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關(guān)于胸科手術(shù)后急性肺損傷林雷第1頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月引言手術(shù)技能的不斷提高,麻醉及重癥醫(yī)學(xué)的發(fā)展,胸科手術(shù)后死亡率大大降低胸科手術(shù)后急性肺損傷(ALI)的發(fā)生率保持穩(wěn)定ALI是目前患者術(shù)后死亡的主要原因第2頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)急性起病,存在治病因素嚴(yán)重的低氧血癥:
ALI氧合指數(shù)<300mmHg,ARDS氧合指數(shù)<200mmHg胸片提示雙側(cè)有斑片狀陰影肺動脈楔壓<18mmHg或無左心房壓力增高的證據(jù)胸科術(shù)后ALI分期
第一期(原發(fā)性):發(fā)生在術(shù)后48-72h
第二期(繼發(fā)性):術(shù)后的并發(fā)癥(如肺炎、支氣管胸膜瘺等)引起,常出現(xiàn)在術(shù)后3-10d第3頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI的流行病學(xué)發(fā)病率2.5%-7.9%發(fā)生率與手術(shù)范圍有關(guān)接受全肺切除的發(fā)生率為4%-8%,肺段或楔形切除的發(fā)生率為1%-7%一旦出現(xiàn),死亡率高達(dá)53%-74%接受右全肺切除患者如發(fā)生ALI/ARDS,死亡率100%第4頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的危險因素術(shù)前危險因素年齡>60歲男性嚴(yán)重的肺功能障礙合并心臟疾病一氧化碳彌散量下降術(shù)前接受放化療第5頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的危險因素術(shù)中危險因素全肺切除術(shù)中補(bǔ)液過量術(shù)中維持較高的機(jī)械通氣壓力術(shù)中輸入新鮮冰凍血漿手術(shù)時間過長大出血再次手術(shù)第6頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的危險因素術(shù)后危險因素過量補(bǔ)液全肺切除術(shù)后不平衡的半胸腔引流術(shù)后剩余肺容積<55%總肺容積第7頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機(jī)制手術(shù)損傷麻醉藥物的影響單肺通氣缺血再灌注損傷輸血相關(guān)性肺損傷容量超負(fù)荷基因易感性第8頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機(jī)制手術(shù)損傷手術(shù)范圍手術(shù)復(fù)雜程度有無并發(fā)癥,如淋巴管損傷手術(shù)牽拉、擠壓肺組織肺實(shí)質(zhì)損傷手術(shù)牽拉、擠壓肺組織手術(shù)牽拉、擠壓肺組織手術(shù)肺實(shí)質(zhì)損傷牽拉、擠壓肺組織手術(shù)肺泡間質(zhì)液回流不暢破壞淋巴回流系統(tǒng)縱隔清掃肺水腫第9頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機(jī)制麻醉藥物的影響臨床研究:吸入麻醉藥地氟烷、七氟烷有一定肺保護(hù)作用動物實(shí)驗(yàn):丙泊酚能減輕內(nèi)毒素血癥所致肺損傷動物實(shí)驗(yàn):鹵化麻醉劑可能加重肺損傷第10頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機(jī)制單肺通氣缺氧性肺損傷機(jī)械牽張性肺損傷氧化應(yīng)激反應(yīng)第11頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機(jī)制缺氧性肺損傷OLV術(shù)側(cè)肺缺氧性肺血管收縮健側(cè)相對缺氧健側(cè)重力作用氧自由基引起組織釋放血管活性因子和體液因子肺損傷第12頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機(jī)制機(jī)械牽張性肺損傷機(jī)械通氣信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路生物化學(xué)信號細(xì)胞膜機(jī)械刺激感受器致炎因子炎癥介質(zhì)機(jī)械通氣轉(zhuǎn)化介導(dǎo)上調(diào)牽張力第13頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機(jī)制氧化應(yīng)激反應(yīng)OLV肺復(fù)張氧自由基氧化應(yīng)激性肺損傷第14頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機(jī)制缺血再灌注損傷肺切除過程OLV技術(shù)的應(yīng)用暴露術(shù)野需要肺組織被反復(fù)壓迫和復(fù)張,典型的缺血再灌注過程第15頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機(jī)制輸血相關(guān)性肺損傷(TRALI)輸血過程中或輸血后1-6h發(fā)生的一種ARDS,以急性缺氧和非心源性肺水腫為特點(diǎn)第16頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機(jī)制輸血相關(guān)性肺損傷(TRALI)診斷標(biāo)準(zhǔn)(加拿大共識會議)輸血后6h以內(nèi)發(fā)生呼吸困難、紫紺、哮喘及發(fā)熱低氧血癥或吸入空氣SpO2<90%或其他臨床缺氧癥狀胸片提示雙肺滲透性肺水腫排除心源性肺水腫或容量超負(fù)荷輸血前不存在ALI輸血過程中或完畢后6h內(nèi)發(fā)生缺少其他ALI的致病因素第17頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機(jī)制輸血相關(guān)性肺損傷(TRALI)機(jī)制抗原抗體反應(yīng)學(xué)說生物活性脂質(zhì)學(xué)說中性粒細(xì)胞第18頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機(jī)制容量超負(fù)荷術(shù)后24h補(bǔ)液量>3L增加死亡率術(shù)中補(bǔ)液量>2L是獨(dú)立危險因素有學(xué)者認(rèn)為液體平衡與ALI無相關(guān)性ALI患者肺泡水腫液中的高蛋白含量及臨床表現(xiàn)的延遲都提示容量超負(fù)荷并不是ALI的原發(fā)因素第19頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機(jī)制基因易感性基因變異或單核苷酸多態(tài)性(SNP)可控制細(xì)胞反應(yīng)和體液反應(yīng)已知的相關(guān)基因:肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白B、熱休克蛋白、前B細(xì)胞集落刺激因子、肌球蛋白輕鏈激酶、巨噬細(xì)胞移動抑制因子、轉(zhuǎn)化生長因子、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶和TNF-a第20頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防與治療機(jī)械通氣模式的改善小潮氣量結(jié)合健側(cè)合適的PEEP和容許性高碳酸血癥術(shù)側(cè)連續(xù)氣道正壓通氣肺復(fù)張策略壓力控制通氣第21頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防與治療小潮氣量結(jié)合健側(cè)合適的PEEP和容許性高碳酸血癥OLV中PEEP的選擇位于壓力-容積曲線(P-V曲線)的低位拐點(diǎn)之上潮氣量應(yīng)以氣道壓不超過高位拐點(diǎn)(4-6ml/kg)減少低氧血癥、肺不張,避免氣道內(nèi)壓力過高導(dǎo)致肺組織的氣壓傷及血流動力學(xué)異常,改善圍術(shù)期患者臨床癥狀第22頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防與治療術(shù)側(cè)連續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)可使術(shù)側(cè)肺泡維持一定的擴(kuò)張狀態(tài)同時又有氣體進(jìn)行交換,避免肺萎陷傷及缺血缺氧性肺損傷5-10cmH2O的CPAP可明顯提高OLV時氧合,且不會對手術(shù)操作有太大影響第23頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防與治療肺復(fù)張策略通過增加跨肺壓使原已不張的肺泡單位重新開放持續(xù)肺充氣法:間斷在3-5s內(nèi)將平均氣道壓升到30-40cmH2O,持續(xù)30-60s可導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)和容積傷第24頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防與治療壓力控制通氣壓力控制通氣減速氣流相對于容量控制通氣恒速氣流來說開放肺泡效果更好有利于氣體在肺內(nèi)交換提高肺通氣與血流比值,改善肺順應(yīng)性第25頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防與治療藥物治療糖皮質(zhì)激素(小劑量)抗細(xì)胞因子藥物(抗TNF-a抗體、IL-1受體拮抗劑)抗氧化治療(N-乙酰半胱氨酸、氨溴索、維生素類等)第26頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防與治療基因治療間質(zhì)干細(xì)胞聚乙烯亞胺和DNA納米粒的基因治療第27頁,
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