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文檔簡介

高壓氧的毒副作用精第1頁/共34頁

高壓氧對人體的毒副作用主要包括氣壓傷、氧中毒和減壓病。除此之外,高壓氧的縮血管作用及其對部分酶的抑制作用等,在一定條件下也可導(dǎo)致某些并發(fā)癥。第2頁/共34頁一、氧中毒

較長時(shí)程地吸入高濃度或高壓氧,導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生某些器質(zhì)性或功能性損害,稱為氧中毒。氧中毒是全身性損害,下述內(nèi)容僅為某些局部的特殊臨床表現(xiàn)。

【氧中毒機(jī)理】

氧中毒機(jī)理未明,可能與高壓氧下機(jī)體“超氧化自由基增多”,以及酶活動(dòng)改變等因素有關(guān)。第3頁/共34頁【氧中毒臨床分型】

(一)腦型氧中毒又稱氧驚厥,類似癲癇大發(fā)作,主要在0.2MPa以上氧壓下穩(wěn)壓吸氧的過程中發(fā)生。(二)肺氧中毒表現(xiàn)為胸痛、咳嗽、肺實(shí)變、肺功能減退,甚至衰竭。(三)高壓氧對眼的毒副作用:在某些情況下高壓氧可引起晶狀體混濁、近視、視網(wǎng)膜損害,造成視力下降,甚至失明。【處理】1.停止吸氧,改吸空氣。

2.減壓出艙。

3.其它處理:休息,保暖,防外傷,對癥治療等。第4頁/共34頁【預(yù)防】

(一)腦型氧中毒的預(yù)防

1.氧敏感試驗(yàn):0.28MPa下,持續(xù)吸純氧30min,有氧驚厥先兆者為陽性。2.疲勞、醉酒、高熱者不宜治療。肺部感染者慎用高壓氧。3.間歇性吸氧。4.控制不同氧壓下持續(xù)吸氧安全時(shí)限。 0.2MPa:3~4h 0.25MPa:2h 0.3MPa:1.5h

第5頁/共34頁(二)肺型氧中毒的預(yù)防

1.控制肺氧中毒劑量單位(UPTD)的累積數(shù)不超過615個(gè)UPTD(肺活量下降2%)。

1個(gè)UPTD表示:100KPa(0.1MPa)的純氧吸入1min所造成的肺氧中毒程度。UPTD=KptKp:不同氧壓下暴露1min新形成的UPTD值,查表可得t:暴露時(shí)間2.對有慢性肺部疾患及肺部感染者,高壓氧治療壓力亦偏低,并嚴(yán)密觀察肺氧中毒征象。第6頁/共34頁

(三)預(yù)防高壓氧對眼的毒副作用

1.孕婦和早產(chǎn)兒高壓氧治療需慎重,新生兒治療壓力不宜高,以預(yù)防眼氧中毒。

2.高度近視及白內(nèi)障患者應(yīng)避免高壓力或長療程的高壓氧治療。

3.為預(yù)防眼底血管過度收縮,高壓氧治療前可適當(dāng)使用血管擴(kuò)張劑,如妥拉蘇林等。第7頁/共34頁二、氣壓傷

高壓氧治療時(shí),因某些原因造成機(jī)體某些部位(特別是含氣腔竇)不均勻受壓,可引起氣壓傷。常見的是:中耳氣壓傷、副鼻竇氣壓傷和肺氣壓傷。(一)中耳氣壓傷最常見,主要發(fā)生在加壓開始至0.06MPa過程中。1.病因:耳咽管口開張困難-上感、鼻咽息肉等。2.臨床表現(xiàn):耳痛、中耳腔滲血、鼓膜穿孔(痛緩解)。第8頁/共34頁耳咽管第9頁/共34頁3.預(yù)防:

(1)上感者暫緩HBO治療。(2)入艙前20分鐘用1%麻黃素滴鼻。(3)升壓時(shí)做吞咽和捏鼻鼓氣動(dòng)作。(4)升壓0.01—0.03MPa階段,緩慢升壓。(5)患者耳痛時(shí)暫停加壓,絕不強(qiáng)行加壓。(6)必要時(shí)治療前行鼓膜穿刺。4.治療:鼓膜充血休息數(shù)中,中耳滲液必要時(shí)行鼓膜穿刺,穿孔者用抗生素及0.95%氯霉素滴耳。第10頁/共34頁

(二)副鼻竇(額竇、上頜竇、篩竇、蝶竇)氣壓傷。

1.病因:副鼻竇與鼻腔通道受阻:鼻腔充血、感染,鼻甲肥大,鼻息肉等。

2.臨床表現(xiàn):局部疼痛、壓痛,鼻腔流出滲液或血性分泌物。

3.預(yù)防:急性鼻竇炎不宜引HBO治療,1%麻黃素滴鼻。

4.治療:按急性鼻竇炎處理。第11頁/共34頁

副鼻竇的位置第12頁/共34頁

(三)肺氣壓傷

1.發(fā)病機(jī)制:多種原因致肺內(nèi)壓與環(huán)境壓力差過大。常見于減壓過程中。

2.病理改變:肺撕裂、皮下及縱膈氣腫、氣胸、氣泡栓塞。

3.發(fā)病原因:(1)減壓時(shí)屏氣(2)氣道阻塞(痰阻、肺不強(qiáng))(3)艙內(nèi)氧驚厥或癲癇發(fā)作(4)減壓過快

4.臨床表現(xiàn):咳嗽、胸痛、氣胸征、皮下及縱膈氣腫、昏迷。第13頁/共34頁5.治療(1)停止減壓,面罩吸氧,急救穩(wěn)定后減壓出艙。(2)氣胸應(yīng)立即行胸腔引流。(3)如有氣體栓塞應(yīng)再加壓治療,同氣栓癥。第14頁/共34頁

三、減壓病

(一)定義減壓病(decompressiondisease)是指因環(huán)境壓力降低幅度過大、速度過快,導(dǎo)致機(jī)體組織和血液內(nèi)形成氣泡而引起的疾病。(二)發(fā)病基礎(chǔ)

1.呼吸足夠長時(shí)間的高壓氣體。

2.經(jīng)歷足夠大的壓差和足夠快的減壓速度。

第15頁/共34頁【病因】1.潛水作業(yè)時(shí)因事故或其他原因而出水過快。

2.潛艇上浮出水過快。

3.加壓艙內(nèi)人員減壓過快,特別是加壓艙內(nèi)不吸氧的人員(如高壓氧治療護(hù)理及陪艙人員)減壓過快時(shí)較易發(fā)生減壓病。

4.沉箱、隧道作業(yè)人員減壓不規(guī)范(減壓過快)。

5.飛行器高空失事,機(jī)艙破壞漏氣,壓力突然降低。

第16頁/共34頁【發(fā)病機(jī)制】減壓病的發(fā)病機(jī)制是因體內(nèi)氣泡形成(主要是氮?dú)猓┘八ㄈ?。(一)氣泡的形成在高壓環(huán)境下呼吸時(shí),大量氧氣和氮?dú)馊芙庥谌淼捏w液中,氧氣不斷被組織所利用,氮?dú)鈪s不斷急劇增加。壓力越高、停留時(shí)間越長,溶解在組織中的氮?dú)饩驮蕉唷p壓時(shí)如速度過快,超過了‘過飽和安全系數(shù)’所允許的速率時(shí),氮?dú)饩筒荒茉僖匀芙鉅顟B(tài)存在于體液中而形成氣泡。原來的壓力越高、停留的時(shí)間越長、減壓的速度越快、減壓幅度越大,形成氣泡也就越快、量也越多。

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(二)氣泡積聚部位氣泡可積聚在血管、淋巴管、細(xì)胞及組織內(nèi)。

1.血管內(nèi)氣泡毛細(xì)血管內(nèi)氣泡可導(dǎo)致微循環(huán)障礙,動(dòng)、靜脈血管內(nèi)氣泡可造成血流動(dòng)力學(xué)改變、血管內(nèi)皮損傷、血管阻塞等。

2.淋巴管內(nèi)氣泡可造成阻塞而致局部水腫。

3.組織內(nèi)氣泡易發(fā)生于氮溶解較多、血液循環(huán)較差、氮脫飽和較困難的組織,如脂肪、肌腱、韌帶、關(guān)節(jié)囊、黃骨髓、脊髓及神經(jīng)髓鞘等部位。

4.組織液內(nèi)氣泡腦脊液、關(guān)節(jié)腔液、眼房水及玻璃體液、內(nèi)耳淋巴液等處,均可形成氣泡。

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(三)病理生理機(jī)體內(nèi)氣泡可造成多方面的病理影響,主要包括以下幾方面。

1.隱性氣泡少量較小的氣泡可不引起癥狀,稱為“隱性氣泡”。

2.機(jī)械壓迫作用組織內(nèi)氣泡可壓迫各部位的神經(jīng)末梢和小血管,引起疼痛、搔癢、皮疹、出血、循環(huán)障礙等臨床表現(xiàn)。

3.氣泡阻塞血管當(dāng)氣泡的長度達(dá)到血管直徑的1.5倍時(shí)可使血管完全阻塞,造成局部缺血的一系列病理改變。

4.其他病理作用機(jī)體內(nèi)氣泡還可導(dǎo)致脂肪栓塞形成、凝血機(jī)制改變、血液流變學(xué)改變等。第19頁/共34頁【臨床表現(xiàn)】

(一)癥狀及體征減壓過程越快,癥狀出現(xiàn)越早,病情則越重。80%的患者在減壓后3小時(shí)內(nèi)發(fā)病,最遲一般不超過36小時(shí)發(fā)病。

1.疼痛90%患者有疼痛,可累及全身任何部位,但以四肢及大關(guān)節(jié)多見。由于肢體及關(guān)節(jié)劇烈疼痛,肢體常被迫采取極度屈曲的保護(hù)性姿勢,故此病又稱為“屈肢癥”。

2.皮膚癥狀皮膚搔癢是本病常見的早期癥狀。此外還可有皮膚感覺異常、皮疹、瘀血斑,部分患者出現(xiàn)皮膚蒼白和青紫相間的大理石樣斑紋。這些癥狀主要是由于氣泡壓迫神經(jīng)末梢和毛細(xì)血管所致。

第20頁/共34頁3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(1)脊髓損傷:表現(xiàn)為不同程度的截癱、單癱或肢體感覺、運(yùn)動(dòng)障礙。(2)腦損傷:表現(xiàn)為頭痛、頭暈、嗜睡、共濟(jì)失調(diào)、暈迷等,部分病人可有眩暈、皮質(zhì)盲等癥狀。

4.呼吸系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、泡沫血痰等癥狀。

5.循環(huán)系統(tǒng)癥狀可出現(xiàn)心絞痛、心率紊亂、心功能不全等,嚴(yán)重者可出現(xiàn)休克或DIC。第21頁/共34頁(二)臨床分型

1.按癥狀分型(1)Ⅰ型:以肢體疼痛為主,病情較輕,約占減壓病的75%~95%。(2)Ⅱ型:病情嚴(yán)重,主要表現(xiàn)為神經(jīng)、呼吸、循環(huán)系統(tǒng)損害的癥狀,約占本病的10%~25%。第22頁/共34頁2.按病情分型(1)輕型:臨床表現(xiàn)為皮膚搔癢,肌肉和關(guān)節(jié)輕度疼痛。(2)中型:除輕型具有的癥狀外,還可有頭痛頭暈、無力、惡心嘔吐、耳鳴、腹痛等神經(jīng)及消化系統(tǒng)癥狀。(3)重型:有神經(jīng)、呼吸或循環(huán)系統(tǒng)損害的癥狀,如昏迷、癱瘓、呼吸困難、休克等。

第23頁/共34頁3.按病程分型(1)急性減壓病:病程在二周內(nèi)者稱急性減壓病,應(yīng)盡量抓緊在急性期進(jìn)行加壓治療。(2)慢性減壓?。翰〕坛^二周者稱慢性減壓病,加壓治療的療效明顯降低。第24頁/共34頁【診斷要點(diǎn)】1.具有高壓下停留的病史。高壓暴露的壓力小于0.2MPa時(shí),無論以任何速度減壓基本上都不會發(fā)生減壓病。

2.明確的主訴和典型的體征是診斷本病的主要依據(jù)。

3.診斷性治療對于癥狀不典型而難于判斷的病例可進(jìn)行鑒別性加壓治療。治療壓力原則上應(yīng)不低于發(fā)病前高壓停留的壓力。加壓治療后癥狀明顯改善者可確診為減壓病。

第25頁/共34頁【治療】

(一)加壓治療加壓治療是減壓病的首選療法,也是本病唯一有效的病因治療方法。一經(jīng)確診,不分輕重均應(yīng)立即進(jìn)行加壓治療,療效與加壓治療的及時(shí)性密切相關(guān)。醫(yī)務(wù)人員不得以任何原因延誤病人的加壓治療。

1.加壓治療機(jī)制根據(jù)波意耳-馬略特定律,加壓治療后體內(nèi)氣泡將重新溶解到體液中去,以此消除病因,然后再按選定的加壓治療方案進(jìn)行治療。

2.加壓治療方案減壓病的加壓治療方案非常多,可參閱有關(guān)專著?,F(xiàn)將高壓氧醫(yī)學(xué)會推薦的治療方案請查閱《醫(yī)用高壓氧艙管理與應(yīng)用規(guī)范》一書第16頁。

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(二)高壓氧治療僅適用于輕型減壓病或作為重型減壓病的過渡性處理,而不能替代加壓治療。

1.適用情況(1)主要適用于Ⅰ型或輕型減壓病。(2)在附近沒有潛水加壓艙的情況下,也適用于Ⅱ型或中型減壓病的治療。

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壓力(MPa)

停留時(shí)間(min)呼吸介質(zhì)0.1820氧氣5空氣20氧氣0.18~0.0930氧氣0.095空氣20氧氣5空氣0.09~030氧氣

注:治療總時(shí)間135min(氧120min,空氣15min)。加壓速率為0.075MPa/min;減壓速率為0.003Mpa/min。高壓暴露時(shí)間以到達(dá)0.18MPa時(shí)開始計(jì)算。本表中的“壓力”系表壓。2.治療方案現(xiàn)將推薦方案列表介紹如下:(1)僅有疼痛的減壓病高壓氧治療方案:見下表第28頁/共34頁

(2)中、重癥減壓病高壓氧治療:見下表。壓力(MPa)停留時(shí)間(min)呼吸介質(zhì)0.1820氧氣5空氣20氧氣5空氣20氧氣5空氣0.18~0.0930氧氣0.0915空氣60氧氣15空氣60氧氣0.09~030氧氣注:治療總時(shí)間285min(氧240min,空氣45min)。表中“壓力”系表壓。第29頁/共34頁

(三)內(nèi)科治療應(yīng)積極進(jìn)行內(nèi)科治療,但不能替代加壓治療。

1.支持治療如補(bǔ)充體液,糾正水電解質(zhì)失衡,補(bǔ)充營養(yǎng)等。

2.藥物治療(1)低分子右旋糖酐:可擴(kuò)充血容量,改善微循環(huán)。(2)抗凝劑:肝素可預(yù)防血栓和脂肪栓的形成。用量為5000U肌內(nèi)注射,8-12h可重復(fù)使用。(3)腎上腺皮質(zhì)激素:地塞米松10mg,靜脈滴注或口服。(4)抗組織胺藥物:

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