急性呼吸衰竭診治與急救

急性呼吸衰竭診治與急救第一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六

病例男性，35歲，精神分裂癥患者，入住平山醫(yī)院2010-07-01~2017-06-23。3天（2017-06-23）前納差，腹瀉，咳嗽，發(fā)熱，39-39.5℃，經(jīng)該院治療未好轉(zhuǎn)，于2017-06-2614時轉(zhuǎn)入我院急診科，當(dāng)時查體：血壓147/56mmgH,呼吸48次/分，脈搏143次/分，體溫SPO274-80%；患者尚平臥，神志模糊，躁動。右肺部呼吸音減弱至消失，左肺部呼吸音增粗。心率146次/分，未聞及明顯雜音，腹部脹，觸摸軟，腸鳴音減弱?；炑Ｒ?guī)WBC6.14*109RBC3.49*1012Hgb99g/LPLT376*109N89.2%LY6.4%。問題：診斷？首先處理哪些情況？第二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六急性呼吸衰竭定義呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。第三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六?定義?病因、機制、分類?臨床表現(xiàn)?診斷與急救第四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六病因1肺組織病變肺血管疾病23胸廓病變神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患45呼吸道病變第五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六1.呼吸道病變支氣管炎癥、支氣管痙攣、異物等阻塞氣道，引起通氣不足。氣體分布不勻?qū)е峦?血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。第六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六2.肺組織病變1、肺容量、通氣量、有效彌散面積減少2、通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動脈樣分流缺氧二氧化碳潴留肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、人呼吸窘迫綜合征（ARDS）等，第七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六3.肺血管疾病肺泡血流不足通氣／血流比例失調(diào)低氧血癥肺血管栓塞彌散性血管內(nèi)凝血肺動脈炎肺血管收縮肺部病變破壞肺泡毛細血管床第八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六4.胸廓病變?nèi)缧乩鈧⑹中g(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。第九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患

腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯重癥肌無力使呼吸中樞受到抑制，導(dǎo)致呼吸頻率減慢，呼吸動力減弱，使肺泡通氣不足第十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六發(fā)病機制通氣不足通氣/血流比例失調(diào)肺動-靜脈樣分流彌散障礙氧耗量增加通氣功能障礙Ⅱ型呼衰換氣功能障礙Ⅰ型呼衰加重呼衰第十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六發(fā)病機制之通氣/血流比例失調(diào)12V/Q=0.8正常每分鐘肺泡通氣量為4L，肺毛細血管血流量為5L，兩者之比為0.8。＞0.8，則形成生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng)＜0.8，使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合就進入肺靜脈，形成肺動靜脈樣分流。第十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六發(fā)病機制之通氣不足

通氣不足靜息條件下，總肺泡通氣量為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。如通氣量不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留，為Ⅱ型呼衰。阻塞性限制性第十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六肺實質(zhì)病變?nèi)绶窝?，肺不張、肺水腫肺動靜脈樣分流增加缺氧14發(fā)病機制之肺動-靜脈樣分流引起導(dǎo)致由于肺實質(zhì)病變?nèi)绶窝祝尾粡?、肺水腫等引起肺動靜脈樣分流增加，導(dǎo)致缺O(jiān)2第十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六4．發(fā)病機制之彌散障礙二氧化碳彌散能力是氧彌散能力的20倍，故出現(xiàn)彌散障礙時為單純?nèi)監(jiān)2。第十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六5．發(fā)病機制之氧耗量增加發(fā)熱寒戰(zhàn)呼吸困難抽搐等O2消耗增加加重缺O(jiān)2第十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六第十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六分類呼吸衰竭1急性低氧血癥型呼吸衰竭I型氧合功能障礙2急性高碳酸血癥型呼吸衰竭Ⅱ型通氣功能障礙第十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六對中樞神經(jīng)的影響對心臟\循環(huán)的影響對呼吸影響對肝\腎和造血系統(tǒng)的影響對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺氧\二氧化碳潴留對機體的影響第十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六對中樞神經(jīng)的影響第二十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六對心臟\循環(huán)的影響第二十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六對呼吸影響第二十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六對肝\腎和造血系統(tǒng)的影響第二十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺氧抑制細胞代謝

代酸

缺氧抑制鈉泵活動，H＋入胞內(nèi)增多，酸中毒，k＋出胞增大，高鉀血癥固定酸與緩沖系統(tǒng)的作用產(chǎn)生碳酸CO2第二十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)1、基礎(chǔ)病引起的表現(xiàn)2、低氧血癥3、高碳酸血癥引起表現(xiàn)血液系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)皮膚粘膜心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)代謝第二十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)急性缺氧嚴重缺氧急性CO2潴留頭痛、情緒激動、思維障礙、記憶力和判斷力降低或喪失以及運動不協(xié)調(diào)煩躁不安、譫妄、癲癇樣抽搐、意識喪失以致昏迷、死亡。頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等撲翼樣震顫是二氧化碳蓄積的一項重要體征。第二十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六心血管表現(xiàn)1.心率增快、血壓升高2.各種類型的心律失常3.周圍循環(huán)衰竭、心室纖顫甚至心臟停搏4.二氧化碳蓄積對心血管的影響，臨床表現(xiàn)多汗，球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降等。第二十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)?Pa02下降刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快。?病人常有胸部重壓感或窘迫感，興奮、煩躁、不安，出現(xiàn)喘息性呼吸困難，端坐呼吸，同時呼吸頻率明顯增快，每分鐘可達30次以上，鼻翼煽動，輔助呼吸肌運動增強，可出現(xiàn)明顯的“三凹”現(xiàn)象，即吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙下陷。同時，呼吸節(jié)律紊亂。?嚴重缺氧可引起中樞神經(jīng)和心血管系統(tǒng)功能障礙，出現(xiàn)呼吸變淺、變慢，甚至呼吸停止。第二十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六當(dāng)Pa02低于50mmHg時，病人口唇粘膜、甲床部位可出現(xiàn)紫紺。慢性低氧血可刺激造血功能；急性缺氧常引起凝血功能障礙、造血功能衰竭和彌散性血管內(nèi)凝血。

皮膚粘膜表現(xiàn)血液系統(tǒng)表現(xiàn)第二十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六腎血管收縮，血流量減少。腎功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代謝性酸中毒等。

呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痙攣，可加重胃腸道組織的缺血缺氧，引起急性胃腸粘膜應(yīng)激性潰瘍出血及肝細胞功能損害。泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)消化系統(tǒng)表現(xiàn)第三十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六代謝表現(xiàn)1.代謝性酸中毒。2.高鉀血癥和細胞內(nèi)酸中毒。3、二氧化碳潴留可產(chǎn)生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒時，若通氣功能未獲改善，而又過量補充堿性藥物，可加重呼吸性酸中毒，若同時應(yīng)用激素和（或）利尿，可導(dǎo)致K十、Cl一等電解質(zhì)失衡，產(chǎn)生多重酸堿平衡失常。

31酸第三十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六診斷1.病史2，臨床表現(xiàn)有缺氧或伴有二氧碳蓄積的臨床表現(xiàn)3.血氣分析4.胸部X線片是明確呼吸衰竭的發(fā)生原因和病變范圍、程度的重要的輔助檢查。根據(jù)胸部X線能了解心臟及氣管的狀態(tài)、骨折、氣胸或血胸的存在，以及有無肺炎、肺水腫，肺實變、肺不張等改變。有發(fā)生呼吸衰竭的病因，有可能誘發(fā)急性呼衰的病因呼吸衰竭診斷很大程度上依靠血氣分析的結(jié)果。一般來說，成年人，位于海平面水平，在靜息狀態(tài)，呼吸空氣時，若Pa02＜60mmHg,PaC02正?；虻陀谡r即為低氧血癥或I型呼吸衰竭；若Pa02＜60mmHg,PaC02大于或等于50mmHg時即為高碳酸血癥或Ⅱ型呼吸衰竭。5.其他：如CT第三十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六呼吸衰竭的治療1建立通暢的呼吸道2呼吸支持療法3原發(fā)病的治療4對癥及合并癥的治療5支持治療增加通氣量、減少CO2潴留積極控制感染第三十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六1.建立通暢呼吸道

霧化吸入，吸痰，稀釋分泌物1環(huán)甲膜穿刺

2纖支鏡吸出分泌物

3氣管插管或氣管切開，建立人工氣道4是最基本、最首要的治療措施，是進行各種呼吸支持治療的必要條件第三十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六2.呼吸支持（增加氧氣量，減少二氧化碳潴留）

2.1鼻導(dǎo)管面罩機械通氣合理使用呼吸興奮劑機械通氣為呼吸衰竭重要的氧遼方式第三十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六2.2氧療的方法Ⅰ型呼吸衰竭吸入高濃度氧>35%Ⅱ型呼吸衰竭吸入低濃度氧<35%第三十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六2.3急救高濃度給氧在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳驟停，因急性肺炎所致的肺實變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動靜脈氧分流所致的缺氧，均必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺氧進行搶救。但要注意吸氧濃度和持續(xù)時間，以避免高濃度氧會引起氧中毒。第三十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六2.4機械通氣主要目的維持適合的通氣量改善氧合功能減少呼吸作功維護心血管功能穩(wěn)定第三十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六第三十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六合理應(yīng)用呼吸興奮劑

低通氣量若因中樞抑制為主，呼吸興奮劑療效較好，尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑，增加通氣量，也有一定的蘇醒作用。但尼可剎米呼吸興奮作用有限。

呼吸興奮劑中樞或周圍化學(xué)感受器呼吸頻率加快呼吸深度增加第四十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六3.治療原發(fā)病之控制感染1.嚴重感染、敗血癥、感染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼吸衰竭治療的一個重要方面。2.存在感染時需合理地選用抗生素。無感染的臨床癥候時，不宜將抗生素作為常規(guī)使用。但危重病人，為預(yù)防感染，可適當(dāng)選用抗生素。原則上抗生素選擇應(yīng)根據(jù)病原菌的性質(zhì)，病人的血、尿、便、痰、分泌物、腦脊液等標本的細菌培養(yǎng)結(jié)果，以及對抗生素藥物敏感試驗結(jié)果，來加以選擇。第四十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六糾防治上消化道出血4、對癥及合并癥的治療糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂合理使用利尿劑防治休克1234其他5第四十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六

4.1正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒是因為肺泡通氣不足，二氧化碳潴留所致。只有增加肺泡通氣量才能有效地糾正呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時，后者常由于應(yīng)用機械通氣時二氧化碳排除過快，補充較多堿性物質(zhì)、大量利尿劑等所致，治療上應(yīng)首先預(yù)防或減少醫(yī)源性因素，機械通氣時，通氣量不要過大，使二氧化碳分壓逐漸下降，同時注意補充氯化鉀。急性呼吸衰竭常見電解質(zhì)紊亂有高鉀血癥、低鉀血癥、低氯血癥、低鈉血癥，把握液體入量，積極治療原發(fā)病，合理應(yīng)用利尿劑及堿性藥物是防治的根本。第四十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六4.2合理使用利尿劑慢性呼衰時，常合并心力衰竭，加重肺部感染和呼吸衰竭，可使用利尿劑。但是，