病理生理學(xué)重點(diǎn)名詞解釋與問答題

簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)。呼吸心跳停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失，呈平直線；腦血液循環(huán)完全停止哪種類型脫水易造成低血容量性休克？為什么？低滲性脫水。因?yàn)榈蜐B性脫水時(shí)，體液丟失使細(xì)胞外液量減少；又由于失鈉多于失水，細(xì)胞外液相對(duì)呈低滲狀態(tài)，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。另外由于細(xì)胞外液低滲，對(duì)口渴中樞的刺激減少而飲水減少；細(xì)胞外液呈低滲使ADH分泌減少，早期尿量增多可加重細(xì)胞外液量的進(jìn)一步減少，故易導(dǎo)致休克。分析水中毒對(duì)機(jī)體的影響。水中毒又稱為高容量性低鈉血癥，對(duì)機(jī)體的影響有：細(xì)胞外液量增加，血液稀釋細(xì)胞內(nèi)水腫：血Na+濃度降低，細(xì)胞外液低滲，水自細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞內(nèi)水腫中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：腦細(xì)胞的腫脹和腦組織水腫使顱內(nèi)壓增高，引起各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)受壓癥狀，如頭痛、記憶力減退、神智混亂等。血漿蛋白和血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞壓積降低，早期多尿，尿比重下降。試述血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致水腫的機(jī)制。血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)機(jī)體分別有哪些影響？低鉀血癥：對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：興奮性降低，橫紋肌溶解，(嚴(yán)重時(shí)呼吸機(jī)麻痹)。對(duì)心臟的影響：心肌興奮性增高，自律性增高，傳導(dǎo)性降低，收縮性先增高后降低。腎臟尿濃縮功能障礙，胃腸運(yùn)動(dòng)功能減弱，代謝性堿中毒(反常性酸性尿)。高鉀血癥：對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：興奮性先增高后降低，輕時(shí)感覺異常、刺痛，重時(shí)腱反射消失、馳緩性麻痹。對(duì)心臟的影響：心肌興奮性先增高后降低，自律性降低，傳導(dǎo)性降低，收縮性降低。還可導(dǎo)致心律失常、心搏驟停而死亡。對(duì)酸堿平衡的影響：酸中毒(反常性堿性尿)。劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03-得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿Cq-濃度升高；K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血［K+］降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K+外移、細(xì)胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細(xì)胞外液［H+］降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HC03-增多；Cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl-大量丟失，血［Cl-］降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+增加、重吸收HC03-增多，引起缺氯性堿中毒；細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+、泌K+、加強(qiáng)HC03-重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會(huì)有哪些變化？為什么？急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3-原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE負(fù)值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。原因有：體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排除；腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。失血性休克可引起哪種類型的缺氧。大出血會(huì)后Hb量減少，導(dǎo)致血液性缺氧。失血性休克早期心排出量減少，平均動(dòng)脈壓下降，組織灌流不足，組織缺血、缺氧，引起循環(huán)性缺氧；休克中期心排出量進(jìn)一步減少，有效循環(huán)血量銳減，酸中毒和細(xì)菌毒素的釋放損傷細(xì)胞，出現(xiàn)循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。休克晚期由于多器官功能障礙或衰竭，發(fā)生呼吸衰竭或抑制，出現(xiàn)循環(huán)性缺氧、組織性缺氧和低張性缺氧。肺水腫可引起哪種類型的缺氧？其缺氧的機(jī)制？引起低張性缺氧和循環(huán)性缺氧，機(jī)制如下：肺水腫時(shí)引起氧的彌散障礙，使肺換氣功能障礙而致外呼吸功能障礙，使經(jīng)肺泡擴(kuò)散到血液中的氧氣減少導(dǎo)致低張性缺氧。肺泡缺氧所致血液H+過高可引起肺小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷，引起體循環(huán)淤血，心排出量減少，從而導(dǎo)致循環(huán)性缺氧。分析慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是什么？慢性缺氧時(shí)，腎小管間質(zhì)細(xì)胞分泌促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血增強(qiáng)，使血液中紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白含量增加。試述初上高原的人呼吸急促的機(jī)制。高原氧氣稀薄會(huì)引起低張性缺氧，血氧分壓降低可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，沖動(dòng)迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。試述四種缺氧的發(fā)生機(jī)制乏氧性缺氧：吸入氣PO2過低(大氣性缺氧)，外呼吸功能障礙(呼吸性缺氧)，靜脈血分流入動(dòng)脈。血液性缺氧：貧血，一氧化碳中毒，高鐵血紅蛋白血癥，Hb與氧的結(jié)合力增加。循環(huán)性缺氧：組織缺血，組織淤血。組織性缺氧：線粒體功能受抑制：某些藥物或毒物阻斷呼吸鏈，呼吸酶合成減少：輔酶缺乏VB1、VB2、VPP，線粒體損傷：高溫、放射線、細(xì)菌毒素等。動(dòng)脈血壓高低可否作為判斷休克發(fā)生與否的指標(biāo)？為什么？不能。休克的本質(zhì)是微循環(huán)灌流量的急劇減少而引起的微循環(huán)障礙、重要臟器的灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙。在休克早期，雖然微循環(huán)障礙已產(chǎn)生，但機(jī)體通過各種代償使動(dòng)脈血壓不降低，但此時(shí)休克已發(fā)生。因此動(dòng)脈血壓高低不能作為判斷休克發(fā)生與否的指標(biāo)，但可作為判斷休克嚴(yán)重程度的指標(biāo)。簡述休克早期微循環(huán)變化的特征及代償意義。特點(diǎn)：全身小血管痙攣性收縮，毛細(xì)血管前后阻力增加，以前阻力增加為主，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)灌流減少，呈現(xiàn)少灌少流，灌少于流，動(dòng)-靜脈吻合支開放。意義：血液重新分布：由于兒茶酚胺對(duì)不同器官的血管刺激不同，使這些微循環(huán)改變不均一，有效循環(huán)血量重新分布，保證了心腦主要器官的血液供應(yīng)。“自身輸血”：為休克時(shí)增加回心血量的第一道防線?！白陨磔斠骸保捍偈菇M織液回流進(jìn)入血液，為增加回心血量的第二道防線。試述休克II期微循環(huán)改變的機(jī)制。酸中毒：缺血缺氧，糖酵解增強(qiáng)，乳酸堆積，酸中毒，血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，微循環(huán)前阻力血管舒張。局部血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、激肽，K+等增多，導(dǎo)致血管擴(kuò)張。內(nèi)毒素：如腸源性細(xì)菌入血，引起血管擴(kuò)張、持續(xù)低血壓。血液流變學(xué)改變：休克期白細(xì)胞滾動(dòng)，貼壁，粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上，增加了毛細(xì)血管后阻力。此外還有血液濃縮，粘度大，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循環(huán)血流變慢。試述多器官功能障礙綜合征最常見的病因與發(fā)病機(jī)制。常見病因感染性休克：如敗血癥和嚴(yán)重感染非感染性病因：如大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷。機(jī)制：全身炎癥反應(yīng)失控，促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂器官微循環(huán)灌注障礙。重要器官微循環(huán)血液灌注減少，引起缺血、缺氧，使微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，如同時(shí)伴有輸液過多，則組織間水分潴留，使毛細(xì)血管到細(xì)胞內(nèi)線粒體的距離增加，氧彌散發(fā)生障礙，線粒體的氧化磷酸化功能降低；高代謝狀態(tài)。MODS時(shí)患者多有微循環(huán)灌注障礙，此時(shí)組織器官耗氧量增加，會(huì)加重細(xì)胞損傷和代謝障礙，促進(jìn)器官功能障礙的發(fā)生發(fā)展；缺血-再灌注損傷。當(dāng)器官發(fā)生缺血、缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)黃嘌吟脫氫酶大量轉(zhuǎn)化成黃嘌吟氧化酶，當(dāng)微循環(huán)灌注得到恢復(fù)時(shí)，黃嘌吟氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者損傷細(xì)胞引起器官功能障礙。試述DIC的發(fā)生機(jī)制。組織嚴(yán)重破壞、組織因子大量入血、啟動(dòng)外凝。見于：產(chǎn)科意外、外科手術(shù)及創(chuàng)傷、腫瘤組織大量破壞等血管內(nèi)皮受損，激活XII，啟動(dòng)內(nèi)凝。見于：感染性疾病(細(xì)菌、病毒、原蟲等感染)休克和高熱、中暑等。血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活。紅細(xì)胞破壞釋放出ADP和紅細(xì)胞膜磷脂白細(xì)胞破壞釋放出組織因子血小板被激活引起血小板聚集促凝物質(zhì)入血：例如：異物顆粒、蛇毒等。DIC導(dǎo)致休克的機(jī)制是什么？由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，阻塞微循環(huán)，使回心血量明顯減少。廣泛性出血可使血容量減少。累心肌損傷，使心輸出量減少。血因子XII的激活，可相繼激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管活性物質(zhì)，可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。FDP的某些成分可增強(qiáng)血管活性物質(zhì)的作用，促進(jìn)血管的舒張。這些因素均可使全身微循環(huán)障礙，促進(jìn)休克的發(fā)生發(fā)展。試述心功能不全時(shí)心臟的代償反應(yīng)。功能代償：心率加快，緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心室容量加大伴有收縮力增強(qiáng)，肌源性擴(kuò)張：心肌拉長，不伴有收縮力增強(qiáng)，心肌收縮性增強(qiáng)，結(jié)構(gòu)代償：心室重塑(向心性肥大、離心性肥大)。心功能不全代償后出現(xiàn)心肌肥大的類型及其發(fā)生機(jī)制、肌節(jié)復(fù)制特點(diǎn)。心肌肥大包括向心性心肌肥大和離心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特點(diǎn)是心肌在長期壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌纖維增粗，使得心室壁顯著增厚而心臟容積正?；驕p小，從而降低心室壁張力而減少心肌的耗氧量；心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增長。離心性心肌肥大的特點(diǎn)是心臟長期在容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力增加，心肌纖維長度增加，使得心室壁輕度增厚而心臟容積顯著增大，從而降低心室壁張力而減少心肌的耗氧量；心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增長。此外，部分心肌細(xì)胞壞死時(shí)，存活的心肌細(xì)胞也會(huì)發(fā)生代償性肥大，稱為反應(yīng)性肥大。簡述心衰時(shí)心率加快的機(jī)制及意義。機(jī)制主要有：由于心排出量減少，對(duì)主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器的刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)傳到中樞的的抑制性沖動(dòng)減少，引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈容量感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入纖維至中樞，使迷走神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮，產(chǎn)生正性變時(shí)作用，心率加快；如果合并缺氧，可以刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮引起心率加快。意義：在一定的范圍內(nèi)，心率加快可提高心排出量并可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流，對(duì)維持動(dòng)脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極意義。但是心率加快的代償作用超過局限，反而會(huì)使心排出量降低。簡述心力衰竭的發(fā)生機(jī)制。心肌收縮功能降低：心肌收縮相關(guān)的蛋白改變心肌能量代謝障礙心肌興奮-收縮耦連障礙心肌舒張功能障礙：鈣離子復(fù)位延緩肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒縮勢能減少心室順應(yīng)性降低心室各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)。23.心功能衰竭引起呼吸困難的機(jī)制是什么？有哪些呼吸困難的類型？左心衰竭引起肺循環(huán)淤血，當(dāng)肺淤血嚴(yán)重時(shí)，可出現(xiàn)肺水腫，肺淤血、肺水腫的共同表現(xiàn)是呼吸困難。呼吸困難的發(fā)生機(jī)制：肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費(fèi)力；支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管（J-）感受器，引起反射性淺快呼吸。類型有：勞力性呼吸困難端坐呼吸試述嚴(yán)重低鉀血癥引起呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。低鉀血癥會(huì)引起以下變化：（1） 因膜電位異常引起神經(jīng)肌肉松弛甚至出現(xiàn)肌麻痹，導(dǎo)致呼吸機(jī)收縮舒張功能障礙，從而引起限制性通氣不足，導(dǎo)致肺通氣功能障礙。（2） 細(xì)胞代謝障礙引起酸堿平衡紊亂。而這兩者會(huì)誘發(fā)代謝性堿中毒，此時(shí)血液^H升高，呼吸系統(tǒng)受到抑制，呼吸變淺變慢，肺通氣下降導(dǎo)致肺泡通氣不足，肺泡通氣與血流比例失調(diào)，造成功能性分流，引起肺換氣功能障礙。試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，發(fā)病機(jī)制如下：泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小動(dòng)脈收縮，增加右心后負(fù)荷；肺小動(dòng)脈長期收縮可引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大和增生，彈性蛋白和膠原蛋白合成增加導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄從而形成穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓；長期缺氧引起代償型紅細(xì)胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重右心負(fù)荷；肺部病變使肺毛細(xì)血管床大量破壞如肺小動(dòng)脈炎、肺栓塞也促進(jìn)肺動(dòng)脈高壓的形成；缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能；呼吸困難時(shí)，用力吸氣或呼氣可以使胸內(nèi)壓異常波動(dòng)，從而影響到心臟的收縮或舒張功能。試述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制。由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其發(fā)病機(jī)制如下：（1） 酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用腦血管擴(kuò)張，腦血流增加、腦充血；血管內(nèi)皮受損，通透性增加，腦間質(zhì)水腫；ATP生成減少，鈉泵功能障礙導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫；腦血管擴(kuò)張、充血水腫，會(huì)使顱內(nèi)壓升高，壓迫腦血管加重缺氧，形成惡性循環(huán)，最終促進(jìn)腦疝的形成。（2） 缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性增加，GABA生成增加，使中樞抑制；酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。肝性腦病時(shí)，血氨升高的原因是什么？氨中毒對(duì)腦有哪些毒性作用？（1） 血氨升高原因：氨生成增多：腸道產(chǎn)氨增多，腎小管上皮細(xì)胞分泌的氨彌散入血增多，肌肉產(chǎn)氨增多。氨清除減少：肝功能障礙，尿素合成減少，門體側(cè)支循環(huán)建立，來自腸道的氨繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，而使氨清除減少。（2） 毒性作用：對(duì)腦細(xì)胞能量代謝的影響：NADH減少，乙酰輔酶A減少，ATP大量消耗，GABA生成增多。對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的影響：干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na-K泵與鉀離子的競爭，影響細(xì)胞內(nèi)外的離子分布。對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的影響：使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多。急性腎功能衰竭少尿期機(jī)體有哪些功能代謝變化？解釋其機(jī)制功能代謝變化：尿的改變：尿量減少（少尿或無尿），尿性質(zhì)改變（尿納高、血尿、蛋白尿、管型尿）。水中毒：機(jī)體因少尿、分解代謝所致內(nèi)水增多等原因，導(dǎo)致體內(nèi)水潴留、稀釋性低鈉血癥和細(xì)胞水腫。高鉀血癥:尿量減少使鉀隨尿排出減少，組織損傷和分解代謝增強(qiáng)，使鉀大量排出到細(xì)胞外液；酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀離子外逸；低鈉血癥使遠(yuǎn)端小管鉀鈉交換減少；鉀的攝入量增高。

代謝性酸中毒：GFR降低，使酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積；腎小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3吸收減少，分解代謝增強(qiáng)，固定酸產(chǎn)生增多。氮質(zhì)血癥：腎臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加。機(jī)制:尿毒癥癥狀機(jī)制:胃齪血、胃毒物胃小管上皮細(xì)胞壞死“鈉泵"關(guān)靈氧自由基t胃小管上皮細(xì)胞壞死“鈉泵"關(guān)靈氧自由基t腎內(nèi)叮匚交感-腎上腺髓屆菜繞興奮損傷近曲小管和槌祥」Ii一II 邀吠和前列腺素合成藏少亟虱細(xì)胞碎片形成管型腎血管佝皮細(xì)胞朋脹 內(nèi)皮素合成增加 重吸收目彳和皿流少」腎間周水腫尚小管阻塞| 罔臟血水灌流里減刃入球小動(dòng)脈收縮原尿鈉僧野-刺檄致密斑卜、Z I 4J襄內(nèi)壓升高 有效濾迥壓降倨 腎素-血管緊強(qiáng)素系統(tǒng)激活」'胃小球渡過率I〃少尿簡述急性腎功能衰竭恢復(fù)期發(fā)生多尿的機(jī)制。急性腎功能衰竭恢復(fù)期發(fā)生多尿的機(jī)制是：腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)正常；生腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功能尚未恢復(fù)；腎小管阻塞由于腎間質(zhì)水腫消退、管型被沖走而解除；少尿期蓄積了大量尿素，致使腎小球?yàn)V出尿素增多，產(chǎn)生滲透性利尿。何謂矯枉失衡假說？其在腎性骨營養(yǎng)不良發(fā)生中的作用是什么？矯枉失衡是指機(jī)體腎小球?yàn)V過率降低的適應(yīng)過程中發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步受到損害。當(dāng)腎損傷時(shí)引起腎單位減少，當(dāng)腎損害引起腎單位進(jìn)行性減少時(shí)，為了排出體內(nèi)過多的溶質(zhì)（如磷），機(jī)體分泌某些體液因素（如甲狀旁腺激素）以增加腎臟對(duì)溶質(zhì)的排出，但這種體液因子過多，又可產(chǎn)生其它損害（如溶骨、軟組織壞死等）。促進(jìn)腎性骨營養(yǎng)不良發(fā)生。試述腎性貧血的發(fā)病機(jī)制。機(jī)制：紅細(xì)胞生成素生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成減少；體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)（如甲基胍）對(duì)骨髓造血功能的抑制；毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血；毒性物質(zhì)使紅細(xì)胞破壞增加，引起溶血；腎毒物可引起腸道對(duì)鐵和蛋白質(zhì)等造血原料的吸收減少或利用障礙。試述腎性骨營養(yǎng)不良發(fā)生的機(jī)制。腎性骨營養(yǎng)不良包括：骨質(zhì)疏松、纖維性骨炎、腎性佝僂病、轉(zhuǎn)移性鈣結(jié)節(jié)、骨質(zhì)軟化。其發(fā)生機(jī)制是（1） 鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：慢性腎功能患者由于高血磷導(dǎo)致血鈣水平下降，后者刺激甲狀旁腺功能亢進(jìn)，分泌大量PTH致使骨質(zhì)疏松；（2） 維生素D代謝障礙：腎生成1，25-二羥維生素D3減少，鈣吸收減少；（3） 長期酸中毒促進(jìn)骨鹽溶解，并干擾1，25-二羥維生素D3的合成。補(bǔ)充，根據(jù)需要來看為什么臨床上對(duì)急性功能性（腎前性）腎功能衰竭和急性器質(zhì)性（腎小管壞死）腎功能衰竭需加以鑒別者如何鑒別?［答案］急性功能性（腎前性）和器質(zhì)性（腎小管壞死）腎功能衰竭，兩者的臨床表現(xiàn)均有少尿和無尿、高鉀血癥、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。但治療截然相反，前者需充分補(bǔ)液，而后者應(yīng)嚴(yán)格限制液體入量，故需加以鑒別。功能性急性腎功能衰竭 急性器質(zhì)性腎功能衰竭少尿期尿比重>1.020（高）<1.015（低）尿滲透壓（mmol/L）>700（高）<250（低）尿鈉含量（mmol/L）<20 （低）>40（高）尿/血肌酐比值>40:1（高）<15:1（低）尿蛋白含量陰性或微量十尿沉渣鏡檢 基本正常（可有少許透明管型）透明、顆粒和細(xì)胞管型RBC、WBC和變性壞死上皮甘露醇利尿效應(yīng)良差腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)？［答案］腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對(duì)鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對(duì)鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。［答案］正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對(duì)恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過率（GFR）和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況：①GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。［答案］糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；②和病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，中毒能明顯妨礙腎小管對(duì)鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。［答案］鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時(shí)，靶器官甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；②低鎂血癥時(shí)，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.26,PaCO28.6KPa（65.5mmHg），HCO3-37.8mmol/L，Cl92mmol/L，Na+142mmol/L，問①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？②分析病人昏睡的機(jī)制。［答案］該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高〉正常，導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使hco3一濃度增高。該患者還有低氯血癥，Cl一正常值為104mmol/L，而患者此時(shí)測得92mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3-生成增多，后者與細(xì)胞外Cl"交換使Cl"轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl"降低。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；②酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使—氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。在緊急處理高鉀血癥時(shí)，為什么常靜注鈣制劑和高張堿性含鈉溶液(如5%NaHCO3)?［答案］其目的是為了對(duì)抗高K+的心肌毒性作用。.鈣制劑：細(xì)胞外Ca2+濃度升高，使心肌細(xì)胞閾電位上移，有利于恢復(fù)心肌細(xì)胞的興奮性；增加細(xì)胞膜內(nèi)外Ca2+濃度差，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca2+量增多，增強(qiáng)心肌收縮性。.高張堿性含鈉溶液：增加細(xì)胞膜內(nèi)外Na+濃度差，0期除極速度和幅度增加，有利于改善心肌傳導(dǎo)性；堿性溶液注入后，促進(jìn)K+轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)；此外高張溶液可起到暫時(shí)稀釋作用。低鉀血癥、高鎂血癥和高鈣血癥都有骨骼肌興奮性降低，其電生理機(jī)制有何不同？［答案］①.低鉀血癥時(shí)，骨骼肌細(xì)胞膜電位負(fù)值增大，Em--Et距離增大，處于超極化狀態(tài)，使骨骼肌興奮性降低。②高鎂血癥時(shí)競爭性抑制進(jìn)入神經(jīng)軸突?釋放減少g抑制終板膜受體敏感性的作用增強(qiáng)，抑制神經(jīng)肌肉的興奮性傳遞。高鈣血癥時(shí)，Ca2+阻滯Na+內(nèi)流，使閾電位上移，加大了Em與Et的距離，使骨骼肌興奮性降低。9..慢性腎功能衰竭患者為什么易發(fā)生低鈣血癥？但臨床上此類患者的低鈣血癥的癥狀又不明顯，為什么？［答案］①慢性腎功能衰竭患者產(chǎn)生低鈣血癥機(jī)制：血磷升高，妨竭腸鈣化收!；骨抗＜腸鈣吸收減少。②慢性腎功能衰竭患者常伴有代謝性酸中毒，酸性環(huán)境結(jié)合鈣的解離度高，血中游離鈣無明顯降低，故低鈣血癥的癥才某糖尿病患者，化驗(yàn)結(jié)果顯示：血PH7.30,PaC024.13KPa(31mmHg),SB16mmol/L,