冠心病之心絞痛

冠心病之心絞痛第一頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五

盡管冠心病中絕大多數(shù)（90%以上）是由粥樣硬化病因引起，但還有炎癥、痙攣、栓塞及先天畸形等所致。因此，有些學者提出了冠心病的新概念，即冠狀動脈結(jié)構(gòu)或功能異常，引起冠狀動脈狹窄、痙攣或閉塞，造成心肌缺血或梗死的一組臨床綜合征，稱為冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心?。╟oronaryheartdisease,CHD）。////第二頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五流行病學

冠心病是一個全球性的健康問題，為當今人類一大災難性疾病。50年代以來，冠心病成為西方發(fā)達國家致死的首因，國內(nèi)冠心病發(fā)病率也呈逐年增加趨勢。

我國冠心病發(fā)病率近10年增加了2-3倍,急性心肌梗塞10年增加2倍以上，發(fā)病總趨勢是北方高于南方，冠心病致死率位腫瘤、腦血管意外后居第三位。第三頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五病因年齡與性別：好發(fā)于中老年人，男性多于女性飲食與高脂血癥高血壓糖尿病體重與肥胖吸煙、腦力勞動者、遺傳和家族因素第四頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五發(fā)病機理各種致病因素血管壁內(nèi)皮細胞損傷脂質(zhì)滲入血小板釋放↑TXA2、5-HT↑，PGI↓動脈壁通透性↑，內(nèi)膜增厚纖維化、鈣化、潰瘍、血栓形成第五頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五病理解剖與病理生理內(nèi)膜水腫和脂紋形成纖維斑塊斑塊破裂、出血、血栓形成第六頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五臨床類型隱匿性冠心?。簾o癥狀，但有缺血性心電圖改變，心肌無組織形態(tài)學改變心絞痛：有發(fā)作性胸骨后疼痛，為一時性心肌供血不足引起，心肌多無組織形態(tài)學改變心肌梗死：為冠脈堵塞心肌急性缺血性壞死所引起缺血性心臟病中的心力衰竭和心律失常：由長期心肌缺血，導致心肌纖維化引起猝死型：因原發(fā)性心臟驟停而猝死，多為缺血心肌局部電生理紊亂，引起嚴重心律失常所致第七頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五心絞痛第八頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五定義

是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。第九頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五心肌缺血、缺氧發(fā)病機理及病理生理冠脈狹窄、痙攣心肌負荷增加及氧耗增加大腦心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物刺激心內(nèi)植物神經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)及相應的脊髓段胸骨后及左臂內(nèi)側(cè)第十頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作第十一頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五病理解剖冠狀動脈狹窄發(fā)生率左前降支(LAD)右冠狀動脈(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠狀動脈管腔狹窄達75%以上

第十二頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五左主干左旋支右冠左前降第十三頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)1癥狀：發(fā)作性胸痛或胸部不適感2部位：多在左前胸部、胸骨后，也有先發(fā)生在心窩部、左肩、喉頭，然后至左前胸的。3性質(zhì)：胸痛呈壓迫感、壓榨感，憋悶感，窒息感放射到左臂或前臂尺側(cè)、后背部、牙齒和頸部等4誘因：勞累、情緒激動、精神負荷加重等可誘發(fā)5持續(xù)時間：短則1-2分鐘，多則15-20分鐘，以3-5分鐘居多6緩解：舌下含服硝酸甘油可迅速中止或減輕癥狀

第十四頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五實驗室和其它檢查一、心電圖(ECG)1.靜息心電圖2.心絞痛發(fā)作時ECG：缺血型ST段壓低、T波倒置，發(fā)作后恢復正常3.心電圖負荷試驗4.24小時動態(tài)心電圖（Holter）第十五頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五5.次極量運動:(190-年齡)×85%的最高心率陽性標準:

①出現(xiàn)典型心絞痛

②嚴重心律失常

③SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)④ST段壓低≧0.01mV，持續(xù)0.08s

實驗室和其它檢查第十六頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五第十七頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五二、放射性核素檢查1.心肌顯像及負荷試驗2.心腔造影三、冠狀動脈造影（CAG）四、血管內(nèi)超聲顯像和血管鏡檢查實驗室和其它檢查第十八頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五一、勞力性心絞痛

臨床分型-1勞力型心絞痛分級標準(加拿大心血管學會)Ⅰ級：日常活動不受限，心絞痛發(fā)生在劇烈運動時Ⅱ級：日?；顒虞p度受限，心絞痛發(fā)生在快步行走、登樓時或情緒激動后Ⅲ級：日常活動明顯受限，心絞痛發(fā)生在平路一般速度行走時Ⅳ級：輕微活動既可誘發(fā)心絞痛，甚至休息時亦發(fā)作

第十九頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五臨床分型-11穩(wěn)定勞力型心絞痛：

①病程在一個月以上

②疼痛由體力勞動、情緒激動及其它增加需氧量的情況所誘發(fā)，即與心肌耗氧量有固定關(guān)系

③發(fā)作的持續(xù)時間和程度相對固定

④胸痛發(fā)作在勞力時，經(jīng)休息或含硝酸甘油后可迅速緩解第二十頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五2初發(fā)勞力型心絞痛：

①病程在一個月以內(nèi)

②年齡相對較輕

③心絞痛閾值變異性較大

④臨床表現(xiàn)可以是中度勞力時偶發(fā)的，也可以是輕微勞力或休息時頻發(fā)的嚴重型第二十一頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五3惡化勞力型心絞痛：

①穩(wěn)定勞力型心絞痛在短時間內(nèi)發(fā)作頻繁，持續(xù)時間長，疼痛程度加重

②活動耐量明顯降低

③休息與睡眠時也可發(fā)作

④休息也不一定能緩解

⑤硝酸甘油用量增加

⑥發(fā)作時有心電圖明顯的缺血型ST-T改變

⑦發(fā)作后無血清學變化第二十二頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五4臥位型心絞痛：

①夜間第一次發(fā)作多在平臥后1~3小時內(nèi)，發(fā)作時均需立即坐起或站立

②白天平臥尤其是餐后平臥也易誘發(fā)

③胸痛發(fā)作劇烈且持續(xù)時間長

④發(fā)作前均有心肌耗氧量指標的增加

⑤發(fā)作時心電圖可見ST段明顯降低第二十三頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五二、自發(fā)性心絞痛

特征：胸痛發(fā)作與心肌需氧量無明顯關(guān)系。①無誘因；②時間長；③程度重，對硝酸甘油療效差1變異型心絞痛：

①多于午夜到凌晨或休息時和輕微活動時發(fā)作

②多在同一時期呈周期性發(fā)作

③發(fā)作時心電圖可見ST段暫時抬高，T波高聳

④發(fā)作時常伴心律失常

⑤發(fā)作前一般無心肌耗氧量指標的增加

⑥冠脈造影顯示冠脈正常者約占20%臨床分型-2第二十四頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五2自發(fā)型心絞痛：指除變異型心絞痛以外的一切痙攣性心絞痛，胸痛發(fā)作與心肌耗氧量增加無明顯關(guān)系。發(fā)作特點類似變異型心絞痛，只是發(fā)作時疼痛較輕，持續(xù)時間較短，心電圖表現(xiàn)為ST段壓低T波倒置。3梗死后心絞痛：指急性心肌梗死24小時后至1個月內(nèi)發(fā)生的心絞痛。第二十五頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五三、混合性心絞痛：

①勞力型心絞痛合并有自發(fā)或變異型心絞痛

②心肌耗氧量增加或單純心肌供血突然減少或兩種因素并存均可誘發(fā)

③誘發(fā)心絞痛的閾值可變性較大

④運動耐量可變性大

⑤白天以勞力型心絞痛為主，夜間以自發(fā)型發(fā)作

⑥發(fā)作時缺血的部位都相同

四、不穩(wěn)定型心絞痛：包括初發(fā)勞力型心絞痛、惡化勞力型心絞痛、臥位型心絞痛和自發(fā)性心絞痛。

臨床分型-3第二十六頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五診斷：典型的心絞痛發(fā)作特點心絞痛的易患因素發(fā)作時心電圖的缺血性改變ECG負荷試驗、動態(tài)心電、核素檢查、冠狀動脈造影診斷與鑒別診斷第二十七頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五鑒別診斷：心血管神經(jīng)官能癥:▲胸痛為短暫的刺痛或持久的隱痛，常喜歡不時地吸一口大氣或作嘆息性呼吸

▲胸痛部位多在左乳下心尖部或經(jīng)常變動

▲含硝酸甘油多無效

▲常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰弱等癥狀

▲心電圖常無變化

▲多見于青年女性或更年期女性診斷與鑒別診斷第二十八頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五急性心肌梗死疼痛更加劇烈、持續(xù)時間更長，含硝酸甘油多不緩解，有特異性心電圖表現(xiàn)和血清酶學的變化。其它疾病引起的心絞痛肋間神經(jīng)痛

▲本病疼痛常累及1~2肋間，但并不一定局限在胸前

▲為刺痛或灼痛

▲多為持續(xù)性而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動時疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉時局部有牽拉疼痛不典型疼痛出現(xiàn)胃痛，牙痛，頸部及后背痛等要注意排除其他系統(tǒng)病變。第二十九頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五目的：終止發(fā)作、預防發(fā)作一、發(fā)作時的治療休息，去除誘因，立即停止活動藥物治療

硝酸酯制劑：擴張冠脈，增加缺血區(qū)血流量；擴張周圍血管，減少回心血量硝酸甘油片C.亞硝酸異戊酯硝酸異山梨醇酯D.鎮(zhèn)靜劑治療第三十頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五二、緩解期的治療1硝酸酯制劑：

①擴張血管平滑肌：進入平滑肌細胞分解為無機硝酸鹽，再進一步生成NO（血管內(nèi)皮舒張因子），能增加NO而恢復血管舒張功能。

②改善心肌缺血：直接擴張冠脈緩解冠脈痙攣；擴張周圍動靜脈，減低室壁張力與充盈壓，從而減輕心臟前后負荷；增加舒張期冠脈灌注，改善心內(nèi)膜下缺血；促進血管內(nèi)皮合成前列環(huán)素及機制血栓素的釋放；降低血壓，但可反射性引起心率增加。治療第三十一頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五常用制劑副作用：頭痛、頭暈、頭脹、皮膚潮紅及燒灼感，胃腸道不適、體位性低血壓，顱壓與眼壓增加。藥品一次用量用法起效時間持續(xù)時間硝酸甘油片0.6~1.8mg舌下含服1~3分鐘10~30分鐘硝酸甘油注射液5~10μg/分靜脈滴注滴注期間消心痛片（硝酸異山梨酯）5~10mg舌下含服3~5分鐘60~90分鐘消心痛注射液（異舒吉）10~20mg/h靜脈滴注滴注期間魯南欣康（單硝酸異山梨酯）20~40mg靜脈滴注8~12小時第三十二頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五2β受體阻滯劑減慢心率、降低血壓，減少心肌收縮力和氧耗量，用于勞累型心絞痛的發(fā)作常用制劑：普奈洛爾（心得安）20-80mg,2-4次/日美托洛爾（倍他樂克）12.5-25mg，2-3次/日阿替洛爾（氨酰心安）50-200mg，1-2次/日比索洛爾（康可）10mg，

1次/日索他洛爾（心得怡）10-20mg，1-2次/日第三十三頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五3鈣通道阻滯劑

①抑制鈣離子進入細胞內(nèi)

②抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗量；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。

③用于變異型心絞痛的治療。第三十四頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期五臨床應用的鈣拮抗劑特性

藥物常用劑量作用時間副作用硝苯地平即刻:30-90mg,口服,1次/日緩慢釋放：30-180mg,口服短效低血壓、眩暈、顏面潮紅、惡心氨氯地平5-10mg,1次/日長效頭痛、