血氣分析實用方法

血氣分析實用方法第1頁/共83頁

內(nèi)容一、血氣分析的概念二、血氣標本的采集和注意事項三、血氣分析指標的正常參考值及意義四、血氣分析的臨床應用

第2頁/共83頁一、血氣分析的概念血氣分析(Bloodgasanalysis)系指用血氣分析儀測定血中所存在的進行氣體交換的氧和二氧化碳以及有關酸堿平衡指標的參數(shù)而言?？己朔喂δ芏嘁詣用}血為分析對象；了解組織代謝和內(nèi)呼吸功能則需配合靜脈血或混合靜脈血進行分析。第3頁/共83頁

機體不斷地從外周環(huán)境攝取氧和排出二氧化碳的氣體交換，稱為呼吸（respiration），由三個環(huán)節(jié)組成。①外呼吸：是指外界與血液在肺部進行的氣體交換，它包括肺通氣即外界空氣與肺之間的氣體交換過程，和肺換氣即肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換。②氣體在血液中的運輸。③內(nèi)呼吸：即血液和組織之間的氣體交換過程。第4頁/共83頁缺氧O2低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧肺泡中O2血液中O2外呼吸肺通氣外呼吸肺換氣物理溶解HbO2與血液中Hb結合O2血液循環(huán)HbO2、O2O2組織利用第5頁/共83頁二、血氣標本的采集和注意事項1.動脈采血部位的選擇原則：部位應該足夠大、表淺易于觸及、穿刺方便；與大靜脈和神經(jīng)離得盡可能遠；穿刺區(qū)皮膚不能有破潰、感染、硬結、皮膚病等。第6頁/共83頁2.常用部位橈動脈足背動脈股動脈肱動脈顳淺動脈但血壓不穩(wěn)定時穿刺難度大易固定、觀察、護理。表淺老年人穿刺時出現(xiàn)壞死風險大。血壓不穩(wěn)定時穿刺難度大。易固定、觀察、護理。表淺多用于搶救時。對循環(huán)衰竭的病人及兒童適用。股動脈粗大，穿刺易成功。其伴隨神經(jīng)損傷的風險大。其他部位不易選取時考慮使用。嬰幼兒采血集困難，可選用。破傷風首選，該部無骨骼肌，不會因穿刺刺激發(fā)生肌肉強直及痙攣。血管細穿刺較困難。第7頁/共83頁3.標本采集時注意事項Allen試驗第8頁/共83頁血氣分析的影響因素抗凝劑治療因素標本的存放患者體溫病人狀態(tài)其他血氣影響第9頁/共83頁①病人狀態(tài)的穩(wěn)定性病人若心理狀態(tài)不穩(wěn)定，在短時間內(nèi)可以影響病人的呼吸狀態(tài)，從而影響血液中pH值、PaCO2、PaO2等不穩(wěn)定參數(shù)的結果。第10頁/共83頁②治療因素吸氧及濃度會對PaO2有直接的影響。采血前，應停止吸氧30min。如果病情不允許，采血時要記錄給氧濃度和時間。當改變吸氧濃度時，要經(jīng)過15min以上的穩(wěn)定時間再采血。同樣，機械通氣病人取血前30min呼吸機設置應保持不變。含脂肪乳劑的血標本會嚴重干擾血氣電解質(zhì)測定，還會影響儀器測定的準確性和損壞儀器。應盡量在輸注乳劑之前取血，或在輸注完脂肪乳劑12h后采血在血氣申請單上必須注明病人使用脂肪乳劑及輸注結束時間。第11頁/共83頁

血氣分析所使用的動脈血標本必須抗凝，肝素溶液對血氣測定值的影響主要是稀釋，稀釋對PaCO2、HCO3-測定值影響最大。③抗凝第12頁/共83頁

血液中含有可呼吸的活性細胞（白細胞、網(wǎng)織紅細胞），它們在取樣后仍然繼續(xù)消耗氧氣產(chǎn)生CO2，一般動脈血樣本體外37℃保存，每10minPaCO2增加1mmHg，pH減少0.01；室溫下“30分鐘后全血中的乳酸就升高了0.3~0.5mmol/L”。因此，抽血后應立即送檢④標本的存放第13頁/共83頁溫度會影響pH、PaCO2、PaO2的測定值。因此，在化驗單上注明患者的實際體溫。⑤患者的體溫第14頁/共83頁完全排除“死腔”氣體：采血過程中，針筒后端孔石設計形成獨特的自動排氣裝置可在動脈壓作用下將針頭和針筒內(nèi)部殘余氣體迅速安全地自動排出，解決了以往的動脈血氣標本采集工具無法解決的“死腔”氣體對結果的干擾。高質(zhì)量抗凝劑：針筒內(nèi)預置足量固體鈣平衡肝素鋰抗凝劑，不僅抗凝快速完全，而且避免了液體抗凝劑對血標本的稀釋作用。采用獨特的鈣平衡技術處理的肝素鋰抗凝劑：完全避免了傳統(tǒng)抗凝劑對鈉離子等電解質(zhì)檢測結果的干擾。超薄壁針頭：縮短進血時間，減少凝血機會。⑥其他因素（動脈血氣針）潘玉嫦，謝運娣，黃玉娥。BD預設型動脈采血器與普通注射器抽取動脈血的臨床效果比較?！蹲o理實踐與研究》,2010,7(15):1-3.第15頁/共83頁三、血氣分析指標的正常參考值及意義1.酸堿平衡調(diào)節(jié)

機體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，但是由于體內(nèi)

①化學緩沖系統(tǒng)

②細胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換

③肺腎的生理調(diào)節(jié)機制允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內(nèi)變動，保證人體組織細胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。第16頁/共83頁①緩沖系統(tǒng)：

碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3-/H2CO3）磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：

緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量的35%；它通過CO2與肺、通過HCO3-與腎相關聯(lián)；NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。第17頁/共83頁②細胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換：酸中毒：細胞外液2Na++1H+進入細胞內(nèi)，細胞的3k+進入細胞外。堿中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。呼酸時還出現(xiàn)一種變化，紅細胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多，解離的HCO3-與細胞外液Cl-進行交換，緩解細胞外酸中毒。第18頁/共83頁③肺腎的生理調(diào)節(jié)機制

當固定酸和非固定酸增加時NaHCO3↓，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。肺調(diào)節(jié)到達完全代償所需時間約3～6h。呼酸時H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。通過泌H+排酸、泌氨中和酸、以及HCO3-再吸收調(diào)節(jié)，腎調(diào)節(jié)到達完全代償所需時間5～7d。

第19頁/共83頁2.血氣分析主要指標參考值及意義檢測參數(shù)：pH、PO2、PCO2、Hct、Na+、K+、Ca2+、Glu、Lac計算參數(shù)：HCO3-、HCO3-std、Ca2+（7.4）、SaO2、TCO2、BE(ecf)、BE(B)、THbc、A-aDO2第20頁/共83頁1.pH

指體液內(nèi)氫離子濃度的反對數(shù)即pH=log1/H+，反映體液總酸度的指標，受呼吸和代謝因素共同影響。pH<7.30及pH>7.50機體內(nèi)酶系統(tǒng)活動開始受損；人可生存的最高酸度為pH6.9，最高堿度為pH7.7。正常值：

動脈血pH7.35～7.45，平均值7.40。

靜脈血pH較動脈血低0.03～0.05。

pH＜7.35時為酸血癥。

pH＞7.45時為堿血癥。

第21頁/共83頁2.氧分壓(PO2)：血漿中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的張力。正常范圍12.6～13.3kPa，低于同年齡人正常值下線為低氧血癥，降至8.0kPa(60mmHg)以下為呼吸衰竭。（1kPa=7.5mmHg）正常值：PO2＝100-年齡/3±5mmHg第22頁/共83頁3.二氧化碳分壓（PCO2）：血漿中物理溶解CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg。

PCO2代表肺泡通氣功能：

（1）當PaCO2>45mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；

（2）當PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒，也可見于Ⅰ型呼衰。呼吸性的核心指標！酸派為主

第23頁/共83頁4.碳酸氫根（HCO3-）:

包括實際碳酸氫(AB)和標準碳酸氫（SB）AB：是在實際條件下測得血漿的HCO3-含量，正常22～26mmol/L,平均24mmol/L；SB：是在動脈血37℃、PaCO240mmHg、SaO2100%條件下，所測血漿的HCO3-含量。代謝性酸堿紊亂時AB=SB;呼酸時AB>SB;呼堿時AB<SB。當HCO3-

<22mmol/L時,可為代謝性酸中毒；當HCO3-

>26mmol/L時,可為代謝性堿中毒。代謝性的核心指標！堿派為主

第24頁/共83頁5.剩余堿(baseexcess，BE)：指在T37℃，PCO240mmHg，SaO2100％的標準條件下，血漿或全血的pH滴定至7.4時所需要的酸或堿的量。正常值為±3mmol/L。正值增加一般提示為代謝性堿中毒，負值增加為代謝性酸中毒。代謝性酸堿失衡的重要指標。BE可分為BEb和BEecf兩種。BEb指全血的BE，即實際測得的BE，它反映全血的剩余堿。BEecf指細胞外液的剩余堿，又稱為標準的剩余堿（SBE），它是經(jīng)過糾正的BE。因組織間液是機體細胞所處的內(nèi)環(huán)境，而且血液Hb發(fā)生變化時，對BEecf的影響小。因而使用BEecf更理想。第25頁/共83頁6.肺泡－動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：

P(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2

正常年輕人一般不超過15～20mmHg(2～2.7kP)，隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp)。P(A-a)O2增加見于肺換氣功能障礙。第26頁/共83頁7.血氧飽和度（SO2）

是指血紅蛋白實際上所結合的氧含量被全部血紅蛋白能夠結合的氧除得的百分率。

動脈血氧飽和度以SaO2表示,正常范圍為95％～99％。

第27頁/共83頁8.總CO2量（TCO2）

化學結合CO2量(24mmol/L)

物理溶解的CO2量(0.03×40=1.2mmol/L)

正常值＝24＋1.2＝25.2mmol／L

其意義同HCO3-值

第28頁/共83頁9.乳酸（Lac）乳酸是糖無氧氧化(糖酵解)的代謝產(chǎn)物。乳酸產(chǎn)生于骨胳，肌肉，腦和紅細胞。經(jīng)肝臟代謝后由腎分泌排泄。血乳酸測定可反映組織氧供和代謝狀態(tài)以及灌注量不足。血乳酸水平的動態(tài)演變對于判斷預后也有重要作用。乳酸增高還可見于老年性糖尿病、維生素B1缺乏、細菌感染、動脈硬化性心臟病、酒精中毒、白血病、肝病、嚴重貧血、饑餓。正常值：0.5~2.2mmol/L。

第29頁/共83頁

10.離子鈉Na+：是維持細胞外液容量和滲透壓、緩沖鹽、神經(jīng)肌肉應激性。正常值：134~145mmol/L。鉀K+：維持細胞的新陳代謝、保持神經(jīng)、肌肉應激性（興奮）、對心肌的作用、維持酸堿平衡。正常值：3.4~4.5mmol/L。鈣Ca2+：其主要功能是對心肌作用、神經(jīng)肌肉應激性、參與磷的代謝。正常值：2.25~2.75mmol/L；1.15~1.35mmol/L。第30頁/共83頁

11.血糖和血紅蛋白葡萄糖Glu：3.3~5.3mmol/L。紅細胞壓積Hct：經(jīng)過離心沉淀后下沉的紅細胞與全血的體積之比稱為紅細胞壓積。HCT增多見于血液濃縮時，HCT減少見于各種貧血。正常值：35~51%?？傃t蛋白THbc：血紅蛋白主要功能為運輸氧和二氧化碳，但同時又是很重要的緩沖物質(zhì)。血紅蛋白與氧結合呈S形曲線，此曲線受到多種因素的影響發(fā)生左移和右移。在計算BEb、BEecf、SB、SaO2等參數(shù)時，與血紅蛋白值均有關系。

正常值：成年男性120~160g/L；成年女性：110~150g/L。

第31頁/共83頁12.陰離子間隙（aniongap，AG）

是血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子的差值（UC）。UC:K+、Ca2+、Mg2+； UA:乳酸、酮體、SO42-、HPO42-、蛋白質(zhì)等。Na++UC=(Cl-+HCO3-)+UA

AG＝Na＋-（Cl-＋HCO3-），正常值是8～16mmol/L。AG升高代表高AG型代酸，體內(nèi)有機酸（如乳酸根、丙酮酸、磷酸根）增多，必定取代HCO3－，多見乳酸酸中毒，尿毒癥，酮癥酸中毒。>16mmol/L，應考慮高AG代酸的存在；>20mmol/L，酸中毒可能性大；>30mmol/L肯定有酸中毒存在。第32頁/共83頁四、血氣分析的臨床應用判斷酸堿失衡類型判斷呼吸功能狀態(tài)判斷組織氧合情況第33頁/共83頁（一）判斷酸堿失衡類型1.酸堿失衡分析一般流程Andrewsmith,chrisTaylor.Analysisofbloodgasesandacid–basebalance.Basicscience,2008:86-90.第34頁/共83頁2.單純性酸堿失衡

酸堿失衡代償必須遵循下述規(guī)律

(1)HCO3-、PCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變

量的同向代償變化，即：

①原發(fā)HCO3-升高，必有代償?shù)腜CO2升高；

②原發(fā)HCO3-下降，必有代償PCO2下降。

③反之亦相同。

方程式：pH=pKa+log([HCO3-]/[0.03×pCO2mmHg])

pKa在37oC時等于6.1。第35頁/共83頁(2)原發(fā)失衡變化必大于代償變化

根據(jù)上述代償規(guī)律，可以得出以下三個結論：

①原發(fā)失衡決定了pH值是偏堿抑或偏酸。

②HCO3-和PCO2呈相反變化，必有混合性酸堿失衡存在。

③PCO2和HCO3-明顯異常同時伴pH正常，應考慮有混合性

酸堿失衡存在。第36頁/共83頁

牢記上述代償規(guī)律和結論，對于正確判斷酸堿失衡是極重要的。根據(jù)上述的代償規(guī)律和結論，一般地說，單純性酸堿失衡的pH是由原發(fā)失衡所決定的。如果：

①pH＜7.40，提示原發(fā)失衡可能為酸中毒。

②pH＞7.40，提示原發(fā)失衡可能為堿中毒。第37頁/共83頁分析：

PaCO229mmHg＜40mmHg，可能呼堿；HCO3-20＜24mmol／L，可能代酸，但因pH7.48＞7.40偏堿。

結論：呼堿舉例：pH7.48、HCO3-20mmol/L、PaCO229mmHg

第38頁/共83頁

分析：

PaCO260mmHg＞40mmHg,可能呼酸；HCO3-28＞24mmol/L,可能代堿；但因pH7.35＜7.40偏酸。

結論：呼酸

舉例：pH7.35、HCO3-28mmol/L、PaCO260mmHg第39頁/共83頁

分析：

PaCO248mmHg＞40mmHg，可能呼酸；HCO3-32＞24mmol／L，可能代堿，但因pH7.46＞7.40偏堿

結論：代堿舉例：pH7.46、HCO3-32mmol／L、PaCO248mmHg第40頁/共83頁舉例：pH7.30、HCO3-15mmol/L、PaCO230mmHg

分析：

PaCO230mmHg＜40mmHg，可能為呼堿；HCO3-15＜24mmol/L，可能代酸，但因pH7.30＜7.40偏酸。

結論：代酸第41頁/共83頁代酸一定要區(qū)分AG正常還是AG升高的代酸AG＝Na＋-（Cl-＋HCO3-），正常值是8～16mmol/L。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：①高AG正常血氯型代謝性酸中毒。多見乳酸酸中毒，肝腎功能衰竭，糖尿病酒精或酮癥酸中毒，橫紋肌溶解。②正常AG高血氯型代謝性酸中毒。惡心嘔吐胃腸道丟失堿，輸鹽水過多，腎小管酸中毒。第42頁/共83頁舉例:pH7.49、PaCO247mmHg、HCO3-35mmol／L、Na＋139mmol/L、K+3mmol/L、Cl-89mmol/L

結論：單純代謝性堿中毒？代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒？3.混合性酸堿失衡

第43頁/共83頁（1）應用酸堿失衡預計代償公式來確認是單純性酸堿失衡還是雙重性酸堿失衡。

單純性酸堿紊亂代償預計公式

原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應預計代償公式代償時限代償極限呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5

數(shù)min30mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.35±5.583~5d

45mmol/L

呼吸性堿中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*

0.2±2.5

數(shù)min20mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.49±1.723~5d15mmol/L

代謝性酸中毒HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg

代謝性堿中毒HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—*0.9±512~24h55mmHg

第44頁/共83頁正確使用酸堿失衡預計代償公式必須要遵從以下步驟：

①必須首先通過動脈血pH、PCO2、HCO3-三個參數(shù)，并結合臨床確定原發(fā)失衡；

②根據(jù)原發(fā)失衡選用合適公式；

③將公式計算所得結果與實測HCO3-或PCO2相比作出判斷，凡落在公式計算代償范圍內(nèi)判斷為單純性酸堿失衡，落在范圍外判斷為混合性酸堿失衡；④若為并發(fā)高AG代酸的混合性酸堿失衡，則應計算潛在

HCO3-，將潛在HCO3-替代實測HCO3-與公式計算所得的預計HCO3-相比。第45頁/共83頁舉例:pH7.37、PaCO275mmHg、HCO3-42mmol／L

分析:

PaCO275明顯大于40mmHg，HCO3-42明顯大于24mmol／L

pH7.37在正常范圍內(nèi)，提示有混合性酸堿失衡的可能。用單純性酸堿失衡公式判斷：PaCO275＞40mmHg，提示有呼酸可能。

用公式計算△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×(75-40)±5.58=12.25±5.58

預計HCO3-=24＋12.25±5.58

=36.25±5.58=41.83～30.67

實測HCO3-42＞41.83mmol／L，提示代堿存在。

結論：呼酸并代堿第46頁/共83頁第47頁/共83頁△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58=（73-40）×0.35±5.58=33×0.35±5.58=11.55±5.58

預計HCO3-=24＋11.55±5.58=35.55±5.58=41.13～29.97實測HCO3-26<29.97mmol／L，提示代酸存在。

結論：呼酸并代酸第48頁/共83頁第49頁/共83頁△PaCO2=△HCO3-×0.9±5=（39.8-24）×0.9±5=15.8×0.9±5=14.22±5

實測PaCO251mmHg在上述預計范圍內(nèi)預計PaCO2=40＋14.22±5=54.22±5=59.22～49.22結論：單純代堿第50頁/共83頁第51頁/共83頁△PaCO2=△HCO3-×1.5+8±2=（12.6-24）×1.5+8±2=-11.4×1.5+8±2=-17.1+8±2=-9.1±2

實測△PaCO233mmHg在上述代償范圍內(nèi)預計PaCO2=40-9.1±2=30.9±2=28.9～32.9結論：單純代酸第52頁/共83頁（2）根據(jù)酸堿失衡預計代償公式中代償極限來確認是單純性酸堿失衡還是雙重性酸堿失衡。

單純性酸堿紊亂代償預計公式

原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應預計代償公式代償時限代償極限呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5

數(shù)min30mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.35±5.583~5d

45mmol/L

呼吸性堿中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*

0.2±2.5

數(shù)min20mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.49±1.723~5d15mmol/L

代謝性酸中毒HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg

代謝性堿中毒HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—*0.9±512~24h55mmHg

第53頁/共83頁舉例：pH7.12、HCO3-28mmol/L、PaCO288mmHg結論：呼酸

是否合并代堿，不用公式計算怎么確定？呼吸性酸中毒合并代堿：急性代償極限HCO3-＞30mmol/L慢性代償極限HCO3-＞45mmol/L第54頁/共83頁（3）根據(jù)AG來判定三重性混合性酸堿失衡

診斷步驟①根據(jù)病史和PaCO2變化決定是呼吸性酸中毒還是呼吸性堿中毒。

②計算AG值。AG≥16mmol/L即表示有AG升高的代酸。

③若為并發(fā)高AG代酸的混合性酸堿失衡，則應計算潛在HCO3-。④根據(jù)呼酸或呼堿代償公式計算預計HCO3-，若潛在HCO3-大于預計HCO3-，考慮存在代謝性堿中毒。①呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒、代謝性堿中毒；②呼吸性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒、代謝性堿中毒；第55頁/共83頁

當高AG性代酸時，AG的升高數(shù)恰好等于HCO3-的下降值時，即ΔAG=ΔHCO3-，于是由AG派生出一個潛在HCO3-的概念。

潛在HCO3-=ΔAG+實測HCO3-。

當潛在HCO3->預計HCO3-提示有代堿存在。第56頁/共83頁AGNa+HCO3-Cl-正常AGNa+HCO3-Cl-AG正常代酸高血氯型AGNa+HCO3-Cl-AG升高代酸正常血氯型潛在HCO3-第57頁/共83頁例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代堿）某肺心病，呼吸衰竭合并肺性腦病者，用利尿劑和激素等治療，血氣電解質(zhì)為：pH7.43,PaCO261mmHg,HCO3-38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-74mmol/L，K+3.5mmol/L。按前述3步驟：⑴原發(fā)性變化定呼酸⑵AG為28定代酸，ΔAG=28-16=12⑶計算潛在HCO3-=12+38=50mmol/L50>36.93定代堿預計值HCO3-=24+△PaCO2×0.35±5.58。=24+7.35±5.58=25.77~36.93第58頁/共83頁例2.呼堿型（呼堿、代酸和并代堿）某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困難3天而住院，血氣電解質(zhì)為：pH7.7,PaCO216.6mmHg,HCO3-20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl-70mmol/L。按前述3步驟：⑴原發(fā)性變化定呼堿⑵AG為30定代酸，ΔAG=28-16=12⑶計算潛在HCO3-=12+20=30mmol/L預計值HCO3-=

24+△PaCO2×0.49±1.72

=24-11.47±1.72=10.81~14.25mmol/L

30>14.25定代堿。第59頁/共83頁4.結合臨床表現(xiàn)、病史綜合判斷

動脈血氣分析雖對酸堿失衡的判斷甚為重要，但單憑一張血氣分析報告單作出的診斷，有時難免有錯誤的。為使診斷符合病人的情況，必須結合臨床、其它檢查及多次動脈血氣分析的動態(tài)觀察。第60頁/共83頁舉例:pH7.45、PaCO252mmHg、HCO3-35mmol/L

分析:根據(jù)動脈血氣分析結果，判斷為：

HCO3-35＞24mmol/L，可能為代堿

PaCO252＞40mmHg，可能為呼酸

pH7.45＞7.40，偏堿

結論:代堿若按代堿公式計算：

預計PaCO2＝正常PaCO2＋△PaCO2＝40＋0.9（35-24）±5＝49.9±5＝44.9～54.9mmHg

實測PaCO252mmHg在此代償范圍內(nèi)。

結論:代堿

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結合病史，此病人系肺心病人，原有血氣分析示呼酸，經(jīng)使用呼吸機和積極抗感染改善通氣治療后，病情有明顯改善。故應判斷為呼酸并代堿，也可稱之CO2排出后堿中毒（posthypercapnicakalosis）。第62頁/共83頁

例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血氣指標為：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220mmHg,HCO3-10mmol/L。預計PaCO2=HCO3-*1.5+8±2=23±2

實測PaCO2<預計PaCO2

診斷：代酸合并呼堿第63頁/共83頁

例2.肺心病合并心衰者，其血氣為：pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3

預計HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3

預計HCO3—<實測HCO3—

診斷：呼酸合并代堿且實測HCO3—>45mmol/L極限第64頁/共83頁

例3.過度換氣8天者，不能進食，每日輸葡萄糖和鹽水，血氣為：pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5計算,預計HCO3—14mmHg

預計HCO3—<實測HCO3—

診斷：呼堿合并代堿第65頁/共83頁（二）判斷呼吸功能狀態(tài)

常用參數(shù)包括氧分壓（PO2）、二氧化碳分壓（PCO2）、血氧飽和度（SaO2)等。1.氧分壓(PO2)：血漿中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的張力。正常范圍12.6～13.3kPa，低于同年齡人正常值下線為低氧血癥，降至8.0kPa(60mmHg)以下為呼吸衰竭。（1kPa=7.5mmHg）第66頁/共83頁2.二氧化碳分壓（PCO2）:

動脈血中物理溶解CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg。PaCO2代表肺泡通氣功能：

（1）當PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；

（2）當PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒，也可見于Ⅰ型呼衰。第67頁/共83頁3.血氧飽和度(SaO2):

動脈血氧與血紅蛋白的結合程度，是單位血紅蛋白含氧百分數(shù)。正常值95%～98%。

P50：SaO2為50%時的PaO2,代表Hb與O2的親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高時，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移；P50降低時，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。第68頁/共83頁4.氧合指數(shù)氧合指數(shù)=PaO2/FiO2，正常值為400~500mmHg，如<300mmHg，提示呼吸衰竭。第69頁/共83頁5.肺泡－動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：

P(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2

正常年輕人一般不超過15～20mmHg(2～2.7kP)，隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp)。

P(A-a)O2增加見于肺換氣功能障礙。CO2=V/0.86第70頁/共83頁（三）判斷組織氧合情況

組織氧合狀態(tài)的監(jiān)測技術可以分為全身性監(jiān)測和局部氧合監(jiān)測兩大類，混合靜脈血氧飽和度（SvO2）就是反映全身氧合狀態(tài)的一個很好的指標。組織