心血管系統(tǒng)案例分析詳解

心血管系統(tǒng)案例分析課件目前一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)抗心律失常藥物【案例一】目前二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)

心律失常即心動(dòng)頻率和節(jié)律的異常。單純無(wú)危害的心律失常如早搏（心臟早搏，是指在心臟的搏動(dòng)過(guò)程中，有時(shí)會(huì)發(fā)生一個(gè)或數(shù)個(gè)提前出現(xiàn)的異位搏動(dòng)，是最常見(jiàn)的異位心律。又稱為期前收縮，簡(jiǎn)稱早搏）等無(wú)需治療；如果出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常如持續(xù)的室上性和室性心動(dòng)過(guò)速、心房和心室顫動(dòng)或撲動(dòng)等則可造成心臟泵血功能發(fā)生障礙，產(chǎn)生臨床癥狀,嚴(yán)重影響生活質(zhì)量和活動(dòng)能力,甚或引起死亡或猝死。某患者，男性，43歲，主因“發(fā)作性心悸10年，再發(fā)2小時(shí)”就診。該患者于10年前開始常無(wú)明顯誘因出現(xiàn)心悸，突然發(fā)作、突然終止，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至幾小時(shí)不等，未系統(tǒng)診治。入院前2小時(shí)無(wú)明顯誘因上述癥狀再發(fā)而來(lái)就診，門診查心電圖異常收入院。查體：BP95/60mmHg雙肺呼吸音清，心率168次/分，律齊，未聞及病理性雜音，未見(jiàn)其他陽(yáng)性體征。ECG：室上性心動(dòng)過(guò)速。初步診斷：心律失?！嚢l(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速。處理：5%葡萄糖液20ml+心律平70mg緩慢靜脈推注，1分鐘后轉(zhuǎn)為竇性心律。

目前三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)問(wèn)題：

1.心律平治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速的機(jī)理是什么？阻滯心肌細(xì)胞鈉離子通道①抑制0期和舒張期鈉離子內(nèi)流降低動(dòng)作電位0相上升速率和幅度

②減慢心房心室和浦肯野纖維的傳導(dǎo)作用③降低浦肯野纖維自律性，延長(zhǎng)APD（動(dòng)作電位）和ERP（有效不應(yīng)期）④較弱的腎上腺受體阻斷作用和鈣慢通道阻滯作用⑤較弱的負(fù)性肌力作用

消除沖動(dòng)形式及傳導(dǎo)異常

目前四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)2.還有哪些藥物可以治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速？氟卡尼：【適應(yīng)癥】適用于室上性心動(dòng)過(guò)速，房室結(jié)或房室折返心動(dòng)過(guò)速，心房顫動(dòng)，兒童頑固性交界性心動(dòng)過(guò)速及伴有應(yīng)激綜合征者。對(duì)其他抗心律失常藥無(wú)效的病人，氟卡胺常有效?！緝?yōu)勢(shì)】對(duì)心率影響不明顯，有負(fù)性肌力作用。對(duì)心功能代償不全的患者，可使收縮壓降低，肺楔嵌壓明顯升高，外周阻力變化不大。使左室每搏指數(shù)和射血分?jǐn)?shù)、心輸出量均降低【注意】(1)副作用較輕，但易疏忽而導(dǎo)致中毒。(2)常見(jiàn)的副作用有感覺(jué)異常，嗜睡，頭昏，視力障礙，惡心，低血壓，心動(dòng)過(guò)緩等。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)心力衰竭。(3)有致快速型心律失常作用。恩卡尼目前五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)恩卡尼

【適應(yīng)癥】適用于室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速及心室顫動(dòng)。也可用于室上性心動(dòng)過(guò)速，對(duì)折返性心動(dòng)過(guò)速?！咀⒁狻?．因可抑制室內(nèi)傳導(dǎo)，不宜與奎尼丁或丙吡胺合用。2．不良反應(yīng)有室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩、暫時(shí)性低血壓、胃腸道不適、口舌金屬味、頭昏、頭痛、視力模糊、復(fù)視、小腿痙攣、震顫、共濟(jì)失調(diào)等。目前六頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)李某，男，60歲?；加性l(fā)性高血壓20余年，由于治療不規(guī)律（使用藥物不祥），血壓控制不理想。1年來(lái)勞累、飽食或說(shuō)話過(guò)多時(shí)感心悸、氣喘、咳嗽，近一周癥狀逐漸加重，夜間時(shí)有憋醒，呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰。體檢：呼吸32次/分,心率102次/分，血壓150/110mmHg，端坐呼吸，雙肺底部濕性啰音。心界擴(kuò)大，心尖搏動(dòng)增強(qiáng)，主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)。影像學(xué)及超聲檢查顯示左心室肥厚。診斷：①高血壓?。?級(jí)）；②高血壓性心臟?。ㄐ墓δ躀V級(jí)）。治療：吸氧，治療藥物：氫氯噻嗪、卡托普利、強(qiáng)心苷和硝酸甘油等。好轉(zhuǎn)出院后使用卡托普利、氫氯噻嗪、螺內(nèi)酯和卡維地洛。目前七頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)問(wèn)題：治療心力衰竭的藥物有幾類？上述各種藥物應(yīng)用的依據(jù)是什么？目前八頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)心力衰竭：心功能不全的一種障礙性疾病，一般表現(xiàn)為心肌收縮功能降低或障礙，導(dǎo)致心輸出量降低和機(jī)體組織供氧和代謝的血液供應(yīng)減少而引起的心臟功能的衰竭。充血性心力衰竭：心肌的收縮力降低不能正常播出的血液沉積充盈在左心室造成心室肥大和心臟功能衰竭。目前九頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)目前十頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)慢性心功能不全主要的病理生理基礎(chǔ)是心排血量不足高血壓、二尖瓣關(guān)閉不全致左心室負(fù)荷過(guò)重，首先出現(xiàn)左心衰竭，左心室輸出量減少，左心淤血。臨床表現(xiàn)：肺循環(huán)的癥狀和體征，如：呼吸困難、咳嗽、肺水腫等。肺動(dòng)脈高壓使右心室負(fù)荷過(guò)重，導(dǎo)致右心室衰竭。臨床表現(xiàn)：體循環(huán)淤血的癥狀和體征。如：下肢水腫、內(nèi)臟淤血腫大，腹腔積液，頸靜脈怒張，嚴(yán)重發(fā)紺目前十一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)β受體阻斷劑—治療慢性心衰的基本藥物之一ACE抑制劑—治療和預(yù)防慢性心衰的基石藥物正性肌力藥—治療心衰的一線藥物利尿藥—治療心衰的基本藥物目前十二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)I類:β1和β2受體阻斷藥；非選擇性β受體阻斷藥Ⅱ類：選擇性β2受體阻斷藥Ⅲ類：αβ受體阻斷藥β阻斷劑IA類：無(wú)內(nèi)擬交感在活性IB類：具內(nèi)在擬交感活性ⅡA類：無(wú)內(nèi)擬交感在活性ⅡB類：具內(nèi)在擬交感活性目前十三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)治療心力衰竭的藥物強(qiáng)心苷類（正性肌力藥）非強(qiáng)心苷類（非正性肌力藥）洋地黃β-腎上腺素受體激動(dòng)劑β-受體阻斷劑利尿藥血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥ARBACE抑制劑鈣通道阻滯劑目前十四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)氫氯噻嗪氫氯噻嗪為利尿藥、抗高血壓藥。主要適用于心原性水腫、肝原性水腫和腎性水腫：如腎病綜合征、急性腎小球腎炎、慢性腎功能衰竭以及腎上腺皮質(zhì)激素與雌激素過(guò)多引起的水腫；高血壓；尿崩癥。長(zhǎng)期應(yīng)用時(shí)宜適當(dāng)補(bǔ)充鉀鹽。目前十五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)卡托普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEl)，能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性，降低血管緊張素Ⅱ水平，減少緩激肽的失活，血管張力降低，血管擴(kuò)張(包括舒張小動(dòng)脈)，從而使血壓下降，進(jìn)而可降低心臟負(fù)荷，改善心排血量。增加腎血流量，但不影響腎小球?yàn)V過(guò)率。目前十六頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)強(qiáng)心苷對(duì)心臟的直接作用正性肌力作用選擇性地作用于心臟，加強(qiáng)心肌收縮性，表現(xiàn)為加快心肌收縮速度心肌收縮力增強(qiáng)，每搏輸出量增加心肌縮短速率提高，心動(dòng)周期的收縮期縮短，舒張期相對(duì)延長(zhǎng)，有利于靜脈回流和增加每搏輸出量目前十七頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)APNKA[K+]iNCE[Ca2+]i[Na+]iNKA=Na+-K+-ATP酶AP=動(dòng)作電位NCE=鈉鈣雙向交換圖26-4強(qiáng)心苷作用機(jī)制示意圖(一)強(qiáng)心苷3Na+2K+目前十八頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)減慢心率作用

----心功能不全而頻率加快

加強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量，壓力感受器的反射減弱或消失，迷走神經(jīng)張力增強(qiáng)，從而使心率減慢延長(zhǎng)舒張期，增加靜脈回流，有利于提高心輸出量，也使得心臟更加充分休息并獲得更多的冠脈供血目前十九頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)對(duì)心肌電生理特性的影響強(qiáng)心苷對(duì)心肌電生理特性的影響電生理特性竇房結(jié)心房房室結(jié)浦肯野纖維自律性↓↑傳導(dǎo)性↑↓↓有效不應(yīng)期↓↓目前二十頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)對(duì)心電圖的影響2、降低血漿腎素活性，減少血管緊張素Ⅱ的分泌，降低外周血管阻力和醛固酮分泌，有利于降低心臟負(fù)荷3、引起血管平滑肌收縮，使外周阻力升高4、利尿作用主要是心功能改善后增加了腎血流量和腎小球的濾過(guò)功能。此外，強(qiáng)心苷可直接抑制腎小管Na+-K+-ATP酶，減少腎小管對(duì)Na+的重吸收，促進(jìn)鈉和水排出，發(fā)揮利尿作用。目前二十一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)硝酸甘油硝酸甘油直接松弛血管平滑肌，特別是小血管平滑肌，使全身血管擴(kuò)張，外周阻力減少，靜脈回流減少，減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧。用于心絞痛急性發(fā)作，也用于急性左心衰竭。是防治冠心病、心絞痛的特效常用藥品之一。目前二十二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)螺內(nèi)酯

屬于利尿藥，用于治療水腫性疾病和原發(fā)性醛固酮增多癥，作為治療高血壓的輔助藥物及低鉀血癥的預(yù)防。本藥結(jié)構(gòu)與醛固酮相似，為醛固酮的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑。作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管，阻斷Na＋-K＋和Na＋-H＋交換，結(jié)果Na＋、C1－和水排泄增多，K＋、Mg2＋和H＋排泄減少，對(duì)Ca2＋和P3－的作用不定。由于本藥僅作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管，對(duì)腎小管其他各段無(wú)作用，故利尿作用較弱。另外，本藥對(duì)腎小管以外的醛固酮靶器官也有作用。目前二十三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)卡維地洛阻滯突觸后膜α1受體，從而擴(kuò)張血管，降低外周血管阻力阻滯β受體，抑制腎臟分泌腎素，阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，減輕心臟負(fù)荷目前二十四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)

患者，男，68歲，患有慢性支氣管炎，阻塞性肺氣腫10余年。1周前傷風(fēng)感冒，發(fā)燒、咳嗽、咳痰、胸悶、氣短、心悸、乏力、雙下肢浮腫，尿量減少，食欲減退。在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生所診治，靜脈輸液（藥物不祥），口服藥物有氫氯噻嗪25mg，每天2次，地高辛0.25mg，每天3次，近2天呼吸困難和心悸加重，頭痛，眩暈，失眠；厭食、腹脹、惡心、嘔吐；出現(xiàn)緑視及視物模糊不清等。急診入院。體格檢查：體溫36.7℃，脈搏92次/分，不規(guī)則，呼吸32次/分，血壓110/70mmHg。神志恍惚，紫紺、頸靜脈怒張，肺部有干濕啰音，哮鳴音，杵狀指，心界擴(kuò)大，心律不齊，三尖瓣區(qū)聞及收縮期雜音，劍突下有明顯心臟搏動(dòng)，肝臟大、肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，腹水征陽(yáng)性，下肢水腫。心電圖提示：頻繁室性早搏?；?yàn)檢查：地高辛血藥濃度3.6ng/ml（正常值低于2ng/ml）。診斷：①肺心?。ㄐ墓δ躀V級(jí)）；②地高辛中毒。治療：立即停用地高辛，吸氧，補(bǔ)鉀，給予苯妥英鈉、地高辛抗體和擴(kuò)血管藥。目前二十五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)強(qiáng)心苷中毒反應(yīng)表現(xiàn)和防治

目前二十六頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)強(qiáng)心苷中毒反應(yīng)地高辛濃度超過(guò)3ng/ml,洋地黃毒苷超過(guò)45ng/ml，可確認(rèn)為中毒胃腸道反應(yīng)：早期反應(yīng)，表現(xiàn)為厭食，惡心，嘔吐，腹瀉（興奮延髓催吐化學(xué)感受區(qū)）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：可有眩暈，頭痛，疲倦，失眠等；還有視覺(jué)障礙心臟反應(yīng)：最嚴(yán)重的中毒反應(yīng)快速型心律失常房室傳導(dǎo)阻滯竇性心動(dòng)過(guò)緩目前二十七頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)強(qiáng)心苷中毒的防治首先應(yīng)注意引發(fā)或加重中毒的因素，預(yù)防中毒的發(fā)生警惕中毒先兆，當(dāng)出現(xiàn)一定次數(shù)的室性期前收縮、竇性心動(dòng)過(guò)緩（＜60次/分）及視覺(jué)異常等，應(yīng)及時(shí)減量或停用強(qiáng)心苷和排鉀利尿藥監(jiān)測(cè)血藥濃度快速型心率失常，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀重癥快速型心律失常，常用苯妥英鈉救治嚴(yán)重室性心動(dòng)過(guò)速和心室纖顫，用利多卡因方式傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏等，用阿托品靜脈注射治療目前二十八頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)

【內(nèi)容】抗心絞痛藥【案例一】患者張XX，男，53歲，主因“胸骨后疼痛20余分鐘”急診入院?；颊?0分鐘前外出運(yùn)動(dòng)時(shí)，突然出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，呈壓榨樣，并放射至左側(cè)上肢，持續(xù)約2－3分鐘，休息后稍有緩解。入院心電圖檢查示：V1-5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型壓低≥1mm。患者既往高血壓病史2年，血壓最高170/110mmHg，規(guī)律服用卡托普利等藥物，血壓控制滿意。診斷：①冠心病：勞累性心絞痛（高危）；②高血壓?。?級(jí)，極高危）。給予硝酸異山梨酯片口服，10mg，3次/d；阿司匹林片口服，100mg，1次/d；低分子肝素鈉注射液皮下注射，5000u，1次/12h等治療兩周后，好轉(zhuǎn)出院。目前二十九頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)目前三十頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)目前三十一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)目前三十二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)目前三十三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)

1．為什么選用硝酸酯類治療心絞痛？其藥理作用機(jī)制是什么？硝酸酯類的作用機(jī)理：松弛平滑肌擴(kuò)張外周靜脈，動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈（1）降低心臟前，后負(fù)荷目前三十四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（2）改變冠狀動(dòng)脈分布，增加缺血區(qū)血液灌注擴(kuò)張靜脈血管，減少回心血量，使得左心室舒張末期壓降低，提高心外膜向心內(nèi)膜的有效灌注壓擴(kuò)張心外膜冠狀動(dòng)脈目前三十五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)硝酸酯類目前三十六頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)目前三十七頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)目前三十八頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)（3）降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血

目前三十九頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)目前四十頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)治療心絞痛的藥物分為三類1.硝酸酯類：.起效快，療效確切等適用于各種類型的心絞痛不良反應(yīng)輕2.β受體阻斷藥：變異性心絞痛忌用3.鈣通道阻滯藥目前四十一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)2．該患者選用阿斯匹林和低分子肝素鈉進(jìn)行治療的藥理學(xué)基礎(chǔ)是什么？不穩(wěn)定型心絞痛：大多數(shù)與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成有關(guān)。當(dāng)血栓不完全或間斷阻塞冠狀動(dòng)脈管腔時(shí)，臨床上常表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛；當(dāng)血栓突然完全阻塞管腔，則表現(xiàn)為急性心肌梗死甚至猝死。近年來(lái)，低分子肝素已廣泛應(yīng)用于治療不穩(wěn)定心絞痛。具有特異性抗Χa因子活性的作用，由于分子量減少，其與抗凝血酶Ⅲ的親和力亦隨之減弱，但仍有效催化抗凝血酶Ⅲ對(duì)Χa的滅活，治療中不延長(zhǎng)APTT，在有效抗血栓作用的同時(shí)，因抗凝作用弱，出血副作用較少。低分子肝素另一個(gè)作用可以通過(guò)活化和釋放血漿脂蛋白酯酶，使血漿蛋白酶活性增強(qiáng)，降低總膽固醇及三酰甘油水平，降低血黏度；通過(guò)降低血漿內(nèi)皮素（ET）水平，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心肌缺血缺氧。

阿司匹林能抑制血小板的釋放反應(yīng)，抑制血小板的聚集，防止血栓的形成。目前四十二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)張某，男，65歲，主訴：半個(gè)月來(lái)心跳氣急，頭痛，夜間不能平臥?，F(xiàn)病史：患者多年前體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)血壓稍高，無(wú)自覺(jué)癥狀，未用藥治療。1年前出現(xiàn)勞累后頭疼、頭暈，血壓170/100mmHg，服用復(fù)方降壓片后，血壓可穩(wěn)定于135/90mmHg，癥狀消失后即停藥。以后前述癥狀反復(fù)出現(xiàn)，近來(lái)因勞累心悸氣短，下肢浮腫，夜間不能平臥三天。體檢發(fā)現(xiàn)：神志清醒，半臥位，呼吸稍促，頸靜脈怒張，血壓180／130mmHg，心率90次／分，兩肺底有濕性羅音，心臟向左擴(kuò)大。診斷為：(1)原發(fā)性高血壓(2)高血壓性心臟病。給予氫氯噻嗪片口服，25mg/次，1~2次/d，依那普利片口服，10mg/次，1次/d治療，并休息。三日后癥狀明顯改善，血壓145/85mmHg。目前四十三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)血壓水平的定義和分類類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓<120<80正常高值120～13980～89高血壓：≥140≥901級(jí)高血壓（輕度）140～15990～992級(jí)高血壓（中度）160～179100～1093級(jí)高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90目前四十四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)高血壓治療的七大原則

(1)早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療、終身治療原則(2)長(zhǎng)效、緩(控)釋制劑,平穩(wěn)控制血壓原則;(3)小劑量聯(lián)合用藥原則;(4)個(gè)體化、種族化治療原則;(5)中西醫(yī)結(jié)合治療原則;(6)改善生活方式治療原則;(7)增加依從性原則。目前四十五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)原發(fā)性高血壓：基于目前的醫(yī)學(xué)發(fā)展水平和檢查手段，能夠發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致血壓升高的確切病因，稱之為繼發(fā)性高血壓；反之，不能發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致血壓升高的確切病因，則稱為原發(fā)性高血壓。高血壓人群中多數(shù)為原發(fā)性高血壓，但明確診斷原發(fā)性高血壓，需首先除外繼發(fā)性高血壓。目前四十六頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)高血壓性心臟病是指由于長(zhǎng)期體循環(huán)動(dòng)脈壓力增高，致使心臟后負(fù)荷過(guò)重而引起的以左心室肥厚、擴(kuò)大為主要特征，并可能進(jìn)一步導(dǎo)致心功能不全的一種心臟病變，是高血壓患者最常見(jiàn)的合并癥和死亡原因之一。目前四十七頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)發(fā)病機(jī)制可能與血壓持續(xù)升高、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活等有關(guān)，長(zhǎng)期高血壓水平可以引起冠狀動(dòng)脈微循環(huán)病變，循環(huán)血量?jī)?chǔ)備不足導(dǎo)致心肌超微結(jié)構(gòu)改變，心肌細(xì)胞能量代謝受到影響，嚴(yán)重者可以導(dǎo)致心律失常、心力衰竭、猝死等，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和生命安全。目前四十八頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)藥物治療時(shí)臨床應(yīng)首先選用降壓效果穩(wěn)定、持續(xù)和具有顯著心臟保護(hù)作用的藥物，如

β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或鈣拮抗劑，心功能衰竭期的治療強(qiáng)調(diào)降低后負(fù)荷，優(yōu)先使用擴(kuò)血管藥物尤其是動(dòng)脈擴(kuò)張劑，另外可適當(dāng)配合洋地黃類正性肌力藥及利尿劑目前四十九頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)依那普利屬于第二代長(zhǎng)效血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）。其降壓作用主要通過(guò)抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少。依那普利具有半衰期長(zhǎng)、作用持久的特點(diǎn)，此外還有良好的心臟保護(hù)作用，具體表現(xiàn)在依那普利使外周血管和肺毛細(xì)血管的阻力降低，減輕心臟的前負(fù)荷和后負(fù)荷，緩解長(zhǎng)期高血壓對(duì)心臟的壓力作用；依那普利還可以抑制心室肌細(xì)胞的增生，對(duì)左心室肥大有一定的逆轉(zhuǎn)作用；另外依那普利還可以使心肌的收縮力增強(qiáng)，加大心輸出血量，改善心功能。同時(shí)依那普利的不良反應(yīng)較少，藥物依從性較高，因此高血壓性心臟病患者的藥物治療首選依那普利。目前五十頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)氫氯噻嗪的降壓機(jī)理尚不明確，但與利鈉作用有關(guān)。服藥初期，其主要通過(guò)抑制腎小管對(duì)Na+和水的再吸收，減少血容量，使心輸出量下降而降壓。持續(xù)用藥數(shù)周后，血容量、體內(nèi)鈉總量和心輸出量漸趨正常，但外周血管內(nèi)鈉量減少，通過(guò)Na+-K+交換使細(xì)胞內(nèi)Ca++含量減少，因此血管平滑肌對(duì)去甲腎上腺素水平的縮血管反應(yīng)降低，血管擴(kuò)張成為降壓的主要機(jī)理。目前五十一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)1.高血壓患者早期治療應(yīng)選擇什么藥物？如何應(yīng)用？其理論基礎(chǔ)是什么?輕中度高血壓初始應(yīng)該用單一降壓藥來(lái)進(jìn)行治療目前五十二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)利尿藥——?dú)渎揉玎貉芫o張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）——卡托普利血管緊張素2受體（AT1）阻斷藥——氯沙坦Ca離子通道阻滯藥——硝苯地平交感神經(jīng)抑制藥——可樂(lè)定、普萘洛爾（β受體）目前五十三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)這一類藥物作為拮抗劑阻斷血管緊張素1型受體（AT1受體）的激活。阻斷AT1受體可直接引起血管舒張、血管升壓素分泌減少、醛固酮合成及分泌減少等等，綜合作用使血壓下降。目前五十四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)血管平滑肌的收縮依賴于細(xì)胞內(nèi)游離Ca離子濃度，抑制Ca離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，則Ca離子濃度小動(dòng)脈平滑肌松弛，外周阻力血壓目前五十五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)1.阻斷心肌β1受體2.阻斷腎小球旁細(xì)胞的β1受體，腎素釋放3.阻斷突觸前膜β2受體，NA釋放外周交感神經(jīng)活性阻斷中樞β1受體，外周交感神經(jīng)活性目前五十六頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)2.對(duì)該患者還可應(yīng)用什么藥物治療，提出用藥建議并考慮如何減少不良反應(yīng)？

卡托普利（ACEI）——原發(fā)性高血壓氯沙坦（AT1阻斷藥）卡維地洛（β受體阻滯劑）——高血壓性心臟病曲美他嗪（選擇性脂肪酸β氧化的線粒體酶，長(zhǎng)鏈3-酮酰輔酶A-硫解酶（3-KAT）抑制劑）——高血壓性心臟病哌唑嗪（a1受體阻斷藥）、可樂(lè)定（交感神經(jīng)抑制藥）——中度高血壓硝苯地平（

Ca離子通道阻滯藥）、拉貝洛爾（腎上腺素受體阻斷藥）——各型高血壓目前五十七頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)除單藥治療外，還可聯(lián)合用藥包括:常規(guī)聯(lián)合用藥,如ACEI加利尿劑、ARB加利尿劑、CCB加β受體阻滯劑、CCB加ACEI、CCB加利尿劑、β受體阻滯劑加利尿劑等;非常規(guī)聯(lián)合用藥,如合理聯(lián)合使用具有降壓作用的非降壓藥物如他汀類、硝酸酯類、阿司匹林類以及鎮(zhèn)靜劑等。目前五十八頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)藥物治療高血壓的常見(jiàn)不良反應(yīng)消化系統(tǒng)不良反應(yīng)

：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑和鈣通道阻滯劑皆可引起惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道不適心血管不良反應(yīng):鈣通道阻滯劑中的硝苯地平可引起心率加快、頭痛、面部潮紅等不良反應(yīng)，

β受體阻滯劑可引起心動(dòng)過(guò)緩等癥狀目前五十九頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)呼吸系統(tǒng)不良反應(yīng):服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，患者往往會(huì)出現(xiàn)刺激性干咳并久治不愈、夜間加重、咽喉部不適、疼痛或咽喉水腫等癥狀。電解質(zhì)紊亂不良反應(yīng):利尿劑使細(xì)胞外移容量降低，心排血量降低，并通過(guò)鈉作用使血壓下降，長(zhǎng)期應(yīng)用可引起血鉀、血鈉降低，而血糖、血尿酸、膽固醇增高目前六十頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)引起首劑反應(yīng):首劑反應(yīng)為第1次用藥后30～90min出現(xiàn)嚴(yán)重的體位性低血壓、眩暈、暈厥、心悸等反應(yīng)，為α1受體阻滯劑的常見(jiàn)不良反應(yīng)。引起過(guò)敏反應(yīng):常用高血壓藥物均有可能引起輕度過(guò)敏反應(yīng)，如皮疹、瘙癢、面部潮紅等癥狀，主要是由于使用血管擴(kuò)張劑后血管擴(kuò)張所引起。目前六十一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)不良反應(yīng)的應(yīng)對(duì)措施胃腸道：大部分的抗高血壓藥物宜用溫水吞服且在飯后服用，這樣可以減少對(duì)胃腸道黏膜的刺激。若患者出現(xiàn)如輕度惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀，可進(jìn)食清淡易消化的飲食，通過(guò)合理調(diào)整飲食來(lái)改善癥狀，并適當(dāng)多飲水以補(bǔ)充水分;若癥狀嚴(yán)重或持續(xù)不緩解，立即停用該藥，并進(jìn)行對(duì)癥治療，如可使用甲氧氯普安等控制癥狀。目前六十二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)心血管系統(tǒng)：藥師要及時(shí)觀察患者的心律、心率變化，還應(yīng)指導(dǎo)患者自測(cè)脈搏，如果患者出現(xiàn)胸悶、胸痛、心悸等癥狀或是持續(xù)性心動(dòng)過(guò)緩、過(guò)速等心律失常要及時(shí)停藥;醫(yī)護(hù)人員要使患者保持情緒穩(wěn)定，避免緊張與煩躁不安，禁喝咖啡、濃茶或可樂(lè)等含咖啡因的飲料目前六十三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)呼吸系統(tǒng)：癥狀較輕者，患者可經(jīng)常溫水潤(rùn)喉或漱口來(lái)緩解癥狀;若癥狀較重或持續(xù)不緩解，可停用藥物，并可使用加濕器、霧化器或服用止咳劑、潤(rùn)喉劑來(lái)改善癥狀目前六十四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)電解質(zhì)紊亂：若出現(xiàn)輕度電解質(zhì)紊亂，如低血鉀、低血鈉，可通過(guò)日常飲食中補(bǔ)充含鉀(橙汁等)、含鈉(海魚等)豐富的食物以糾正之，如高血鉀則應(yīng)立即停藥;若出現(xiàn)嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂并已有異常心電波形，則停藥后或給予電解質(zhì)的補(bǔ)充如鉀、鈉，并確計(jì)算其入量，或使用降鉀藥物，以恢復(fù)正常電解質(zhì)水平。目前六十五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)首劑反應(yīng)：第1次用藥給予小劑量在睡前服用可減輕或避免首劑反應(yīng)，再逐漸增加劑量。過(guò)敏反應(yīng)：抗高血壓藥物產(chǎn)生的過(guò)敏反應(yīng)因人而異，若患者出現(xiàn)輕度不良反應(yīng)如疹、瘙癢、面部潮紅等，患者可采用一些放松療法來(lái)分散其對(duì)不適感的注意力。必要時(shí)可使用抗過(guò)敏藥物如馬來(lái)酸氯苯那敏等改善過(guò)敏癥狀目前六十六頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)患者，女，59歲，入院時(shí)雙下肢明顯凹陷性水腫,胸壁、腹壁水腫，腹腔內(nèi)積液,肺功能不全I(xiàn)I級(jí)?；颊咦≡呵耙言谕庠航?jīng)一般綜合治療抗心衰、呼衰治療(包括抗生素、支氣管解痙劑、強(qiáng)心甙、溫和利尿劑和氧療等)1周。入院診斷為慢性心功能不全，住院后在原綜合治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用福辛普利10mg/d口服。治療2周后，患者水腫消退，心、肺功能明顯改善，檢查后各項(xiàng)指標(biāo)變化見(jiàn)下表。目前六十七頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)福辛普利治療前后有關(guān)指標(biāo)的變化及比較(χ±s)心率(/min)心胸比收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)治療前1280.7213085治療后840.5910876正常值平均750.33～0.57〈140〈90目前六十八頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)心胸比例指在X線片上心臟橫徑（左右心緣至體中線的最大距離之和）與胸廓橫（通過(guò)右膈頂水平胸廓內(nèi)徑）的比例。成年人及年長(zhǎng)兒正常心胸比例不大于0.5。大于0.5通常認(rèn)為心臟影擴(kuò)大，多與心臟增大有關(guān)。嬰幼兒應(yīng)小于0.55。目前六十九頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)慢性心功能不全又稱充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合癥，是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)體循環(huán)和肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)。臨床上將心力衰竭分為三個(gè)階段:①無(wú)癥狀性心力衰竭;②充血性心力衰竭;③難治性心力衰竭。目前七十頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)治療CHF的藥物分類強(qiáng)心苷類減輕心臟負(fù)荷藥——腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)抑制藥利尿藥β受體阻斷藥目前七十一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)強(qiáng)心苷主要是正性肌力作用，對(duì)心臟具有高度選擇性，能顯著增加衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量，解除心衰癥狀。強(qiáng)心苷的正性肌力作用的特點(diǎn):①加快心肌纖維的縮短速度，使心肌收縮敏捷，因此舒張期相對(duì)延長(zhǎng);②加強(qiáng)衰竭心肌收縮力，在增加心臟搏出量的同時(shí)，不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量降低。目前七十二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶抑制藥治療心力衰竭的機(jī)制:①降低外周血管阻力，降低心臟后負(fù)荷;②減少醛固酮生成，減輕水鈉潴留，降低心臟前負(fù)荷;③抑制心肌及血管重構(gòu)，改善心臟功能;④降低全身血管阻力，增加心臟搏出量，降低左室充盈壓，改善心臟功能，降低腎血管阻力，增加腎血流量;⑤降低交感神經(jīng)活性，降低心臟負(fù)荷及心肌損傷。血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥治療心衰的機(jī)制:直接阻斷血管緊張素Ⅱ與其受體的結(jié)合，發(fā)揮拮抗作用目前七十三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)利尿藥在心衰的治療中起著重要的作用，是治療各種心力衰竭的一線藥物。利尿藥促進(jìn)鈉水的排泄，減少血容量，減輕心臟前負(fù)荷，目前七十四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)心衰時(shí)應(yīng)用β受體阻斷藥可抑制心肌收縮力，其治療心衰的機(jī)制:①拮抗交感活性;②抗心律失常與抗心肌缺血目前七十五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)福辛普利治療心衰的主要的機(jī)制是什么？目前七十六頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)近年來(lái)研究認(rèn)為心室重塑是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生與發(fā)展的基本機(jī)制。在心室重塑和心功能惡化的惡性循環(huán)中起關(guān)鍵作用的是腎素一血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)的過(guò)度激活。要達(dá)到根本治療慢性心衰（CHF）的目的，就要抑制神經(jīng)體液的過(guò)度激活RAAS，切斷其惡性循環(huán)，爭(zhēng)取逆轉(zhuǎn)心室重塑，也就是轉(zhuǎn)換為“心臟生物學(xué)治療模式”。RASS中最主要的效應(yīng)器是血管緊張素Ⅱ（AngⅡ），它是強(qiáng)大的血管收縮劑及心血管系統(tǒng)的生長(zhǎng)刺激劑，可使左室射血分?jǐn)?shù)減少、促進(jìn)心室的重塑。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），能抑制AngⅡ生成。減輕心衰臨床癥狀。目前七十七頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十九點(diǎn)福辛普利是一種新型的ACEI，可有效抑制ＲAS系統(tǒng)，降低AngⅡ的含量，