃類正性肌力藥腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)醛固酮受體拮抗劑肼苯達(dá)嗪和硝酸異山梨酯心力衰竭專題宣教第30頁6心力衰竭專題宣教第31頁心力衰竭專題宣教第32頁β-阻滯劑治療心力衰竭全部病情穩(wěn)定Ⅱ～Ⅲ級心功效不全患如無禁忌癥均應(yīng)給予β-阻滯劑，推薦與利尿劑、ACEI適用。應(yīng)使病人了解：①開始服用時可有副作用，但大部分病人（約90%）可耐受長久用藥；②治療2～3個月才可出現(xiàn)臨床好轉(zhuǎn)；③即使癥狀改進(jìn)不顯著，仍可延緩病情發(fā)展心力衰竭專題宣教第33頁舒張性心力衰竭β-受體阻滯劑鈣通道阻滯劑ACE抑制劑維持竇性心律肺淤血顯著可用靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑無收縮功效障礙情況下禁用正性肌力藥心力衰竭專題宣教第34頁急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指因為急性心臟病變引發(fā)心排血量顯著、急驟降低造成組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。病因：與冠心病相關(guān)急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等感染性心內(nèi)膜炎引發(fā)瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性返流。高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上快速心律失?；驀?yán)重遲緩性心律失常，輸液過多過快等。心力衰竭專題宣教第35頁病理生理

心肌收縮力突然減弱，或左室瓣膜急性返流心排血量急劇降低左室舒張末壓快速升高肺靜脈壓快速升高肺毛細(xì)血管壓升高急性肺水腫。心力衰竭專題宣教第36頁臨床表現(xiàn)

癥狀：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸急促，強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、煩躁大汗，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰。重者腦缺氧而神志含糊。體征：雙肺滿布濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第3心音組成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)。心力衰竭專題宣教第37頁治療坐位，雙腿下垂，降低靜脈回流吸氧，可加入抗泡沫劑（50%酒精）嗎啡，5~10mg鎮(zhèn)靜，舒張小血管呋塞米，20~40mg利尿，靜脈擴(kuò)張血管擴(kuò)張劑，硝普鈉，硝酸甘