急性低張性缺氧對機體的影響

急性低張性缺氧對機體的影響第1頁，共15頁，2023年，2月20日，星期一缺氧概念缺氧(hypoxia):

各種原因導致的機體供氧減少或用氧障礙而引起組織細胞發(fā)生代謝、機能，甚至形態(tài)結構異常變化的病理過程。第2頁，共15頁，2023年，2月20日，星期一缺氧的類型低張性缺氧以PaO2為特征血液性缺氧Hb數(shù)量或性質改變循環(huán)性缺氧組織血流量降低

組織性缺氧組織細胞利用氧障礙第3頁，共15頁，2023年，2月20日，星期一低張性缺氧(hypotonichypoxia)(一)概念以PaO2為特征的缺氧。(二)原因和機制吸入氣氧分壓過低大氣性缺氧第4頁，共15頁，2023年，2月20日，星期一低張性缺氧模型目的：復制低張性缺氧動物模型，觀察急性低張性缺氧過程中機體的變化，并分析其機制。動物：家兔步驟：稱重，全麻(3%戊巴比妥鈉，1ml/kg)，固定，剪毛。氣管插管，頸總動脈插管，劍突連拉力換能器描記呼吸。描記正常血壓、心率、呼吸(頻率、幅度)、口唇粘膜顏色。將氣管插管與缺氧瓶連接，記錄缺氧開始后5min,10min時上述指標變化。第5頁，共15頁，2023年，2月20日，星期一缺氧瓶缺氧瓶結構 吸入氣壓力及氧分壓AtmosphereCathetersodalime第6頁，共15頁，2023年，2月20日，星期一討論血氧變化特點

注：組織用氧能力增強發(fā)紺(cyanosis):

毛細血管中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧含量差N第7頁，共15頁，2023年，2月20日，星期一低張性缺氧對機體的影響

呼吸系統(tǒng)代償性反應急性

PaO2(<60mmHg)頸動脈體、主動脈體化學感受器呼吸中樞興奮呼吸運動肺泡通氣量回心血量第8頁，共15頁，2023年，2月20日，星期一缺氧對機體的影響-呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)代償性反應慢性肺通氣變化的時相經(jīng)過：PaO2

肺通氣呼吸性堿中毒CSFpH

呼吸中樞抑制肺通氣CSFHCO3-向組織液轉移，由腎排出CSFpH正常PaO2中樞興奮作用

肺通氣長期低張性缺氧

外周化學感受器的敏感性肺通氣增加不明顯第9頁，共15頁，2023年，2月20日，星期一缺氧對機體的影響-呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)損傷性變化肺水腫肺動脈高壓氧彌散障礙PaO2缺氧外周血管收縮回心血量

肺血量缺氧肺血管收縮肺血流阻力微血管通透性增高中樞性呼吸衰竭PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞中樞性呼吸衰竭周期性呼吸潮式呼吸間停呼吸第10頁，共15頁，2023年，2月20日，星期一缺氧對機體的影響-循環(huán)系統(tǒng)(一)代償性反應缺氧性肺血管收縮心輸出量增加缺氧交感神經(jīng)興奮心率心收縮力缺氧呼吸運動回心血量Kv通道，膜去極化,VDCCCa2+內(nèi)流血管活性物質不平衡交感興奮維持V/Q正常肺動脈高壓缺氧肺血管收縮第11頁，共15頁，2023年，2月20日，星期一缺氧對機體的影響-循環(huán)系統(tǒng)(一)代償性反應血流重新分布組織毛細血管密度增加HIF-1VEGF

毛細血管增生，氧彌散距離, 組織供氧量血管平滑肌KCa和KATP超極化代謝產(chǎn)物交感興奮皮膚內(nèi)臟血管收縮心、腦血管擴張缺氧第12頁，共15頁，2023年，2月20日，星期一缺氧對機體的影響-循環(huán)系統(tǒng)(二)損傷性變化肺動脈高壓心肌舒縮功能降低①ATP能量供應不足②ATP

心肌鈣轉運和分布異常③紅細胞

血液粘度

心臟射血阻力④心肌收縮蛋白破壞心肌攣縮、斷裂第13頁，共15頁，2023年，2月20日，星期一缺氧對機體的影響-循環(huán)系統(tǒng)(二)損傷性變化心律失常①竇性心動過緩:迷走神經(jīng)興奮②期前收縮、傳導阻滯、室顫：細胞內(nèi)K+Na+

心肌細胞興奮性傳導性回心血量減少①缺氧乳酸等血管擴張回心血量

②呼吸中樞的抑制→胸廓運動

第14頁，共15頁，2023年，2月20日，星期一SomepictureusedinthisPowerPoint