代謝綜合癥與胰島素抵抗演示文稿

代謝綜合癥與胰島素抵抗演示文稿當前第1頁\共有72頁\編于星期二\23點優(yōu)選代謝綜合癥與胰島素抵抗當前第2頁\共有72頁\編于星期二\23點

代謝綜合癥概念的提出

●1960sMchnert：“富裕綜合征”

●1988年由Reaven首次提出“X-綜合征”●1989年Ｋaplau：“死亡四重奏”●1991年Defronzo：“胰島素抵抗綜合征”●1995年Stern提出“共同土壤學說”

●1999年WHO有關(guān)“代謝綜合癥”的定義●2002年NCEP-ATPⅢ有關(guān)“代謝綜合癥”的定義●2004年中華糖尿病學會“代謝綜合癥”的修訂意見●2005年IDF對“代謝綜合癥”的定義進一步修訂

肥胖，糖耐量異常，高血壓和血脂異常

當前第3頁\共有72頁\編于星期二\23點代謝綜合征的診斷標準當前第4頁\共有72頁\編于星期二\23點代謝綜合征WHO定義（1999）

1.糖耐量或空腹血糖異常(IGT/IFG)或糖尿病2.胰島素抵抗（由高胰島素葡萄糖鉗夾技術(shù)測定的葡萄糖利用率低于下位1/4位點）3.還包括以下2個及以上表現(xiàn)：(1)BP≥149/90mmHg(2)TG≥1.7mmol,150mg/dL和/或(3)HDL-C男性：<0.9mmol/L,35mg/dL

女性：<1.0mmol/L,39mg/dL(4)中心性肥胖男性：腰/臀比>0.9

女性：>0.85和/或BMI>30kg/m2(5)UAER尿白蛋白排泄率≥20μg/min或白蛋白/肌酐比值≥30mg/g當前第5頁\共有72頁\編于星期二\23點代謝綜合征臨床診斷標準:ATPIII(2002年)美國膽固醇教育計劃成人組第三次報告腰圍 男性>102cm

女性 >88cm2.TG1.70mmol/L

HDL

男性<1.04mmol/L(<40mg/dL)

女性 <1.30mmol/dL(<50mg/dL)4.BP130/85mmHg5.FPG 6.1mmol/L(110mg/dL)患者同時存在以下情況中3種或3種以上時可診斷為代謝綜合征：當前第6頁\共有72頁\編于星期二\23點中國成人代謝綜合征定義（2004）

符合以下成分中的3個或全部者為“代謝綜合癥”1.體重指數(shù)≥25.0kg／m2或男性腰圍>85cm、女性腰圍>80cm。2.空腹血糖≥6.1mmol／L及／或糖負荷后2h血漿糖≥7.8mmol／L及／或已確診為糖尿病并治療者。3.收縮壓／舒張壓≥140／90mmHg及／或已確診為高血壓并治療者。4.空腹TG≥1.70mmol／L及／或空腹血HDL-C：男性＜0.9mmol／L，女性＜1.0mmol／L。

5.中國人為背景的穩(wěn)態(tài)模型HOMA－IR的下四分位數(shù)為切割點判定胰島素抵抗，當前第7頁\共有72頁\編于星期二\23點IDF診斷標準（2005年德國慕尼黑）中心性肥胖：（不同種族可有自己的正常值） 歐洲男性腰圍≥94cm

歐洲女性腰圍≥80cm加下列4項中的任何2項：1.TG>150mg/dL(1.7mmol/L),或應(yīng)用降TG藥物2.HDL：男性<40mg/dL(0.9mmol/L)，女性<50mg/dL(1.1mmol/L),或應(yīng)用升高HDL藥物者。3.BP:收縮壓＞130或舒張壓＞85mmHg,或已確診高血壓并進行治療者。4.FPG＞100mg/dL(5.6mmol/L),or已確診為糖尿病2型者當前第8頁\共有72頁\編于星期二\23點MS的概念：爭議與共識并存MS主要特征是多重代謝危險因素聚集主要病理生理機制涉及腹型肥胖和胰島素抵抗（IR)等主要臨床后果是動脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）和糖尿病但關(guān)于MS的定義，診斷標準，發(fā)病機制和防治措施爭議頗大。當前第9頁\共有72頁\編于星期二\23點爭議1：MS是否存在及是否應(yīng)該臨床診斷？ADA和EASD：MS是一連串心血管危險因素的混合,其診斷的醫(yī)學價值不清楚MS的心血管疾病危險不大于各部分的總和針對MS的治療亦與針對各成分的治療相同

ADA和EASD不建議臨床診斷MSAHA/NHLBI，IDF確認支持應(yīng)用MS臨床診斷，IDF并出臺MS全球共識當前第10頁\共有72頁\編于星期二\23點爭議2：MS的工作定義不同

MS的工作定義有10余種之多1999年WHO:以IR作為診斷的必要指標；是以學術(shù)研究為目的制定2001年ATPⅢ：沒有規(guī)定IR或肥胖作為診斷的必要指標2005年IDF：以腹圍作為診斷的必要指標，并規(guī)定了不同種族的標準

ATPⅢ和IDF以臨床篩選高危人群為目的制定，有強的操作性。當前第11頁\共有72頁\編于星期二\23點

WHONCEP-ATPIIIIDF胰島素抵抗

有

不要求不要求肥胖

WHR≥0.90(男)；≥0.85(女)

腰圍≥102cm(男)≥88(女)

腰圍（必需指標）或

BMI＞30kg/m2不同種族有不同的標準BP

≥160/90≥130/85(mmHg)≥130/85(mmHg)脂質(zhì)

TG≥150和/或TG≥150(mg/dl）TG≥1.7(mmol/L）

HDL-c＜35(男)HDL-c＜40(男)HDL<1.03(M)

HDL-c＜39(女)HDL-c＜50(女)<1.29(F)糖耐量

IGT、DM、IR

FPG＞110mg/dl FPG＞5.6mmol/L

有 不要求不要求

WHO：≥2項；(IR)NCEP-ATPIII：≥3項?腹圍+另外任兩項：由高胰島素葡萄糖鉗夾試驗測定的葡萄糖利用率低于下1/4分數(shù)當前第12頁\共有72頁\編于星期二\23點爭議3：MS的病因或核心環(huán)節(jié)？MS的主要病因和機制肥胖和脂肪組織功能異常:腹型肥胖和“脂毒性”的作用胰島素抵抗多種介導MS具體成分的獨立因子(如來源肝、血管和免疫的分子)組合中心性肥胖與IR“核心”之爭？當前第13頁\共有72頁\編于星期二\23點中心性肥胖與IR“核心”之爭的意義？AHA/NHLBI，IDF，ATPⅢ:強調(diào)中心性肥胖作為首要的致病因素ACE/AACE,WHO：強調(diào)IR的核心作用ADA/EASD：不認同MS，認為MS缺乏統(tǒng)一的致病因素

由于肥胖和IR密切相關(guān)，區(qū)別兩者的因果關(guān)系困難，故IDF認為MS病因不明，中心性肥胖和IR可能是其基本病因。因此提出肥胖是MS的始動因素，而IR是MS的中心環(huán)節(jié)

當前第14頁\共有72頁\編于星期二\23點

MS的共識

盡管存在多種爭議，但ADA,IDF等各重要國際組織仍對以下達成共識：某些“代謝性“危險因素傾向于共同存在而非機遇所致這些危險因素單個或多個聯(lián)合作用增加心血管疾病和糖尿病的發(fā)病風險在發(fā)現(xiàn)一種危險因素后要主動尋找其他危險因素，一并予以干預MS并非單一因素所致的，界限清楚的疾病單元

當前第15頁\共有72頁\編于星期二\23點什么是胰島素抵抗?

胰島素抵抗（InsulinResistance,IR):是指一定量的胰島素與其特異性受體結(jié)合后生物效應(yīng)低于正常預計水平 表現(xiàn)為胰島素抑制肝葡萄糖輸出的作用減弱；外周組織尤其是肌肉、脂肪組織胰島素介導的葡萄糖攝取減少及代謝損害

(部位：肝臟、肌肉、脂肪。發(fā)生率：正常人25%、IGT75%、糖尿病85%)當前第16頁\共有72頁\編于星期二\23點代謝綜合征選擇性通路的影響

代謝信號傳導通路生長信號傳導通路糖脂代謝異常異常

血糖升高影響心血管系統(tǒng)的生物活性參與惡性腫瘤發(fā)生刺激卵巢分泌雄激素異常增多基因轉(zhuǎn)錄、細胞增殖血壓升高，動脈粥樣硬化PCOS血脂異常當前第17頁\共有72頁\編于星期二\23點MS及IR的分子機制研究進展當前第18頁\共有72頁\編于星期二\23點分子機制研究進展炎癥反應(yīng)與胰島素抵抗氧化應(yīng)激與胰島素抵抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與胰島素抵抗當前第19頁\共有72頁\編于星期二\23點炎癥與胰島素抵抗的關(guān)系

胰島素抵抗多種炎癥因子受體后信號通路IRS-PI3K炎癥脂肪細胞，肝臟，骨骼肌加重促進分泌炎癥和胰島素抵抗相互促進，互為因果當前第20頁\共有72頁\編于星期二\23點氧化應(yīng)激與胰島素抵抗

肥胖、能量過剩，進入脂肪組織的葡萄糖增加，脂肪組織中的內(nèi)皮細胞攝取葡萄糖增加，導致線粒體過度產(chǎn)生ROS，造成氧化損傷

高糖也能促進脂肪細胞產(chǎn)生過多的ROS當前第21頁\共有72頁\編于星期二\23點氧化應(yīng)激引起胰島素抵抗的機制過多的ROS激活NF-κB、p38MAPK、JNK和己糖胺通路，導致IRS絲氨酸磷酸化，影響正常的酪氨酸磷酸化ROS 減弱3T3-L1脂肪細胞GLUT4的產(chǎn)生和轉(zhuǎn)位ROS通過影響脂肪細胞的分泌功能參與IR的發(fā)生當前第22頁\共有72頁\編于星期二\23點氧化應(yīng)激對胰島素信號傳導的“雙重”意義短暫適量的ROS是胰島素信號通路所必需的，發(fā)揮正向調(diào)節(jié)作用，使胰島素介導的葡萄糖轉(zhuǎn)運發(fā)揮最大效能過量和長時間的ROS會引起IR，導致胰島素作用的缺陷。當前第23頁\共有72頁\編于星期二\23點內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與胰島素抵抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激：由于某種原因使細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)生理功能發(fā)生紊亂，導致蛋白質(zhì)折疊障礙或錯誤折疊的一種亞細胞病理狀態(tài)，表現(xiàn)為蛋白質(zhì)合成暫停、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白表達和細胞凋亡。反映內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的指標：PERK，eIF-2α蛋白是否發(fā)生磷酸化當前第24頁\共有72頁\編于星期二\23點內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與胰島素抵抗

在肥胖狀態(tài)下，脂肪組織對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)需求增加，打破了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)，出現(xiàn)錯誤折疊蛋白，引發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，持續(xù)存在的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激將激活肌醇需求激酶-1α和JNK信號通路，進而引發(fā)胰島素抵抗。當前第25頁\共有72頁\編于星期二\23點“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激學說”下一個Banting獎？2004年“氧化應(yīng)激學說”獲Banting獎2007年“炎癥學說”獲Banting獎

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激學說

？

當前第26頁\共有72頁\編于星期二\23點代謝綜合征的危害

當前第27頁\共有72頁\編于星期二\23點β細胞脂毒性↑游離脂肪酸（FFA）甘油三酯↑

胰島素抵抗代償性高胰島素血癥↑具有遺傳易感性的β細胞凋亡↑高血糖胰島的炎癥反應(yīng)胰島內(nèi)淀粉樣物質(zhì)沉積

Lebovitz,Eur.J.Pharmacol.2004胰島素抵抗進一步加重對胰島β細胞的損害當前第28頁\共有72頁\編于星期二\23點

胰島素抵抗內(nèi)皮功能障礙↑粘附分子↑細胞增殖↓血管擴張血脂異?！麱FA↓脂聯(lián)素↓HDL↑甘油三酯↑小而密LDL炎癥反應(yīng)↑CRP↑IL-6

促凝狀態(tài)↑PAI-1 ↑纖維蛋白原Lebovitz,Eur.J.Pharmacol.2004胰島素抵抗與心血管危險因子相關(guān)當前第29頁\共有72頁\編于星期二\23點IR高胰島素血癥內(nèi)皮功能障礙慢性炎性反應(yīng)加速動脈粥樣硬化的發(fā)生心血管疾病2型糖尿病β細胞失代償(IGT)微血管并發(fā)癥MS中心性肥胖高血壓血脂異常凝血纖溶異常高尿酸血癥多囊卵巢綜合征CusiK,DiabetesCare,2000胰島素抵抗與代謝綜合征及心血管疾病當前第30頁\共有72頁\編于星期二\23點代謝綜合征–

對35-70歲人群心血管事件的影響0510152025冠心病心梗卒中無代謝綜合征者合并代謝綜合征者患病率(%)*P<0.001.***IsomaaBetal.DiabetesCare.2001;24(4):683-689.隨訪時間6.9年當前第31頁\共有72頁\編于星期二\23點0510152025總死亡率心血管死亡率死亡率(%)IsomaaBetal.DiabetesCare2001;24(4):683-689.***P<0.001.隨訪時間6.9年代謝綜合征–

對35-70歲人群死亡率的影響無代謝綜合征者合并代謝綜合征者當前第32頁\共有72頁\編于星期二\23點代謝綜合征的治療當前第33頁\共有72頁\編于星期二\23點胰島素抵抗及代謝綜合征治療展望飲食、運動及減肥藥物改善胰島素敏感性針對各個代謝組分的治療抗氧化治療抗炎治療當前第34頁\共有72頁\編于星期二\23點伴2型糖尿病的代謝綜合征:理想的治療策略針對伴2型糖尿病的代謝綜合征患者的治療策略需要考慮:全面改善胰島素抵抗控制或減少中心性肥胖有效降糖能夠降低大血管并發(fā)癥的發(fā)生2型糖尿病代謝綜合征當前第35頁\共有72頁\編于星期二\23點伴2型糖尿病的代謝綜合征治療目標：有效控制代謝綜合征各組分：

1）體重降低5%以上；

2）血壓<125/75mmHg；

3）LDL-C<2.6mmol/l(100mg/dl)、

TG<1.7mmol（150mg/l）、

HDL-C>1.04mmol/l（40mg/dl）（男）或>1.3mmol（50mg/dl）（女）4）有效控制血糖：

--FPG<6.1mmol/l（110mg/dl）

--負荷后2小時血糖<7.8mmol（140mg/dl）

--HbA1c<6.5%當前第36頁\共有72頁\編于星期二\23點改善胰島素抵抗的主要措施生活方式的改變（1）飲食習慣的改變（2）運動藥物治療（1）降糖（2）降壓（3）調(diào)脂（4）抗凝（5）改善微循環(huán)當前第37頁\共有72頁\編于星期二\23點當前第38頁\共有72頁\編于星期二\23點藥物改善胰島素敏感性TZDs：激活特異性的核受體PPAR，改善TNF-a誘發(fā)IR；刺激GLUT-4產(chǎn)生和轉(zhuǎn)位。二甲雙胍：通過AMPK介導脂肪的氧化及減少脂肪合成，增加周圍組織葡萄糖的吸收作用，同時抑制肝糖異生和肝糖輸出，改善胰島素敏感性和糖代謝ɑ-糖苷酶抑制劑:通過減少氧化應(yīng)激,抗炎改善胰島素敏感性其他:胰島素促泌劑當前第39頁\共有72頁\編于星期二\23點藥物改善胰島素敏感性

在研制的藥物非TZDs植物天然PPAR激動劑：CLX-0900,0901和09021,0940非TZDL-酪氨酸基高度選擇性PPAR激動劑RXR拮抗劑蛋白－酪氨酸磷酸酶抑制劑當前第40頁\共有72頁\編于星期二\23點針對各個代謝組分的治療對于代謝綜合征及其所包括的各項指標的治療是預防心血管疾病策略的重要組成部分，包括降糖、控壓、減重、降脂抗凝等措施。強化宣教，防治應(yīng)盡早開始。目前青少年肥胖發(fā)生率逐漸升高，他們將成為潛在的代謝綜合征人群。當前第41頁\共有72頁\編于星期二\23點抗氧化治療傳統(tǒng)的抗氧化劑：VitE．TZDs,他汀類，ACEI也起部分的抗氧化作用細胞內(nèi)自由基清除劑α-硫辛酸：線粒體內(nèi)抗氧化劑，改善內(nèi)皮功能小分子SOD或過氧化氫酶擬似劑L-丙酰基-肉毒堿：改善線粒體功能，減少DNA損傷多聚ADP核酸聚合酶(PARP)抑制劑(PJ34，INO-1001)當前第42頁\共有72頁\編于星期二\23點抗炎治療阿斯匹林：大劑量可以抑制NF-kB的激動劑IKKB和JNK的活性，改善胰島素的敏感性胰島素:生理濃度的胰島素具有抗炎作用，抑制動脈內(nèi)膜細胞和單核細胞的NF-kB活性，減少炎癥細胞因子和粘附分子的表達TZDs,他汀類，ACEI，ARB,雙胍類藥物也具有一定的抗炎作用當前第43頁\共有72頁\編于星期二\23點

=升高,=減少,=無作用不同類型口服藥物改善胰島素抵抗作用比較外周胰島素敏感性20-40%

肝臟胰島素敏感性10-30%雙胍類TZD類磺脲類糖苷酶抑制劑當前第44頁\共有72頁\編于星期二\23點

TZD

Metformin

SU/Meglit

-GIWeightorLDL-cholesterol+/-orHDL-cholesterol+/-orTriglyceridesorFreefattyacids

InsulinresistanceHypertensionorPAI-1CRP

Parulkaretal.AnnInternMed2001;134:61–71.不同口服藥物降糖之外的作用比較

當前第45頁\共有72頁\編于星期二\23點二甲雙胍增加肝臟胰島素敏感性10-30%基礎(chǔ)肝糖降低%Cusi&DeFronzoDiabetesReviews,199810%

ns15%20%30%010203050Hother-Nielson,1989Riccio,1991Fery,1997Nosadini,1987Groop,1989McIntyre,1991Abasi,1997Reaven,1992Shepherd,1994Cusi,1996Christiansen,1997Jackson,1997DeFronzo,1991Shepherd,1994Johnson,1993Inzucchi,1998DeFronzo,1991Stumvoll,1995當前第46頁\共有72頁\編于星期二\23點二甲雙胍增加骨骼肌胰島素敏感性2-40%胰島素刺激后整體葡萄糖攝取增加的百分比

15%30%40302010020%25%40%Wu,1990Shepherd,1994Hother-Nielsen,1989Jepessen,1994Inzucchi,1998DeFronzo,1991Prager,1986McIntyre,1991Reaven,1992Johnson,1993Groop,1998Riccio,1991McIntyre,1991Marena,1994Nosadini,1987當前第47頁\共有72頁\編于星期二\23點二甲雙胍：有效控制或減輕體重KurukulasuriyaRetal.Diabetes.1999;48:A315(Abstract1399.5).數(shù)據(jù)均為均數(shù),治療時間:6個月。體重(kg)BMI(kg/m2)總體脂(L)總皮下脂肪(L)腹部皮下脂肪(L)內(nèi)臟脂肪(L)瘦肉質(zhì)量與基礎(chǔ)狀態(tài)相比的改變-3.3-1.2-2.8-2.1-1.2-0.60

與基礎(chǔ)狀態(tài)相比的下降%

4%4%9%7%11%15%沒有改變P值

0.0060.0060.0140.0250.013

0.01NS當前第48頁\共有72頁\編于星期二\23點二甲雙胍與血脂譜DeFronzoRA&GoodmanAM.NEJM1995;333:541-9p=0.001p=0.019與基線水平的平均差別（％）當前第49頁\共有72頁\編于星期二\23點二甲雙胍全面有效降糖FPGHbA1C自基線改變的數(shù)值%59-7860-7020-30PPG8390-10540-50格華止2000mg/天磺脲類/瑞格列奈阿卡波糖300mg/天AdaptedfromDefronzo自基線改變的數(shù)值mg/dl當前第50頁\共有72頁\編于星期二\23點二甲雙胍:有效降低心血管的發(fā)生危險胰島素敏感性纖溶作用營養(yǎng)性毛細血管血流血液流變學缺血后血流改善降低高甘油三酯血癥AGE的形成交聯(lián)纖維蛋白的形成新生血管形成氧化應(yīng)激反應(yīng)降低心血管危險MamputuJCetal.DiabetesMetab2003;29:6S71-6;WiernspergerN&BouskelaE.Diabetes

Metab2003;29:6S77-87;LeverveXMetal.DiabetesMetab2003;29:6S88-94;

Beisswenger&Ruggiero-Lopez.DiabetesMetab2003;29:6S95-103當前第51頁\共有72頁\編于星期二\23點內(nèi)皮依賴性

(乙酰膽堿)非內(nèi)皮依賴性(維拉帕米)基線12周后0100200300400500p<0.050100200300400500二甲雙胍

(n=29)安慰劑

(n=15)p=NS前臂血流增加的比例（%）二甲雙胍(n=29)安慰劑

(n=15)MatherKJetal.JACC2001;37:1344-50;Sch?fersRF.DiabetesMetab2003;29:6S62-70二甲雙胍改善內(nèi)皮功能當前第52頁\共有72頁\編于星期二\23點二甲雙胍：全面改善代謝綜合征組成部分高血糖

ˉ50-70mg/dl胰島素抵抗

ˉ15-30%甘油三酯

ˉ20%

膽固醇

ˉ5-8%體重

下降或不增加纖溶系統(tǒng)異常

改善血管作用

有益

Cusi&DeFronzo,DiabetesReviews,6:89,1998當前第53頁\共有72頁\編于星期二\23點

010203040500246810病人比例

(%)隨機化后年任何低血糖事件嚴重低血糖事件024680246810超重病人氯磺丙脲常規(guī)治療格列本脲胰島素格華止二甲雙胍：良好的安全性當前第54頁\共有72頁\編于星期二\23點

噻唑烷二酮類藥物PPAR-激動劑peroxisomeproliferatoractivatedreceptor-過氧化物酶增殖子激活受體當前第55頁\共有72頁\編于星期二\23點TZD主要包括羅格列酮和吡格列酮，現(xiàn)已在臨床得到廣泛應(yīng)用，羅格列酮或吡格列酮是目前改善胰島素抵抗最顯著的一類藥物，同時對B細胞也具較好的保護作用,其不僅可較好地改善糖代謝，且對許多心血管疾病的危險因子如高血壓、脂代謝紊亂、高纖維蛋白原和炎癥因子等也有有益的作用當前第56頁\共有72頁\編于星期二\23點TZD與胰島素抵抗

:已有充分的實驗室和臨床證據(jù)證實噻唑烷二酮藥物是強效的胰島素增敏劑。與安慰劑比較，TZD如羅格列酮可使2型糖尿病胰島素抵抗減輕33%(提高HOMA-IR指數(shù)評價)，肌肉葡萄糖攝取率增加38%，全身葡萄糖攝取增加44%.當前第57頁\共有72頁\編于星期二\23點TZD與高血壓TZD與脂代謝紊亂TZD與血漿PAI-1水平

TZD與抗炎癥作用TZD與白蛋白尿TZD與多囊卵巢綜合征當前第58頁\共有72頁\編于星期二\23點激活PPAR-改善胰島素抵抗PPARRXRPPAR激活劑基因轉(zhuǎn)錄蛋白合成mRNA視黃酸增加對胰島素的反應(yīng)

–增加葡萄糖攝取–降低脂肪酸釋放AdaptedfromArnerP.DiabetesObesMetab2001;3(Suppl1):S11–S19.當前第59頁\共有72頁\編于星期二\23點Rosiglitazonefavourablymodifiesadipocytesecretoryprofiles

Adiponectin脂聯(lián)素ResistinAngiotensinIITNFaPAI-1FreefattyacidsLeptinPPARg當前第60頁\共有72頁\編于星期二\23點α–糖苷酶抑制劑當前第61頁\共有72頁\編于星期二\23點拜唐蘋?顯著降低餐后血糖峰值DimitriadisG,etal.Metabolism1982;31:841–3.碳水化合物的正常吸收拜唐蘋延緩碳水化合物的吸收DuodenumJejunumIleum時間(分)140–3006012018024012010080**進餐安慰劑拜唐蘋血糖(mg/dL)*p<0.05當前第62頁\共有72頁\編于星期二\23點拜唐蘋?顯著降低

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