廣西醫(yī)科大腦血管病的藥物治療

廣西醫(yī)科大腦血管病的藥物治療第一頁，共86頁。6月24日是“世界卒中日”。世界卒中日的宣傳主題為：“讓百姓識別早期癥狀，什么人是卒中易發(fā)人群”。第二頁，共86頁。第三頁，共86頁。李鐘郁

丘吉爾

斯大林

小淵惠三

沙龍

死于腦卒中的世界名人第四頁，共86頁。腦血管病的嚴(yán)重危害性高發(fā)病率高死亡率高致殘率第五頁，共86頁。

高發(fā)病率世界平均發(fā)病率約為200／10萬人·年我國不同地區(qū)腦卒中發(fā)病率：以6城市調(diào)查和21省農(nóng)村調(diào)查的平均年發(fā)病率城市219／10萬人·年，農(nóng)村185／10萬人·年特別是我國北方一些地區(qū)，如哈爾濱市441／10萬人·年，黑龍江省農(nóng)村371／10萬人·年，北京市370／10萬人口）發(fā)病率更高，值得引起注意。第六頁，共86頁。高患病率腦卒中的世界平均患病率為500－600／10萬人我國６城市調(diào)查結(jié)果為719／10萬人21省農(nóng)村調(diào)查結(jié)果為394／10萬人臺灣的腦卒中患病率高達1642／10萬人第七頁，共86頁。高死亡率近年來我國的流行病學(xué)資料表明，腦血管疾病在人口死因順序中居第1、2位。與西方發(fā)達國家相比，我國腦血管病的發(fā)病率和死亡率明顯高于心血管病。我國城市腦卒中年死亡率116/10萬；農(nóng)村地區(qū)142/10萬。全國每年新發(fā)腦卒中患者約為200萬人，每年死于腦卒中的患者約150萬人第八頁，共86頁。高致殘率成活的患者人數(shù)600萬-700萬，其中四分之三都要留有不同程度的后遺癥，重度致殘約占40%以上?；颊咭坏┑貌。蛏槐?，或癱瘓在床。自己不能再工作不說，常常還要陪上一個人護理。時間一長，患者本人感到痛苦，家屬也被經(jīng)濟和精神上兩副重擔(dān)壓得不堪重負，痛苦難當(dāng)。

第九頁，共86頁。我國腦血管病的地理分布表明，除西藏自治區(qū)外，呈現(xiàn)北高南低、東高西低的發(fā)病趨勢。腦卒中的發(fā)病具有明顯的季節(jié)性，寒冷季節(jié)發(fā)病率高，尤其是出血性卒中的季節(jié)性更為明顯。關(guān)于腦卒中發(fā)病晝夜節(jié)律的研究，發(fā)現(xiàn)腦卒中的發(fā)病高峰時間是上午與中午鄰近的一段時間。腦卒中的發(fā)病率和死亡率男性顯著高于女性并且在35歲以后呈急劇上升趨勢，隨著社會的進步和人民生活水平的提高，以及人口的老齡化趨勢，腦卒中的發(fā)病年齡有提前趨勢，但高發(fā)年齡逐漸向后推遲。第十頁，共86頁。年輕化趨勢中國病人11%腦卒中發(fā)生在45歲以前，因素是十分復(fù)雜的。那么是什么造成了發(fā)病年齡年輕化趨勢？主要因素跟現(xiàn)在的生活方式改變有關(guān)系，現(xiàn)在的生活方式越來越西化，從飲食上，整個不健康的飲食越來越多，高膽固醇的垃圾性的食品，可能造成動脈硬化。第二個原因年輕人的社交方式更容易選擇煙和酒的方式第三個原因是現(xiàn)在的社會節(jié)奏比較快，而年輕人承受的壓力更大一些，這些社會壓力本身會對心血管有損害。這些綜合因素造成現(xiàn)在越來越年輕化的趨勢。第十一頁，共86頁。高負擔(dān)美國每例腦卒中患者住院費用蛛網(wǎng)膜下腔出血23777美元住院天數(shù)11.5d腦出血10241美元7.5腦梗死5837美元5.9TIA3350美元3.413個國家1446例急性腦卒中平均費用13668美元平均住院天數(shù)是24d第十二頁，共86頁。美國每例腦卒中患者終身費用為:蛛網(wǎng)膜下腔出血為228030美元腦出血為123565美元腦梗塞為90981美元第十三頁，共86頁。卒中顯著縮短期望壽命健康人有心血管病史者有急性心梗史者有腦卒中史者60歲時的平均剩余生存期(男性)*048121620年-9.2年-7.4年-12年第十四頁，共86頁。腦血管疾病的概念：由各種病因引起的腦部血管疾病的總稱。腦卒中則是指急性起病、迅速出現(xiàn)局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨床事件。為目前人類三大死亡原因之一。第十五頁，共86頁。（二）主要腦血管疾病的分類

腦血管疾病

急性腦血管疾病慢性腦血管疾病

缺血性腦血管疾病

出血性腦血管疾病

短暫性腦缺血發(fā)作腦血栓形成腦栓塞

腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血

血管畸形、腦動脈硬化癥等第十六頁，共86頁。腦血管疾病的分類－11.依據(jù)神經(jīng)功能缺失癥狀持續(xù)的時間可分為：

TIA

RIND

腦卒中2.依據(jù)病情嚴(yán)重程度可分為:

小卒中大卒中靜息性卒中3.依據(jù)病理性質(zhì)可分為：

缺血性卒中（腦血栓形成腦栓塞）出血性卒中（蛛網(wǎng)膜下腔出血腦出血）第十七頁，共86頁。

主要腦血管疾病的分類－2

我國腦血管病分類簡表Ⅰ顱內(nèi)出血Ⅲ短暫性腦缺血發(fā)作1.蛛網(wǎng)膜下腔出血1.頸動脈系統(tǒng)2.腦出血2.椎－基底動脈系統(tǒng)3.硬膜外出血Ⅳ腦供血不足4.硬膜下出血Ⅴ高血壓腦?、蚰X梗死Ⅵ顱內(nèi)動脈瘤（頸動脈系統(tǒng)及椎－基底動脈系統(tǒng)）Ⅶ顱內(nèi)血管畸形1.腦血栓形成Ⅷ腦動脈炎2.腦栓塞Ⅸ腦動脈盜血綜合征3.腔隙性梗死Ⅹ顱內(nèi)異常血管網(wǎng)癥4.血管性癡呆Ⅺ顱內(nèi)靜脈竇及腦靜脈血栓形成Ⅻ腦動脈硬化癥第十八頁，共86頁。

（三）腦的血液供應(yīng)及調(diào)節(jié)1、供血區(qū)：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)：主要供應(yīng)眼、大腦半球前3/5即額葉、顳葉、頂葉、基底節(jié)。主要分支有：眼動脈、后交通動脈、脈絡(luò)膜前動脈、大腦前動脈、大腦中動脈。

第十九頁，共86頁。椎基動脈系統(tǒng)：主要供應(yīng)大腦半球后2/5即枕葉、顳葉基底部、枕葉內(nèi)側(cè)、丘腦、小腦、腦干。主要分支有：（1）小腦后下動脈、基底動脈分出（2）小腦前下動脈（3）腦橋支（4）內(nèi)聽動脈（5）小腦上動脈（6）大腦后動脈。第二十頁，共86頁。腦的靜脈系統(tǒng)：腦靜脈（大腦淺靜脈、大腦大靜脈）靜脈竇（上矢狀竇、下矢狀竇、直竇、海綿竇、橫竇、乙狀竇）組成。2、血供調(diào)節(jié)：頸內(nèi)動脈與椎基底動脈通過幾組吻合支形成豐富的側(cè)枝循環(huán)，對腦血流起調(diào)節(jié)及代償作用。第二十一頁，共86頁。

（1）腦底動脈環(huán)（Willis環(huán)）：調(diào)節(jié)頸內(nèi)動脈系與椎基動脈系的血供。構(gòu)成：兩側(cè)大腦前動脈經(jīng)前交通動脈將兩側(cè)頸內(nèi)動脈相連；兩側(cè)頸內(nèi)動脈與大腦后動脈經(jīng)后交通動脈相連接，將頸內(nèi)動脈與椎基底動脈相連，構(gòu)成環(huán)形通路。第二十二頁，共86頁。（2）頸內(nèi)外動脈吻合支：①頸內(nèi)動脈通過眼動脈的末梢分支與頸外動脈的面動脈、上頜動脈、顳淺動脈、腦膜中動脈吻合。②椎動脈與頸外動脈吻合：椎動脈與頸外動脈的末梢支及大腦表面的軟腦膜動脈有多處吻合。③深穿支動脈管徑小，吻合支不足以建立側(cè)枝循環(huán)。第二十三頁，共86頁。3、影響腦血流量的因素：（1）腦的能量代謝幾乎全部依靠血液供給。故任何因素影響到腦血液供應(yīng)，均可導(dǎo)致腦細胞的病變，從而出現(xiàn)腦功能障礙。（2）

腦血流量與腦動脈的灌注壓力成正比；與腦血管阻力成反比。灌注壓=平均動脈壓—靜脈壓血管阻力=血管壁構(gòu)造、血管張力（細胞外PH、CO2、O2分壓）、血管外壓力（顱內(nèi)壓）、血粘度第二十四頁，共86頁。

（3）

腦血流量在一定范圍內(nèi)可自動調(diào)節(jié)（平均動脈壓60—160mmHg），以保護腦細胞不缺氧。（4）腦組織血流量的分布不均，急性缺血時可出現(xiàn)出血性梗死（紅色梗死－灰質(zhì)）或缺血性梗死(白色梗死－白質(zhì))。（5）不同部位的腦組織對缺血、缺氧性損害的敏感性不同，故相同的致病因素在不同的部位可出現(xiàn)程度不同的病理損害。第二十五頁，共86頁。4、常見病因：血管壁病變：腦動脈硬化、腦動脈炎等血液成分改變：血液粘度增高（如高血脂等）、凝血機制異常（如血小板減少等）血液動力學(xué)改變：高血壓、低血壓、心功能障礙（冠心病、房顫、傳導(dǎo)阻滯等）其他：血管外因素（頸椎病椎動脈受壓）、顱外栓子形成（進入顱內(nèi)形成栓塞）第二十六頁，共86頁。5、危險因素及防治：

高齡持續(xù)高血壓、低血壓心臟病糖尿病動脈硬化、高膽固醇、高血脂、吸煙、酗酒、不良飲食習(xí)慣、肥胖TIA和腦卒中史家族史、口服避孕藥、遺傳傾向等以上因素有的可干預(yù)，有的不可干預(yù)，重在預(yù)防。預(yù)防高血壓，全程飲食控制，有效控制高血脂、戒煙，控制糖尿病及心臟病，適當(dāng)鍛煉。第二十七頁，共86頁。

二、短暫腦缺血發(fā)作（TIA）

(一)概念：指歷時短暫并經(jīng)常反復(fù)發(fā)作的某一區(qū)域腦組織血液供應(yīng)不足導(dǎo)致其功能發(fā)生短暫的障礙。表現(xiàn)為突然發(fā)作的局灶性癥狀和體征，大多持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，２４小時內(nèi)完全恢復(fù)，可反復(fù)發(fā)作。第二十八頁，共86頁。

病因：動脈硬化占絕大多數(shù)機理：１、微栓子學(xué)說。目前多持此觀點，并認(rèn)為栓子來源于頸內(nèi)動脈起始部。２、血液成分、血流動力學(xué)改變學(xué)說。３、腦血管痙攣學(xué)說。4、其他：盜血、頸動脈受壓、血高凝狀態(tài)等學(xué)說。(二)病因及發(fā)病機理：第二十九頁，共86頁。

50-70歲病人多見，男多于女。1、共同特征：（１）發(fā)作突然（２）持續(xù)時間短（數(shù)分鐘至１小時，癥狀及體征在２４小時內(nèi)完全消失）（３）恢復(fù)完全（一般不遺留神經(jīng)功能缺損）（４）反復(fù)發(fā)作（每次發(fā)作均涉及相同的某動脈供血區(qū)）（5）影像學(xué)無異常發(fā)現(xiàn)（四）臨床表現(xiàn)：第三十頁，共86頁。（１）常見癥狀：對側(cè)肢體單肢無力或不完全癱瘓。（２）

特有癥狀：同側(cè)眼動脈交叉癱，Horner征交叉癱，主側(cè)受損為失語癥。3、椎基動脈系統(tǒng)ＴＩＡ：（１）常見癥狀：眩暈，少有耳鳴，視力、視野障礙為雙側(cè)性，復(fù)視，共濟失調(diào)，吞咽困難等。（２）特有癥狀：跌倒發(fā)作，短暫性全面性遺忘癥（TGA）。2、頸內(nèi)動脈系統(tǒng)ＴＩＡ：第三十一頁，共86頁。（五）診斷：發(fā)作短暫，就診時常無體征，病史有重要價值。１、詳細的病史２、本病特征表現(xiàn)３、排除其他發(fā)作性病變（六）鑒別診斷：１、部分性癲癇：抽搐或麻木從一處開始并向四周擴展，間歇期可有局灶性體征，EEG,CT異常。２、美尼爾氏綜合征：發(fā)作時間長（數(shù)日），伴耳鳴，多次發(fā)作后聽力下降。無腦干損害的其他體征及癥狀。3、心臟疾病：阿-斯綜合征，心律失常等，心電圖、超聲心動圖和X線異常。第三十二頁，共86頁。（七）治療：認(rèn)識本病的重要性在于預(yù)防TIA再發(fā)及腦梗塞發(fā)生，故治療的首要任務(wù)應(yīng)是尋找及根除病因，減少及預(yù)防復(fù)發(fā)，保護腦功能。１、病因治療：應(yīng)做TCD、血流變學(xué)、頸椎片、血管造影、心臟等檢查以查明病因并作針對性治療。第三十三頁，共86頁。

２、藥物治療：（1）腦血管擴張劑及擴容劑：培他啶、低右+PGE、煙酸、維腦路通、血塞通等。（2）血小板聚集抑制劑：阿司匹林、塞氯吡啶。（3）抗凝治療：發(fā)作頻繁者，如無禁忌癥可用。（4）鈣離子拮抗劑：阻滯鈣離子內(nèi)流入細胞內(nèi)，以防止腦動脈痙攣，擴張血管，維持紅細胞變形能力。尼膜地平、西比靈。（5）中藥：3、介入治療4、

外科手術(shù)治療：頸內(nèi)動脈內(nèi)膜切除：僅有顱外段病變。顱內(nèi)—顱外血管吻合術(shù)。

第三十四頁，共86頁。（八）預(yù)后：如不治療，1/3發(fā)生腦梗死，1/3繼續(xù)發(fā)作，1/3緩解。（九）預(yù)防：預(yù)防高血壓、動脈硬化。第三十五頁，共86頁。

三、腦梗死Cerebralinfarction（一）

概述

１、概念：由于腦供血障礙使腦組織缺血、缺氧而引起的腦壞死、軟化。包括腦血栓形成及腦栓塞。

２、各動脈供血區(qū)缺血后的表現(xiàn)：頸內(nèi)動脈：表現(xiàn)復(fù)雜多樣。顱外段梗塞時：（1）眼動脈分出前梗塞，可無癥狀，或有TIA發(fā)作（側(cè)支循環(huán)好）。（2）如有癥狀則特征性表現(xiàn)為同側(cè)的一過性視力障礙、Horner征，和對側(cè)肢體癱瘓；可以出現(xiàn)對側(cè)感覺障礙及對側(cè)同向偏盲；主側(cè)半球受累尚有失語。

第三十六頁，共86頁。

大腦中動脈：主干：“三偏”綜合征。優(yōu)勢半球受累時有失語。皮層支：偏癱及偏麻以面部及上肢為重，也可有失語。深穿支：對側(cè)偏癱，一般無偏麻及偏盲，可有失語。大腦前動脈：近端阻塞：可無癥狀；前交通以后阻塞：對側(cè)下肢運動感覺障礙，排尿不易控制，精神障礙。深穿支：對側(cè)中樞性面舌癱、上肢輕癱。雙側(cè)動脈閉塞：淡漠、欣快，雙側(cè)腦癱。第三十七頁，共86頁。

椎基底動脈：眩暈、眼震、復(fù)視、構(gòu)音障礙、共濟失調(diào)、交叉癱等。小腦后下動脈：Wollenberg綜合征（延髓背外側(cè)綜合征）。大腦后動脈：（1）對側(cè)同向偏盲、黑朦、體象障礙（非優(yōu)勢半球損傷）。（2）深穿支：丘腦綜合征。第三十八頁，共86頁。（二）

腦血栓形成Cerebralthrombosis

１、病因：

最常見病因：腦動脈硬化，常伴高血壓。高血壓、高血脂、糖尿病可加速動脈硬化發(fā)展。

少見病因：腦動脈炎、結(jié)締組織病、先天性血管畸形、真紅細胞增多癥。血液高凝狀態(tài)。血管痙攣。

病因末明：微栓子。第三十九頁，共86頁。

2、發(fā)病機理：

血壓下降血流緩慢血粘度增加

3、病理：超早期：1-6h，病變區(qū)組織改變不明顯，屬可逆性（治療窗短，如早期溶栓效果佳）。急性期：6~24h，組織改變明顯，梗塞中心腦組織腫脹、變軟，灰白質(zhì)分界不清；如病變范圍擴大，腦組織高度腫脹，可發(fā)生腦疝。軟化期：（3~21天）腦組織軟化、壞死、液化?；謴?fù)期：（3~4周后）新生毛細血管，膠質(zhì)增生（機化、修復(fù)）。

血管壁病變的基礎(chǔ)上第四十頁，共86頁。

4、病理生理缺血半暗帶：尚有神經(jīng)元存活，損害為可逆性的，保護這些神經(jīng)元是急性腦梗死治療成功的關(guān)鍵。再灌注損傷：“瀑布式”自由基連鎖反應(yīng)，神經(jīng)細胞鈣超載，興奮性氨基酸，酸中毒作用。再灌注時間窗：是治療關(guān)鍵，超早期治療的關(guān)鍵是搶救半暗帶。第四十一頁，共86頁。

類型：

⑴大面積腦梗死：通常是頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干或皮層支的完全性卒中，可有頭痛和意識障礙，并呈進行性加重。⑵分水嶺腦梗死：是指相鄰血管供血區(qū)之間分水嶺區(qū)或邊緣帶的局部缺血。⑶出血性腦梗死：是指由于腦梗死供血區(qū)內(nèi)動脈壞死后血液漏出繼發(fā)出血，常發(fā)生于大面積腦梗死之后。⑷多發(fā)性腦梗死：是指兩個或兩個以上不同的供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死，多為反復(fù)發(fā)生腦梗死的后果。第四十二頁，共86頁。

５、臨床表現(xiàn)（特點）：（1）50—60歲以上動脈硬化者，多伴高血壓、糖尿病，（2）1/4患者病前有TIA發(fā)作史，可有頭痛、頭昏等前驅(qū)癥狀，（3）多在安靜狀態(tài)下起病，（4）發(fā)病急，多在1—3天內(nèi)癥狀達最高峰，病程呈緩慢進展（階梯型進展，因血栓堵塞血管80%才出現(xiàn)明顯癥狀），（5）常無意識障礙而有明顯神經(jīng)功能缺失的表現(xiàn)（體征）。第四十三頁，共86頁。

臨床類型:根據(jù)癥狀和體征分為（1）完全性中風(fēng)——6小時內(nèi)達高峰，常伴意識障礙。（2）進展型中風(fēng)——數(shù)天內(nèi)呈階梯式進展、加重。（常見）（3）緩慢進展型中風(fēng)——起病2周仍有進展（低灌注、側(cè)枝循環(huán)差，血栓向近心端發(fā)展所致）。（4）可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損RIND病程不超過3周恢復(fù)。

第四十四頁，共86頁。６、輔助檢查：（1）CSF一般正常，（非血性，鑒別于出血性腦血管?。＃?）頭顱CT及MRI：6小時內(nèi)CT（-）24~48小時后CT可見低密度改變。MRI可早期顯示病灶,Ｔ1低信號,T2高信號。第四十五頁，共86頁。（3）TCD及DSA：可了解血管狹窄的程度和顯示血栓形成的部位。第四十六頁，共86頁。

7、治療：治療原則：①超早期治療,力爭溶栓;②針對腦缺血后的缺血瀑布和再灌注損傷進行綜合保護治療;③采用個體化治療原則;④整體化觀念,防治并發(fā)癥,對癥支持,早期康復(fù);⑤對卒中的危險因素及時給予預(yù)防性干預(yù)措施。急性期：（1）一般處理：基礎(chǔ)治療，包括飲食、護理、水電解質(zhì)、心腎功能。（2）調(diào)整血壓：急性期血壓應(yīng)維持在發(fā)病前平時所測的血壓或患者年齡應(yīng)有水平的稍高水平。

第四十七頁，共86頁。

（3）超早期溶栓治療：常用藥為尿激酶（UK）25-100萬u、鏈激酶（SK）、重組的組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。適應(yīng)癥：①年齡＜75歲；②無意識障礙；③6小時以內(nèi)，進展型卒中可延長12小時；④治療前收縮壓＜200mmHg或舒張壓＜120mmHg；⑤CT排除腦出血、出血性疾病及出血性素質(zhì)；⑥排除TIA。

第四十八頁，共86頁。（4）抗凝治療：防止血栓繼續(xù)發(fā)展，適用于進展型卒中。（5）血液稀釋療法：降血粘，改善血流速度。（6）血管擴張劑：對出血性梗塞，發(fā)病后24時至2周內(nèi)有腦水腫和顱內(nèi)高壓者，血壓下降或有下降趨勢者，均不宜采用。（7）抑制腦水腫：用于梗塞面積大，病情嚴(yán)重時。（常用藥及副作用）第四十九頁，共86頁。

（8）抗血小板聚集劑：（9）鈣拮抗劑：（10）腦代謝活化劑：ATP、胞二磷膽堿、Co-A等。（11）中醫(yī)藥：活血化瘀，通經(jīng)活絡(luò)。（12）手術(shù)：大面積梗塞為防治腦疝時?；謴?fù)期：（1）功能鍛煉、針灸、理療。（強調(diào)時機。）（2）促神經(jīng)代謝藥。（3）血管擴張劑、鈣拮抗劑、抗血小板聚集（防復(fù)發(fā)）。

8、預(yù)后

9、預(yù)防第五十頁，共86頁。（三）腦栓塞：

指因栓子阻塞腦動脈引起相應(yīng)供血區(qū)的腦功能障礙。1.病因：按栓子來源不同分：（１）心源性：最常見，風(fēng)心二狹合并房顫（左心房壁血栓脫落是最常見的病因），其余有附壁血栓、外科手術(shù)合并癥、心臟粘液瘤。（２）非心源性：膿栓、脂肪栓、氣栓、癌栓、寄生蟲栓、異物栓、頸動脈主干動脈硬化斑塊脫落。（３）

來源不明。第五十一頁，共86頁。

2.病理和病理生理強調(diào)兩個方面：（１）多見于頸動脈系，尤其是左側(cè)大腦中動脈供血區(qū)，與栓子多來緣于心臟及血流動力學(xué)有關(guān)。（２）腦栓塞引起出血系出血性栓塞更多見，約占1/3，主要與栓子易崩解有關(guān)。（血栓形成的血栓易機化，且血管壁本身有病變）第五十二頁，共86頁。

3.臨床表現(xiàn)特點：（１）青壯年多見。（2）突然起病（所有腦血管疾病最急的）（3）無腦部前驅(qū)癥狀。（4）多屬完全性中風(fēng)。（5）若有意識障礙，一般持續(xù)時間短（血管痙攣，栓子崩解或向遠端移）。（6）大多數(shù)病人有栓子來源的原發(fā)疾病表現(xiàn)。第五十三頁，共86頁。

4.輔助檢查：（1）CSF，可有出血性（RBC）。（2）CT、MRI表現(xiàn)與腦血栓形成一樣。（3）心電圖、B超、X線：了解有無心臟疾患（如心律失常等），以便病因治療。5.診斷與鑒別診斷：

（1）急驟起病、無腦部前驅(qū)癥狀；（2）神經(jīng)系統(tǒng)局灶性體征；（3）無昏迷或昏迷時間較短；（4）其他部位栓塞的表現(xiàn)或依據(jù)；（5）栓子來源（80%心源性，可見心臟異常）。應(yīng)與腦出血、腦血栓形成、癲癇鑒別。第五十四頁，共86頁。

6.治療：

（1）針對腦部病變治療基本與腦血栓形成相同。出血性腦梗死不能用擴張血管藥。（2）強調(diào)原發(fā)病的治療，心源性栓塞者要注意心臟功能，防心衰。氣栓應(yīng)頭低左側(cè)臥位。減壓病應(yīng)高壓氧治療，感染性應(yīng)用抗生素。脂肪栓用擴管、擴容和5%碳酸氫鈉靜滴。

第五十五頁，共86頁。

（3）預(yù)防復(fù)發(fā)抗凝治療：防止心內(nèi)新的血栓形成，消除栓子的來源，但要掌握指征，即要排除出血性栓塞及全身凝血功能障礙或出血傾向。擴張血管：部份心源性腦栓塞患者發(fā)病后2-3小時用較強血管擴張劑如罌粟堿靜滴或吸入亞硝酸異戊酯，可獲得滿意療效。

7.預(yù)后8.預(yù)防第五十六頁，共86頁。

四、腦出血Cerebralhemorrhage

指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)的出血，約占腦血管病的20%—30%。（一）病因：1．高血壓+腦動脈硬化——最常見的病因。指出控制血壓、防止血壓急劇波動對防治腦出血的重要性。2．動脈粥樣硬化、先天性血管畸形或動脈瘤、血液病、抗凝或溶栓治療、腦動脈炎、淀粉樣血管病、腫瘤侵襲。第五十七頁，共86頁。（二）發(fā)病機理：

血管壁病變+持續(xù)、不穩(wěn)定的高血壓。1．持續(xù)性高血壓腦內(nèi)小動脈脂肪玻璃樣變形成微動脈瘤（病變基礎(chǔ)）2．腦內(nèi)動脈外膜不發(fā)達，無外彈力層，中層肌細胞少管壁較?。ń馄嗜毕荩?．大腦中動脈與其發(fā)出的深穿支豆紋動脈呈直角，在用力、激動時血壓驟升血管破裂出血（解剖弱點）第五十八頁，共86頁。（三）

病理：1．70%發(fā)生于基底節(jié)區(qū)、即內(nèi)囊出血（外側(cè)、內(nèi)側(cè)、混合）；其次是：腦葉、腦橋、小腦。2、腦出血血腫周圍腦組織受壓腦水腫

腦組織移位

腦疝

腦干出血、壞死死亡顱壓增高第五十九頁，共86頁。（四）臨床表現(xiàn)：

1、

年齡50~70歲，高血壓病史2、急性起病，多在體力活動或精神激動時發(fā)?。ㄑ獕海?/p>

3、全腦癥狀突出，即頭痛、頭暈、嘔吐、意識障礙、抽搐、肢體功能障礙、失語、大小便失禁等

4、發(fā)病時血壓升高明顯，多在180/110mmHg以上

5、

腦膜刺激征（+）第六十頁，共86頁。

各型腦出血的臨床表現(xiàn)有各自的特點：基底節(jié)：占60—70%，又稱內(nèi)囊出血①殼核出血：系豆紋動脈破裂所致，最多見。②丘腦出血③尾狀核出血：較輕。腦葉：占15%局灶性體征為主。腦橋：占10%5ml以下：輕5ml以上：重，昏迷、四肢癱、針尖樣瞳孔、高熱、24—48小時死亡。第六十一頁，共86頁。

小腦：占10%（1）多發(fā)生在一側(cè)半球，眩暈、共濟失調(diào)、無肢癱、易誤診。（2）重癥：顱壓，如不及時處理很快死亡。腦室：占3-5%

原發(fā)者少見，多為繼發(fā)性。昏迷加深，腦膜刺激征明顯，四肢癱，去大腦強直，生命征不穩(wěn)（腦干生命中樞受累）。第六十二頁，共86頁。第六十三頁，共86頁。（五）輔助檢查：１、CSF壓力，血性（非血性不能排除診斷）。２、CT：早期可出現(xiàn)高密度病灶，1-2周密度漸低。是腦出血的可靠診斷依據(jù)。MRI表現(xiàn)復(fù)雜。3、DSA：可發(fā)現(xiàn)血管病變。第六十四頁，共86頁。（六）診斷及鑒別診斷：

與昏迷者鑒別：肝性腦病、尿毒癥、糖尿病昏迷、低血糖、藥物中毒、CO中毒等。（無局灶征，有原發(fā)病的病史及表現(xiàn)）硬膜下血腫（有外傷史）、腦膜腦炎（發(fā)熱、CSF改變、早期無昏迷）腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血（發(fā)病時無癱瘓，昏迷不持續(xù)）第六十五頁，共86頁。

（七）治療：急性期：

原則：保持安靜，防止進一步出血；積極抗腦水腫，降低顱內(nèi)壓；調(diào)整血壓，改善腦血循環(huán)；加強護理，防治并發(fā)癥。

第六十六頁，共86頁。

（1）保持安靜，防止進一步出血：a、就地搶救，不宜長途搬運；b、止血藥的應(yīng)用指征或原則。

（2）降低增高了的顱內(nèi)壓，防止腦疝形成是治療的重要環(huán)節(jié)。腦水腫48小時達高峰，維持3-5天。可用20%Mannitol、甘油鹽水、甘油果糖、10%血清白蛋白、速尿、乙酰唑胺第六十七頁，共86頁。

（3）降低增高了的血壓是關(guān)鍵：血壓最好維持（150-160/90-100mmHg）。收縮壓>180mmHg或舒張壓>105mmHg可適當(dāng)應(yīng)用緩和的降壓藥，速尿、利血平、硫酸鎂等。發(fā)病時血壓過低是病情危重的信號，應(yīng)使血壓回升以保證腦的血供。（4）監(jiān)測生命征：Bp、P、R、瞳孔、神態(tài)。水、電解質(zhì)平衡。心、腎功能。營養(yǎng)：鼻飼，1500-2000ml入量；吸氧。第六十八頁，共86頁。

（5）并發(fā)癥防治：①注意防治肺炎、泌尿道炎、褥瘡等；②應(yīng)急性潰瘍；③抗利尿激素分泌異常綜合征；④中樞性高熱；⑤下肢靜脈血栓形成。（6）手術(shù)及指征：對于出血量大，病情危重的病人，這是首先要考慮的問題。第六十九頁，共86頁。目的：通過及時恰當(dāng)?shù)氖中g(shù)，可清除血腫，打斷惡性循環(huán)，搶救生命，有利神經(jīng)功能的康復(fù)。其次，確定是否手術(shù)無硬性指征，在治療過程中需嚴(yán)密觀察病情變化，同時要考慮病人的全身情況。

第七十頁，共86頁。

A、殼核血腫>50ml或顱內(nèi)壓明顯增高有可能發(fā)生腦疝者；B、小腦出血血腫>10ml，直徑>3cm者，可考慮手術(shù)；血腫>20ml或有腦干受壓征，應(yīng)緊急手術(shù)清除血腫。C、丘腦出血血腫>10ml，病情繼續(xù)惡化者；D、對重癥原發(fā)性腦室出血或丘腦內(nèi)側(cè)出血血液大量破入腦室者，可行顱骨鉆孔、腦室外引流+腰穿放液治療。第七十一頁，共86頁。

2、恢復(fù)期：（１）

功能鍛煉（２）

針灸、理療病情穩(wěn)定后盡早進行恰當(dāng)?shù)目祻?fù)訓(xùn)練。（３）

控制血壓、改善腦血循環(huán)及腦代謝。（八）預(yù)后：取決于出血部位、程度、全身狀況及有無并發(fā)癥，死亡率較高。（九）預(yù)防：積極控制高血壓是關(guān)鍵。戒煙、酒，合理安排生活，避免情緒緊張、波動等。第七十二頁，共86頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血

指血液流入蛛網(wǎng)膜下腔的一種臨床綜合征。占急性腦血管病的10%。原發(fā)性SAH是多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔。

自發(fā)性外傷性原發(fā)性繼發(fā)性出血系由腦表面上的血管破裂，血直接流入蛛網(wǎng)膜下腔。第七十三頁，共86頁。

病因：１、先天性顱內(nèi)動脈瘤最為常見（占50-80%）。２、腦血管畸形、高血壓腦動脈硬化。３、煙霧病、腦動脈炎、腫瘤破壞、血液病、結(jié)締組織病。第七十四頁，共86頁。發(fā)病機理及病理：

動脈瘤好發(fā)于腦底動脈環(huán)的分叉處，80%位于其前部，即：后交通動脈與頸動脈連接處，前交通動脈與大腦前動脈分叉處最為常見。⑴、先天性動脈內(nèi)外彈力層和肌層缺陷：血流沖擊動脈瘤⑵、腦血管畸形血管壁先天發(fā)育不良⑶、腦動脈硬化纖維組織增生代替肌層內(nèi)彈力層斷裂膽固醇沉積于內(nèi)膜血流沖擊動脈瘤⑷、動脈炎和腫瘤侵蝕血管

第七十五頁，共86頁。

①腦缺血（嚴(yán)重者腦梗死）③血管痙攣：早期：數(shù)十分鐘或數(shù)小時，出現(xiàn)一過性意識喪失和輕度神經(jīng)功能缺損。晚期：5-15天。意識障礙持續(xù)并出現(xiàn)精神障礙局限性神經(jīng)功能缺損的體征（遲發(fā)性腦功能障礙；④顱內(nèi)容量增加；⑤化學(xué)性腦膜炎；⑥下丘腦功能紊亂；⑦交通性腦積水；⑧自主神經(jīng)功能紊亂。（1）（2）（3）（4）誘因激動、血壓驟升、用力、排便、咳嗽血管破裂出血蛛網(wǎng)膜下腔出血血液刺激或血細胞破裂后釋放5-HT、腎上腺素、去甲腎上腺素、氧合血紅蛋白腦膜輕度炎癥反應(yīng)、腦水腫②阻塞性腦積水第七十六頁，共86頁。

（三）臨床表現(xiàn)：１、青少年——腦血管畸形，青年后——先天性腦動脈瘤老年——腦動脈硬化。２、誘因：用力、情緒激動、排便、咳嗽等。３、最常見的癥狀：突發(fā)的劇烈的頭痛，伴惡心、嘔吐。４、可有局限性或全身性抽搐，短暫意識不清或昏迷。少數(shù)可有精神癥狀、頭昏、眩暈、頸背或下肢疼痛等。第七十七頁，共86頁。

5、體征：最主要是腦膜刺激征。顱神經(jīng)損害以一側(cè)動眼神經(jīng)麻痹最常見局灶性體征如肢癱、失語、感覺障礙少見眼底可有玻璃體