電解質(zhì)紊亂和藥物對心電圖的影響演示文稿

電解質(zhì)紊亂和藥物對心電圖的影響演示文稿目前一頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)優(yōu)選電解質(zhì)紊亂和藥物對心電圖的影響目前二頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)

電解質(zhì)紊亂是指血清電解質(zhì)濃度的增高與降低，無論增高或降低都會影響心肌的除極與復(fù)極及激動傳導(dǎo)異常，并可反映在心電圖上。需要強(qiáng)調(diào)，心電圖雖有助于電解質(zhì)紊亂的診斷，但由于受其它因素的影響，心電圖改變與血清中電解質(zhì)水平并不完全一致。如同時存在各種電解質(zhì)紊亂時又可互相影響，加重或抵消心電圖改變。故應(yīng)密切結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)進(jìn)行判斷。目前三頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)1、高血鉀：細(xì)胞外血鉀濃度超過5.5mmol/Ｌ，致使Q-T間期縮短和T波高尖，基底部變窄；目前四頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)正常高鉀血癥

本圖為血鉀輕度增高時T波高尖、兩支對稱，基底部狹窄呈“帳篷狀”。目前五頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)

血清鉀＞6.5mmol／Ｌ時，QRS波群增寬，P-R及Q-T間期延長，R波電壓降低及S波加深，ST段壓低。目前六頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)P-R長，Q-T長，R波降低，T波幅度高正常

當(dāng)血鉀進(jìn)一步增高時，心電圖表現(xiàn)為ST段下移，R波幅度降低，P-R間期延長，T波仍然高而尖。此時血鉀多在6.0mmol/L以上.目前七頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)

當(dāng)血清鉀增高＞7.0mmol/L，QRS波群進(jìn)一步增寬，P-R及Q-T間期進(jìn)一步延長；P波增寬，振幅減低，甚至消失。目前八頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)P-R長，Q-T長，R波降低，T波幅度高，QRS寬。正常室性自搏心律竇-室傳導(dǎo)正常ABC

本圖顯示：在血鉀逐漸升高以后心電圖也隨之逐漸發(fā)生變化，當(dāng)血鉀達(dá)到7.0mmol/L以上時，心電圖演變見A至C。目前九頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)

有時實(shí)際上竇房結(jié)仍在發(fā)出激動，沿3個結(jié)間束經(jīng)房室交界區(qū)傳入心室，因心房肌受抑制而無P波，稱之為“竇室傳導(dǎo)”。高血鉀的最后階段，寬大的QRS波甚至與T波融合呈正弦波。高血鉀可引起室性心動過速、心室撲動或顫動，甚至心臟停搏。目前十頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)

2、低血鉀：典型改變?yōu)镾T段壓低，T波低平或倒置以及U波增高（U波＞0.３毫伏或U/T＞1或T-U融合、雙峰），Q-T間期一般正?；蜉p度延長，表現(xiàn)為QT-U間期延長。目前十一頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)U波Ｕ波幅度增高U波Ｕ波幅度＞T波幅度Ｕ-T融合Ｕ-T融為一體目前十二頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)明顯的低血鉀可使QRS時限延長，P波振幅增高。低血鉀可引起房性心動過速、室性異位搏動和室性心動過速、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯等各種心律失常。目前十三頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)TUTUTUUT1300-30-60-904.03.02.01.0-150

細(xì)胞外K+（mmol/L)ABCD低鉀血癥時心肌細(xì)胞的動作電位與心電圖的關(guān)系目前十四頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)本例心電圖：Ⅰ、Ⅲ、aVF、aVL、V1、V3、V5導(dǎo)聯(lián)，Q-T（U）間期長達(dá)0.56秒，V3、V5“T”波可見明顯雙峰，前為T波，后為振幅增高的U波，形成寬闊而有切跡的T-U融合波。提示：竇性心律低鉀血癥心電圖改變目前十五頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)3、高血鈣和低血鈣：高血鈣的主要改變?yōu)镾T段縮短或消失，Q-T間期縮短。嚴(yán)重高血鈣（例如快速靜注鈣劑時），可發(fā)生竇性停搏、竇房阻滯、室性期前收縮、陣發(fā)性室性心動過速等。目前十六頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)

低血鈣的主要改變?yōu)镾T段明顯延長、Q-T間期延長、直立T波變窄、低平或倒置，一般很少發(fā)生心律失常。目前十七頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)低鈣血癥ST改變其特點(diǎn)為以R波為主導(dǎo)聯(lián)ST段呈平直延長，T波直立，ST形態(tài)呈平鍋底狀。目前十八頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)二、藥物影響目前十九頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)1、洋地黃對心電圖的影響

(1)洋地黃效應(yīng)：洋地黃直接作用于心室肌，使動作電位的2位相縮短以至消失，并減少3位相坡度，因而動作電位時程縮短，引起心電圖特征性表現(xiàn)。目前二十頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)①ST段下垂型壓低；②T波低平、雙向或倒置，雙向T波往往是初始部分倒置，終末部分直立變窄，ST-T呈“魚鉤型”；③QT間期縮短。上述心電圖表現(xiàn)常為已經(jīng)接受洋地黃治療的標(biāo)志，即所謂洋地黃效應(yīng)。目前二十一頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)該種ST段常見于服用洋地黃類藥物的患者，ST段呈：①ST段起點(diǎn)與S波降支融合，形成一條拋物線。②該拋物線末端與T波升支融合，使拋物線呈一種魚鉤樣改變。③多伴有QT間期縮短，以R波為主的導(dǎo)聯(lián)終末T波直立。目前二十二頁\總數(shù)二十四頁\編于十點(diǎn)本例心電圖：P波消失，代之以f波，R-R間期不等，為心房纖顫，心室率為108次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6導(dǎo)聯(lián)ST段與T波融合，形成一降支長、升支短突然向上、呈魚鉤樣改變的圖形，Q-T間期為0.32秒。該患者臨床診斷為冠心病，心房纖顫。一周前開始日服地高辛0.25毫克。V5導(dǎo)聯(lián)ST改變考