講題血管性認(rèn)知功能障礙演示文稿

講題血管性認(rèn)知功能障礙演示文稿目前一頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點（優(yōu)選）講題血管性認(rèn)知功能障礙目前二頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點血管性非癡呆的認(rèn)知功能損害（VCIND）是VCI的早期階段，最具有早期發(fā)現(xiàn)和早期干預(yù)價值BritishMedicalBulletin2007;83:291–305VCI概念的確立:為血管性癡呆的預(yù)防提供“時間窗”目前三頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點血管性認(rèn)知功能損害專家共識，中華內(nèi)科雜志.2007;46(12):1052-1055.血管因素導(dǎo)致或與之伴隨的認(rèn)知功能損害，可單獨發(fā)生或與Alzheimer病伴發(fā)VCIVCIND—血管性非癡呆的認(rèn)知功能損害VaD—血管性癡呆多發(fā)梗死性癡呆（MID）皮質(zhì)下缺血型血管性癡呆（SIVD）要害部位梗死型低灌注型出血型混合型，AD伴腦血管病遺傳性，如CADASILVCI的歷史演變目前四頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點

2011年2月我國的《血管性認(rèn)知障礙診治指南》VCI是指由腦血管病危險因素（如高血壓、糖尿病、高脂血癥等）、顯性（如腦梗死和腦出血等）或非顯性（白質(zhì)疏松和慢性缺血等）腦血管病引起的從輕度認(rèn)知損害到癡呆的一大類綜合征。血管性認(rèn)知障礙診治指南，中華內(nèi)科雜志.2011;44(2):142-147.VCI的歷史演變目前五頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點系統(tǒng)闡述了VCI，并指出血管因素是VCI和癡呆的重要病因AHA/ASA的聯(lián)合聲明2011-07-31目前六頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點7與卒中后非癡呆患者相比（8.0%），卒中后癡呆患者1.5年死亡率明顯升高（50.0%）12010年我國腦卒中疾病負(fù)擔(dān)總傷殘調(diào)整壽命年（DALY）中，死亡導(dǎo)致的壽命損失年（YLL）所占比例為31％，失能導(dǎo)致的壽命損失年（YLD）占69％2卒中患者年醫(yī)療費用為1.13億元（門診）和1.24億元（住院）3

認(rèn)知首次被列入2011版中國卒中康復(fù)指南康復(fù)小組進(jìn)行早期認(rèn)知功能篩查十分必要，及時詳細(xì)的評價將確定損害的類型、并且指導(dǎo)康復(fù)小組為患者提供最合適的有針對性的認(rèn)知康復(fù)方法4。（I級推薦）疾病負(fù)擔(dān)及治療的重要性曲艷吉，卓琳，詹思延。中國腦卒中后認(rèn)知障礙流行病學(xué)特征的系統(tǒng)評價。中華老年心腦血管病雜志。2013；15（12）：1294-1301劉曉婷，李鎰沖，姜勇，等。2010年我國居民腦卒中疾病負(fù)擔(dān)。中華預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志。2012；46（12）：1121-1123WangYL,WuD,LiaoX,etal.BurdenofstrokeinChina.IntJStroke.2007;2(3):211-32011版中國卒中康復(fù)治療指南2011目前七頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點血管性認(rèn)知障礙診治指南，中華內(nèi)科雜志.2011;44(2):142-147.目前還沒有全球統(tǒng)一公認(rèn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會癡呆與認(rèn)知障礙學(xué)組于2011年2月公布了我國的《血管性認(rèn)知障礙診治指南》VCI診斷應(yīng)該三步走，建議對VCI進(jìn)行病因分類診斷，以利于進(jìn)行針對性干預(yù)VCI診治指南目前八頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點123確定VCIVCI的嚴(yán)重程度VCI病因分類VCI的早期診斷——三步走血管性認(rèn)知障礙診治指南，中華內(nèi)科雜志.2011;44(2):142-147.目前九頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點三大核心要素1、認(rèn)知損害3、認(rèn)知障礙與血管因素有因果關(guān)系2、血管因素Step1確定VCI的診斷目前十頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點VCIND：日常能力基本正常；復(fù)雜的工具性日常能力可以有輕度損害；不符合癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)1VaD：認(rèn)知功能損害明顯，影響日常生活能力、職業(yè)或社交能力，符合癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)2Step2VCI的程度診斷目前十一頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點病因分類危險因素相關(guān)性VCI腦血管病合并AD缺血性VCI出血性VCI其他腦血管病性VCIStep3VCI的病因分類診斷目前十二頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點認(rèn)知障礙的主訴認(rèn)知下降的客觀依據(jù)日常、社會職業(yè)功能受損確定癡呆診斷MCI有無焦慮、抑郁；3-6月后復(fù)查與CVD及其RF有無關(guān)系與CVD有無關(guān)系VCIND其他MCIVaD有有有有無無無VCI認(rèn)知功能下降病因分類診斷VCI的診斷流程目前十三頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點證實血管病變及嚴(yán)重程度及早發(fā)現(xiàn)無癥狀性腦血管病相關(guān)損害排除或證實其他可能導(dǎo)致認(rèn)知障礙的疾病神經(jīng)影像學(xué)標(biāo)記物VCI認(rèn)知功能評估工具

敏感性好、特異度高可操作性強適合國人如何做到早期診斷目前十四頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點是識別和診斷VCI的重要手段VCI認(rèn)知損害的特點：不同類型(如多發(fā)梗死性和皮質(zhì)下小血管病性)、不同病灶部位其神經(jīng)心理學(xué)特征可能不同常見特征為額葉-皮層下功能損害：抽象思維、概念的形成和轉(zhuǎn)換、信息處理速度等執(zhí)行功能損害突出不一定有記憶損害，但出現(xiàn)時可以非常嚴(yán)重應(yīng)對VCI進(jìn)行全面的神經(jīng)心理學(xué)評估神經(jīng)心理學(xué)量表評估目前十五頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點沿用AD的評估量表，不能全面反應(yīng)VCI的認(rèn)知受損特點及程度2006年，NINDS/CSN提出3套VCI神經(jīng)心理評估草案：60min、30min和5min草案，由于文化和地域的差異，草案中有些分測驗對我國老年人群并不適用對AD測查量表進(jìn)行改進(jìn)，增加注意、執(zhí)行功能、信息處理速度等相關(guān)檢測抽選一些量表的某些測驗，構(gòu)建新的量表組套神經(jīng)心理學(xué)量表評估目前十六頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點MoCA：已廣泛使用比MMSE更能識別輕微的認(rèn)知損害尚未建立常模和檢測信效度MMSE：對VCI的敏感度低對執(zhí)行功能障礙不敏感天花板效應(yīng)常用篩查量表目前十七頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點記憶力神經(jīng)心理學(xué)量表評估目前十八頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點臨床常用的為4分法，即總分為4分完成一個閉合的圓圈1分時間位置正確1分12個數(shù)字完全正確1分指針位置正確1分簡單、敏感、易于操作常用于篩查視空間和執(zhí)行功能障礙畫鐘試驗(clockdrawingtest,CDT)神經(jīng)心理學(xué)量表評估目前十九頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點成套認(rèn)知評估量表：VDAS-cog、CDR、GDS、WAIS神經(jīng)精神問卷：NPI日常生活能力：ADL情感狀態(tài)：HAMD/HAMA成套量表評估：神經(jīng)心理學(xué)量表評估目前二十頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點即刻回憶（5遍）長時延遲回憶（30min）Stroop測驗partC（s）語義分類流暢性數(shù)字符號積木測驗輕度血管性認(rèn)知障礙神經(jīng)心理量表的構(gòu)建目前二十一頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點大血管病變小血管病變大、小血管病變混合型栓塞性：是引起MID和關(guān)鍵部位梗死性癡呆的重要原因遺傳性：如CADASILVCI的影像學(xué)評估目前二十二頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)左側(cè)大腦半球、丘腦、前腦和額葉與認(rèn)知損害密切相關(guān)1在早期研究發(fā)現(xiàn)VD患者的梗死體積大于50ml，事實上，小的梗死體積（1～30ml）也可能出現(xiàn)癡呆2在皮層下部位，梗死灶的數(shù)量與認(rèn)知缺失間的相關(guān)性比梗死體積更密切3VCI的影像學(xué)評估目前二十三頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點大血管病變低灌注VCI的影像學(xué)評估目前二十四頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點微出血（cerebralmicrobleeds）腔隙（lacune）腦白質(zhì)疏松（whitematterlesion）腔隙性梗死（lacunarinfarction）血管周圍間隙擴大（enlargedperivascularspace）小血管病變：是引起VCI的重要原因目前二十五頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點目前二十六頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點1-2個腔隙性梗死灶即可使癡呆風(fēng)險增加20倍JAMA.1997Mar12;277(10):813-817癡呆OR

20.7

《JAMA》Nun研究腔隙性腦梗使癡呆風(fēng)險目前二十七頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點腔梗與認(rèn)知功能損害相關(guān)樣本：668例患者，年齡60-90歲研究方法：磁共振成像，神經(jīng)心理學(xué)測驗隨訪3年Stroke.2008;39:2712-2719.鹿特丹研究新發(fā)腔梗與整體認(rèn)知功能下降相關(guān)Z-Score平均改變P<0.01

突發(fā)腔梗無腔梗認(rèn)知功能目前二十八頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點腔隙灶（Lacune）：充滿腦脊液的病灶，影像表現(xiàn)為陳舊性腦梗死，臨床上多無癥狀腔隙性腦梗死（Lacunar）：是最常見的梗死類型，可為圓形、條帶狀，梗死直徑小于<2cm腔隙性腦梗死影像學(xué)表現(xiàn)目前二十九頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點30卒中HR

3.3腦白質(zhì)高信號可使卒中風(fēng)險增加3倍以上癡呆風(fēng)險增加2倍，死亡風(fēng)險增加2倍2010年7月最新在線發(fā)表于《英國醫(yī)學(xué)雜志》共有9項卒中研究被納入薈萃分析癡呆HR

1.9死亡HR

2.0腦白質(zhì)高信號顯著增加卒中、癡呆和死亡風(fēng)險目前三十頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點LADIS研究：

WMC使血管性癡呆風(fēng)險增加3倍Neurology2010;75:160–167VaD風(fēng)險HR2.711(95%CI,1.209－6.079)嚴(yán)重vs輕度,p=0.016LADIS研究顯示：WMC嚴(yán)重程度是VaD獨立預(yù)測因子

嚴(yán)重WMC使VaD風(fēng)險增加3倍目前三十一頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點（１）輕度為低密度區(qū)少于白質(zhì)的1/4，限于側(cè)腦室前、中、后的腦室周圍區(qū)，可見散在的局限性低密度影；（２）中度為低密度區(qū)腦白質(zhì)的1/4－1/2，在側(cè)腦室前、中、后皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)可見非融合性或部分融合的低密度影；（３）重度為低密度區(qū)占腦白質(zhì)的1/2以上，融合成片，累及雙側(cè)腦室周圍及皮下白質(zhì)區(qū)腦白質(zhì)疏松目前三十二頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點有腦微出血（CMBs）患者認(rèn)知障礙發(fā)生率是無CMBs的3.14倍MedSciMonit,2014;20:2189-2198DOI:10.12659/MSM.891004Meta-AnalysisincidenceofcognitiveImpairmentinCMBsversusnon-CMBS目前三十三頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點CMBs數(shù)量與認(rèn)知損害相關(guān)≥5個CMBs者認(rèn)知損害風(fēng)險明顯增加MedSciMonit,2014;20:2189-2198DOI:10.12659/MSM.891004目前三十四頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點基底節(jié)腦深部幕下腦葉丘腦認(rèn)知障礙與腦微出血的部位相關(guān)目前三十五頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點磁共振新技術(shù)GRE-T2*WI對微小出血后的殘余痕跡（含鐵血黃素的沉積）敏感性很高；表現(xiàn)為均勻一致的2-5mm的卵圓形低信號或信號缺失，病灶周邊無水腫。腦微出血影像學(xué)表現(xiàn)目前三十六頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點外囊及側(cè)腦室旁、島葉周圍信號異常雙側(cè)顳極信號異常CADASIL與VCI目前三十七頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點VCI預(yù)防一級預(yù)防：控制腦血管病危險因素，減少腦血管病發(fā)生二級預(yù)防：進(jìn)行血管危險因素的干預(yù)以防止卒中復(fù)發(fā)VCI治療改善認(rèn)知的藥物治療VCI精神行為癥狀治療VCI的干預(yù)目前三十八頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點人口學(xué)因素年齡、性別、家族史等遺傳學(xué)因素載脂蛋白E4、早老素1、早老素2、tau蛋白、β淀粉樣肽前體及Notch3基因等可干預(yù)因素不可干預(yù)因素生活習(xí)慣吸煙、不合理飲食、缺乏鍛煉及社會退縮等個人史教育水平低下、頭部創(chuàng)傷、精神疾病等血管性危險因素動脈粥樣硬化腦卒中高血壓冠心病血脂異常糖尿病控制危險因素目前三十九頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點興奮性氨基酸拮抗劑

具有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)

膽堿酯酶抑制劑鈣拮抗劑

臨床常用藥物（暫無充分循證醫(yī)學(xué)支持）

麥角堿類

抗氧化劑雌激素替代療法

多奈哌齊

卡巴拉汀加蘭他敏美金剛

尼莫地平

他汀類藥物

非甾體抗炎藥

中藥

改善認(rèn)知功能損害的藥物治療目前四十頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點聲明指出，多奈哌齊有助于VaD患者提高認(rèn)知能力，加蘭他敏亦對VaD患者有益，但利伐斯的明和美金剛對VaD患者的有益作用尚不充分推薦藥物證據(jù)級別多奈哌齊Ⅱa/A加蘭他敏Ⅱa/A利伐斯的明Ⅱb/A美金剛Ⅱb/A2011年AHA/ASA聯(lián)合聲明的推薦意見目前四十一頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點建立敏感的神經(jīng)心理評估量表完善和驗證VCI的診斷標(biāo)準(zhǔn)針對RF的控制方案評判藥物療效開發(fā)有效的治療藥物通過大規(guī)模的前瞻性臨床試驗明確臨床特征神經(jīng)心理學(xué)特征影像學(xué)特征危險因素判定指標(biāo)：生化/影像學(xué)標(biāo)記物今后的研究方向目前四十二頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點卒中后抑郁的現(xiàn)狀和治療目前四十三頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點內(nèi)容定義和流行病學(xué)1PSD的危害2發(fā)病機制3臨床表現(xiàn)4診斷與干預(yù)5目前四十四頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點卒中后抑郁192419211980s>2000Kraepelin提出PSD的概念Bleuler發(fā)現(xiàn)“卒中后患者常伴有行為和心理障礙”，是“卒中后軀體功能障礙產(chǎn)生的心理反應(yīng)Robinson等對PSD做了奠基性的工作，至此PSD作為一個獨立的疾病狀態(tài)得到重視研究及發(fā)表文章劇增，最初研究者多為精神科專家，后神經(jīng)科，流行病學(xué)家增多目前四十五頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點抑郁癥狀持續(xù)2周以上顯著、持久的心境或情感低落與腦卒中事件相關(guān)卒中后抑郁的定義影響患者生活質(zhì)量和功能恢復(fù)，嚴(yán)重時出現(xiàn)自傷、自殺等目前四十六頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點流行病學(xué)國際發(fā)病率：卒中后1年的累積發(fā)病率為30%-80%,卒中后1個月內(nèi)是發(fā)病高峰，發(fā)病率在20%左右患病率：卒中后3-4個月是PSD患病高峰期，20%

-60%之間。卒中后1年P(guān)SD患病率多在20%

-50%重度抑郁21.7%,輕度抑郁19.5%張長青，等.中華神經(jīng)科雜志2006年1月第39卷第1期:63-65目前四十七頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點患病率不同時間不盡一致總體：29%ReviewArticleNaturalhistory,predictorsandoutcomesOfdepressionafterstroke:systematicreviewAndmeta-analysis目前四十八頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點2008-2010年56家醫(yī)院聯(lián)合進(jìn)行的中國PSD發(fā)病率與患者預(yù)后的前瞻性研究采用WHO診斷訪談和DSM-IV抑郁癥診斷標(biāo)準(zhǔn)CNSNeuroscience&Therapeutics18(2012)475-481TheProspectiveCohortstudyonIncidenceandOutcomeofPatientswithPoststrokeDepressioninChina(PRIOD)目前四十九頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點PSD現(xiàn)狀“兩高三低”高發(fā)病低診斷高危害低關(guān)注低治療目前五十頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點PSD對卒中患者的影響延長康復(fù)時間，生存質(zhì)量差社會功能恢復(fù)困難認(rèn)知損害，思維遲緩與高死亡率有關(guān)增加自殺意念和自殺成功率

PSD對卒中患者的影響降低卒中后二級預(yù)防依從性增加卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險促進(jìn)高血壓、糖尿病的發(fā)生及惡化

目前五十一頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點卒中后時間(天)累計死亡概率-1.00.005001000150020002500PSD的患者無卒中后精神疾病的患者LindaS.Williams,etc.AmJPsychiatry2004;161:1090–1095PSD與高死亡率有關(guān)目前五十二頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點PSD使死亡風(fēng)險增加50%ReviewArticleDepressionafterStrokeandRiskofMortality:ASystematicReviewandMeta-AnalysisHindawiPublishingCorporationStrokeReasearchandTeatmentVolume2013,ArticleID862978,IIpages目前五十三頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點3個月時PSD患者5年期間死亡率Mortalityupto5?yearsafterstrokebydepressionstatusat3?months.目前五十四頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點3個月時PSD患者5年期間伴發(fā)焦慮、殘疾風(fēng)險增高生活質(zhì)量(QoL)更低目前五十五頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點5年時PSD患者6-10年期間伴發(fā)焦慮、殘疾風(fēng)險、生活質(zhì)量(QoL)

目前五十六頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點PSD患者卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險為無PSD患者的1.49倍。1校正性別、年齡2校正性別、年齡、卒中復(fù)發(fā)的危險因素(高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、既往心腦血管病史)，以及協(xié)變量卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險增加PoststrokeDepressionandRiskofRecurrentStrokeat1YearinaChineseCohortStudyPLoSOne.2012;7(10):e46906目前五十七頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點PSD對認(rèn)知功能的損害Kauhanen,etal.Stroke1999;30;1875-1880*循跡連線（trailmakingtest,TMT）測驗：按順序連接一系列的數(shù)字，記錄完成所需的時間，測試速度和記憶力。耗時越多說明認(rèn)知功能損害越強。

抑郁癥組的循跡連線的時間顯著長于輕度抑郁和無抑郁組，顯示了PSD患者的認(rèn)知程度的損害。P<0.05,ANOVA檢驗?zāi)壳拔迨隧揬總數(shù)七十四頁\編于十八點PSD的危險因素臨床危險因素：年齡、性別、病程、病史、家族史神經(jīng)影像學(xué)危險因素：病灶部位、容積、數(shù)目等社會心理因素：人格特征、社會功能、社會家庭角色轉(zhuǎn)變、社會支持度、社會家庭環(huán)境張彤，王擁軍。中國卒中雜志2008年9月第3卷第9期:682-685目前五十九頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點PSD的發(fā)生機制兩種假說卒中病灶機制神經(jīng)遞質(zhì)機制細(xì)胞炎性因子機制基因多態(tài)性機制生物學(xué)機制假說反應(yīng)性機制假說FangJ,etal.NeurolRes.2009Nov;31(9):904-9.目前六十頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點卒中病灶機制Robinson等提出大腦損傷部位與PSD的發(fā)生密切相關(guān),左側(cè)額葉皮質(zhì)和左側(cè)基底節(jié)區(qū)的卒中易發(fā)生重度抑郁,損傷前界至額極的距離與PSD程度呈負(fù)相關(guān)Kim等認(rèn)為腦卒中破壞了額葉/顳葉-基底節(jié)-腹側(cè)腦干環(huán)路相關(guān)的化學(xué)神經(jīng)解剖徑路,促使了PSD的發(fā)生Hama等發(fā)現(xiàn)情感性抑郁的程度與左側(cè)額葉損傷有關(guān),而淡漠性抑郁的程度則與雙側(cè)基底節(jié)損傷有關(guān)也有研究認(rèn)為損傷部位與PSD的發(fā)生及程度無關(guān)生物學(xué)假說目前六十一頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點卒中病灶機制大腦皮質(zhì)+基底核受損可能與PSD嚴(yán)重程度有關(guān)聯(lián)李汶霞，等.中國臨床康復(fù),2005,9(16):18-19大腦皮質(zhì)基底核PSD與病變部位有關(guān)生物學(xué)假說目前六十二頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點神經(jīng)遞質(zhì)機制Starkstein等認(rèn)為，去甲腎上腺素(NE)能和5-羥色胺(5-HT)能神經(jīng)元胞體位于腦干，其軸突通過丘腦和基底節(jié)到達(dá)額葉皮質(zhì)，腦卒中病變累及上述部位可影響5-HT能神經(jīng)元和NE能神經(jīng)元及其通路，導(dǎo)致兩種遞質(zhì)水平降低而引起抑郁呂路線等證實PSD組患者血漿和腦脊液多巴胺、NE、5-HT等單胺遞質(zhì)含量低于非PSD組與正常對照組J.Cell.Mol.Med.Vol16,No9,2012孫覬，吉林醫(yī)學(xué)，2009，30（1）：83-85生物學(xué)假說目前六十三頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點細(xì)胞炎性因子機制1.影響突觸內(nèi)單胺遞質(zhì)的濃度及更新、或影響單胺受體的數(shù)量及功能、或作用于單胺轉(zhuǎn)運體而引起單胺遞質(zhì)功能下降2.可強效地激活下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸，阻礙皮質(zhì)激素對HPA軸的負(fù)反饋，造成HPA軸活動過度3.可通過多種途徑損傷情緒中樞的神經(jīng)可塑性促成抑郁MolecularPsychiatry(2006)11,984–991.生物學(xué)假說目前六十四頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點基因多態(tài)性機制5-羥色胺轉(zhuǎn)運體基因啟動子區(qū)多態(tài)性（5-HTTLPR）與抑郁癥相關(guān)，攜帶S等位基因及S/S基因型的人更容易患抑郁癥疾病嚴(yán)重程度顯著高于L等位基因及L/L基因型者對藥物治療的敏感性較低，與較差的治愈率相關(guān)潘小平.中國卒中雜志2008年9月第3卷第9期:632生物學(xué)假說目前六十五頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點核心癥狀：

心境低下和興趣喪失非核心癥狀：

(1)生理癥狀，如體重減輕、入睡困難、眠淺多夢、易驚醒和早醒、食欲減退或缺乏、閉經(jīng)等；(2)焦慮癥狀，如明顯的緊張不安、焦慮和運動性激越等；(3)其他癥狀，如猶豫不決、自我貶低等認(rèn)知異常。臨床表現(xiàn)目前六十六頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點PSD與經(jīng)典的抑郁障礙不同：①患者極少會主動訴說情緒癥狀或因之就醫(yī)，而是以睡眠問題、疲乏無力、頭痛、頭暈或疼痛等軀體癥狀為主訴；②患者的抑郁癥狀并非如經(jīng)典型者有強烈的自卑、自殺、自責(zé)等癥狀，而是多為輕型抑郁（minordepression）、心境惡劣或不符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的“亞綜合征抑郁”；③患者的情感癥狀是從輕到重的連續(xù)，而非正常或發(fā)作的二元區(qū)分；④與經(jīng)典患者能認(rèn)識到情緒抑郁相反，這些患者會“掩飾”或拒絕承認(rèn)有抑郁。神經(jīng)系統(tǒng)疾病伴發(fā)抑郁焦慮障礙的診斷治療專家共識(更新版)2011臨床表現(xiàn)目前六十七頁\總數(shù)七十四頁\編于十八點Post-strokedepressionscale

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