腦梗死的診斷演示

（優(yōu)選）腦梗死的診斷課件目前一頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點腦梗死的CT、MRI診斷蔡宗堯南京醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院制作劉文目前二頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點目前三頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點缺血性中風(fēng)，占腦卒中的75%缺血性中風(fēng)，占腦卒中的75%Janker(Lee2001)前瞻性研究大腦中動脈血栓性腦梗死35%(39.1%)栓塞性腦梗死34%(28%)腔隙性腦梗死19%(21.9%)出血性腦梗死12%(11%)高場MRI中雙重中風(fēng)高達55%

目前四頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點

CT、MRI、DSA、SPET、PET的臨床應(yīng)用，使缺血性中風(fēng)的診斷、治療進入了新的水平及境界。

近年來對超急性期腦梗死的影像研究有了新突破。目前五頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點

缺血性所致的神經(jīng)元和其他神經(jīng)細胞的死亡，即為缺血性腦梗死。它的發(fā)生和發(fā)展是一個動態(tài)、復(fù)雜而有序的過程。腦血流量下降達到正常值的15~20%以下時即可發(fā)生。目前六頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點

腦缺血15-20%(氧↓，糖↓)↓鈉/鉀ATP酶系統(tǒng)失常↙↘持續(xù)去極化ATP減少↓↓過量谷氨酸釋放細胞毒性水腫↓↓

NMDA受體過度興奮非NMDA受體過度興奮↓↓鈣通道持續(xù)開放鈉、水內(nèi)流↓↓鈣、水內(nèi)流細胞毒性水腫加重↙↘↓酶激活細胞毒性水腫加重細胞內(nèi)高滲↓││氧自由基過量，││

ATP耗竭││↘↓↙神經(jīng)細胞大量晚期死亡超急性期、急性期腦梗死0-24小時內(nèi)的動態(tài)過程目前七頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點

超急性期：0~6小時(其中0-2小時為即刻)急性期：6~72小時亞急性期：72小時~10天穩(wěn)定期：10~15天慢性或陳舊期：15天以上腦梗死的臨床分期目前八頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點目前九頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點

一.動脈硬化性腦梗死

1.CT表現(xiàn)：多表現(xiàn)為片狀梗死超急性期（0-6小時）病變區(qū)早期細胞毒性水腫，含水量增加1~2%，CT檢查陰性；高分辨率CT，偶可見腦溝變淺，一般平掃為陰性。

CT灌注成像，半影區(qū)內(nèi)呈過度灌注梗死核心為低灌注（50%左右）。在排除出血后盡快MRI檢查。

目前十頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點急性期（6-72小時）腦溝變淺，腦回變寬，腦室受壓，組織界面不清，出現(xiàn)低密區(qū)（約見于80%的患者）；小于2cm2的病灶有時仍難以發(fā)現(xiàn)；（Osbron,1995）。目前十一頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點基底節(jié)腔隙性腦梗死目前十二頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點亞急性期（72小時-10天）大片低密度區(qū)，占位效應(yīng)最重，可發(fā)生腦疝，可出現(xiàn)邊緣強化，可有繼發(fā)性出血。目前十三頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點基底節(jié)腔隙性腦梗死目前十四頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點

穩(wěn)定期（10-15天）中心壞死，小血管新生，BBB通透性最大，所以，可見邊緣清楚的低密區(qū)，占位效應(yīng)減退，腦回狀強化明顯，繼發(fā)性出血機率高?。∧壳笆屙揬總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點出血性腦梗死目前十六頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點出血性腦梗死1天后7天后目前十七頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點慢性期或陳舊期（15天以上）病變區(qū)軟化、囊變，1-2cm直徑的囊腔約60天形成，可有局部腦萎縮。目前十八頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點陳舊性腦梗死目前十九頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點2．MRI表現(xiàn)超急性期（0-6小時）6小時以內(nèi)可出現(xiàn)T1T2值的改變（Osbrn1997），4小時以內(nèi)有肯定異常（Lee1998），甚至在30分鐘內(nèi)即可出現(xiàn)長T2改變（Katashiyo1999.6），在T2Flair序列上可見高亮信號；在DWI上可見高亮信號；在PWI上可見半暗帶。大血管流空信號消失。

目前二十頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點超急性腦梗死目前二十一頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點急性期（6-72小時）T1T2值延長，出現(xiàn)占位效應(yīng)，血腦屏障破壞,出現(xiàn)強化，（16-18小時），但強化最明顯為24-72小時之間。在T2Flair序列上可見高亮信號；在DWI上可見高亮信號；在PWI上可見半暗帶。目前二十二頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點急性腦梗死目前二十三頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點急性小腦梗死目前二十四頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點亞急性期（72小時-10天）占位效應(yīng)明顯，T1T2值長?可有繼發(fā)性出血，可見腦回狀強化（此時梗死灶已為不可逆性）。

DWI上的高亮信號開始衰減。

目前二十五頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點多發(fā)腔隙性腦梗死目前二十六頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點穩(wěn)定期（10-15天）梗死中心T1T2值更長，占位效應(yīng)消退,梗死區(qū)出血率高達44%（Kalan1998）

加強影像監(jiān)控診斷的重要性（大片出血常導(dǎo)致死亡）目前二十七頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點出血性腦梗死目前二十八頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點出血性腦梗死目前二十九頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點慢性期或陳舊期（15天以上）一般均有軟化及囊變，T1T2值最長，腦回狀強化消退，局部萎縮。T2Flair及DWI有助于鑒別新老病灶。目前三十頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點陳舊性腦梗死目前三十一頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點目前三十二頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點二.腦栓塞栓子進入血循環(huán)驟然阻塞腦動脈系統(tǒng)所致的腦梗死，又稱栓塞性腦梗死，故常突然發(fā)作，開始即為完全性中風(fēng)。腦栓塞約占腦梗死病因的30~50%（Lee1998）。

目前三十三頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點1.CT表現(xiàn)具有一般腦梗死的CT表現(xiàn)，常見梗死區(qū)出血，有高密度影。具有多部位梗死灶，但出血往往只有1-2個病灶。用倍劑量延時3小時掃描，如見結(jié)節(jié)狀或腦回狀強化,說明是過度再灌注征象，提示有出血危險。目前三十四頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點急性

腦栓塞2小時1周后目前三十五頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點急性腦梗死目前三十六頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點急性腦梗死目前三十七頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點

2.MRI表現(xiàn)

具有一般腦梗死的長T1T2征象，在高場MRI中，約50%可見出血性梗死，多灶性，急性期由于血紅蛋白內(nèi)的正鐵血紅蛋白（MHB）比較完整，故呈短T1（高）短T2（低）信號；T2Flair、DWI上可見高亮信號，PWI上可見半暗帶，并可鑒別新老病灶。梗死區(qū)多在大腦中動脈遠端皮質(zhì)支，如病灶呈扇形，是栓塞的特征（Kalan2001）臨床上有可能查及栓子來源。目前三十八頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點急性腦栓塞目前三十九頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點急性腦栓塞目前四十頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點左側(cè)大腦后動脈腦栓塞目前四十一頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點急性

腦梗死目前四十二頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點目前四十三頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點

三.腔隙性腦梗死

腦部深穿支動脈受累，腔隙灶的直徑0.5-15mm,但5mm以下最多見；10mm以上者為巨腔隙（Wiler1990）；Fisher腦腔隙綜合征的經(jīng)典理論受到了挑戰(zhàn)。目前四十四頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點

1.CT表現(xiàn)

陽性率49-92%（Domon1993，Lee2001）底節(jié)區(qū)等部位有斑點狀或類圓形低密度灶，（關(guān)于底節(jié)區(qū)的概念）；在急性期CT上的低密度區(qū)包括新鮮的梗死灶與水腫，一般認為梗死灶比低密度區(qū)小一倍；有人報告用CT灌注成像最早在12小時即可發(fā)現(xiàn)病灶（Osbron1997）。目前四十五頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點放射冠區(qū)腔隙性腦梗死目前四十六頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點基底節(jié)腔隙性腦梗死目前四十七頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點丘腦腔隙性腦梗死目前四十八頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點放射冠區(qū)腔隙性腦梗死目前四十九頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點2.MRI表現(xiàn)

比CT優(yōu)越，已是神經(jīng)科、放射科的共識。有文獻報告，平均比CT提早7小時顯示小于5mm的病灶，呈長T1與長T2信號（RSNANEW，2000.6）；顯示病灶的數(shù)目多于CT，Miler(1994)的31例對照，單發(fā)的腔隙灶僅1例；是診斷腦干腔隙性腦梗死最可靠的方法，

DWI的應(yīng)用提高了腔隙性腦梗死的發(fā)現(xiàn)率（時間、病灶范圍等）；可顯示Ⅲ型V-R間隙。目前五十頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點內(nèi)囊急性腦梗死目前五十一頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點急性多發(fā)性腔隙性腦梗死1T1WIT2WI目前五十二頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點急性多發(fā)性腔隙性腦梗死2T2FlairDWI目前五十三頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點多發(fā)腔隙性腦梗死（新舊病灶并存）目前五十四頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點目前五十五頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點

關(guān)于腦干腔隙性腦梗死一般不主張用CT進行檢查，

目前五十六頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點MRI表現(xiàn)⑴稍長T1與T2病灶，⑵呈小片狀，小點狀，⑶無占位效應(yīng)，⑷橋腦最多見，中腦次之，目前五十七頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點⑸我院(1997）一組研究發(fā)現(xiàn)，梗死灶沿中線兩側(cè)分布，病灶極少跨越中線，⑹腦干灌注不足

T2為網(wǎng)狀高信號，T1無改變,治療后可恢復(fù)。目前五十八頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點腦干腔隙性腦梗死目前五十九頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點腦干梗死目前六十頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點腦干腔隙性腦梗死目前六十一頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點急性腦干梗死目前六十二頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點腦干陳舊性腦梗死目前六十三頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點目前六十四頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點關(guān)于大腦半球、腦干灌注不足（供血不足）的MRI表現(xiàn)

急性腦梗死灌注不足T1-或+-T2-或++T2Flair++DWI+-PWI有半暗帶無半暗帶形態(tài)斑點或斑片網(wǎng)狀治療不可逆可逆目前六十五頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點灌注不足目前六十六頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點灌注不足目前六十七頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點目前六十八頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點關(guān)于皮層下動脈硬化性腦病1、定義2、CT表現(xiàn)：皮層下至腦室周圍有片狀對稱性低密度影，偶可不對稱發(fā)生；CT值明顯低于白質(zhì)，但明顯高于水；側(cè)腦室及第三腦室擴大；可見腔隙灶所有病變均不能強化。目前六十九頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點皮層下動脈硬化性腦病目前七十頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點3、MRI表現(xiàn)皮層下至腦室周圍對稱性片狀稍長T1及長T2信號，偶可不對稱發(fā)生；T1及T2信號強度與病程有關(guān)；矢狀位T2WI上觀察比較典型，病灶不侵及皮層；側(cè)腦室及第三腦室擴大；可見腔隙灶（陳舊多于新鮮）；病灶不能強化。目前七十一頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點皮層下動脈硬化性腦病目前七十二頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點皮層下動脈硬化性腦病目前七十三頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點目前七十四頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點關(guān)于煙霧病1、定義2、CT表現(xiàn)：臨床病史及體征吻合很重要；在基底節(jié)、丘腦、皮層區(qū)散在分布低密度影；病灶分布可大體區(qū)分出大腦前、中、后動脈供養(yǎng)區(qū)；基底節(jié)、丘腦區(qū)有時可見點狀低密度區(qū)，偶可呈蜂窩狀；可有腦室擴大；可有皮層萎縮；CTA可見大血管閉塞、狹窄?？梢妭?cè)枝血管及異常血管叢目前七十五頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點3、MRI表現(xiàn)在基底節(jié)、丘腦區(qū)散在分布點狀及片狀長T1與長T2信號；皮層異常信號常呈小點狀或片狀；T2WI上大血管的流空效應(yīng)減弱、消失或斷續(xù)；病灶有時新老并存；T1WI矢狀位上，丘腦、基底節(jié)層面上可見蚓狀稍長T1異常信號；T2Flair上，在相應(yīng)部位出現(xiàn)點、片狀高信號、等信號或低信號；MRA可見大血管閉塞、狹窄，可見煙霧狀血管及側(cè)枝循環(huán)。目前七十六頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點煙霧病1目前七十七頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點煙霧病MRA2目前七十八頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點煙霧病1目前七十九頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點煙霧病MRA2目前八十頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點目前八十一頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點四.CT、MRI在腦梗死診斷上的進展1.彌散加權(quán)成像（DWI）

應(yīng)用平面回波技術(shù)（EPI）在30~120ms內(nèi)完成圖像數(shù)據(jù)采集，經(jīng)加權(quán)處理后的圖像，是唯一無創(chuàng)傷檢查活體水分子擴散狀態(tài)的技術(shù)，這已是廣義上的分子水平的成像技術(shù)。目前八十二頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點6小時內(nèi)病變區(qū)即可出現(xiàn)高信號區(qū)（95.5%，Howard1998）,不僅對大腦半球，尤其對小腦及腦干更優(yōu)越，目前八十三頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點超急性腦梗死目前八十四頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點內(nèi)囊急性腦梗死目前八十五頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點急性多發(fā)性腔隙性腦梗死

1目前八十六頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點急性多發(fā)性腔隙性腦梗死

2目前八十七頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點目前八十八頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點

2.灌注加權(quán)成像（PWI）應(yīng)用EPI技術(shù)，提高對順磁性造影劑通過腦組織時引起的T2下降的MR圖像，顯示病變區(qū)的腦血容量（rCBV）和腦血流量（rCBF），經(jīng)過對比研究，顯示PWI異常區(qū)大于DWI異常區(qū)，又顯示PWI異常多提示在病灶的邊緣（半影區(qū)），而DWI異常則出現(xiàn)在病灶的中心。目前八十九頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點

Zemerman(1998)一組82例研究結(jié)果提出：應(yīng)用EPI技術(shù)，檢測到同側(cè)大腦半球內(nèi)缺血與過度再灌注并存，是造成腦組織不可逆的大面積毀損的最重要原因。

目前九十頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點

眾多的研究成果（包括我國學(xué)者）提出我們在腦梗死影像學(xué)早期診斷的前提下發(fā)病6小時，如何及早恢復(fù)有效血供，同時又避免過度再灌注，是腦梗死治療的重要研究課題。DWI及PWI研究目前還處于不成熟階段，但它們發(fā)展很快，是從事腦科學(xué)同道們要密切關(guān)注的前沿技術(shù)。目前九十一頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點局部腦組織灌注量圖(NEI)rCBV灌注成象信號強度時間目前九十二頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點平均增強時間圖(MTE,MTT)灌注成象時間信號強度目前九十三頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點無造影劑灌注成像T2rCBFR1目前九十四頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點丘腦梗死目前九十五頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點Fair目前九十六頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點目前九十七頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點3.CT灌注成像（CTPI）

螺旋CT，多層螺旋CT的發(fā)展，

EBCT的發(fā)展，對治療后腦血流量和腦血容量的重建及過度再灌注的發(fā)現(xiàn)有臨床意義（Osborn1998）。目前九十八頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點CT灌注成像目前九十九頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點目前一百頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點病例展示目前一百零一頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點右側(cè)大腦中動脈閉塞1目前一百零二頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點右側(cè)大腦中動脈閉塞2目前一百零三頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點左側(cè)大腦中動脈閉塞-1目前一百零四頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點左側(cè)大腦中動脈閉塞功能成像DWIADCDTIDTI三維頻譜目前一百零五頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點左側(cè)大腦中動脈

閉塞頻譜目前一百零六頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點目前一百零七頁\總數(shù)一百二十一頁\編于二十二點關(guān)于腦缺血性卒中的

影像檢查徑路的選擇超急性期（6小時以內(nèi)）CT平掃陰性，應(yīng)立即行MRI檢查掃描，序列包括T1WI、T2WI、DWI；如系大片梗死，應(yīng)補掃MRA、DTI；如有條件加做Fair；在治療中患者癥狀突然加重，首選CT，排除出血的可能；排除腦干梗死首選MRI；