心肌梗死早期心電圖表現(xiàn)與鑒別

心肌梗死早期心電圖表現(xiàn)與鑒別第一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六

AMI早期心電圖表現(xiàn)

一、缺血性T波改變

二、損傷性ST段改變

三、急性損傷性阻滯

四、缺血性J波第二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六一、缺血性T波1.特點AMI最早出現(xiàn)的心電圖改變，可與胸痛同時出現(xiàn)，典型T波改變或在胸痛持續(xù)幾分鐘到幾小時后出現(xiàn)。典型者T波增高變尖,呈帳頂狀或尖峰狀,隨缺血加重與抬高的ST段融合,形成不同形態(tài)的ST-T改變;部分患者T波僅有輕微形態(tài)和振幅變化;也可出現(xiàn)T波低平、倒置。Tp-e間期:是指T波頂峰至終末的間期,是反映心室跨壁復(fù)極離散度的量化指標(biāo)。急性心梗早期常增大。第三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六典型T波改變患者，男性，64歲 圖A：前壁心肌梗死超急性期冠造示前降支閉塞再通后記錄圖B：V2-V6導(dǎo)聯(lián)ST段轉(zhuǎn)上斜型下降0.10-0.25mV，T波顯著下降,顯示陳舊性下壁心肌梗死波形第四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六T波輕微改變患者，女性，70歲。胸痛伴大汗淋漓5min入院。既往有高血壓、冠心病史。圖A：起病1.5h查心電圖，cTnT陰性。圖B：起病7h查心電圖，cTnT3.44ng/mL，為廣泛前壁心肌梗死。第五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六T波倒置患者，女性，65歲，夜間突發(fā)胸痛急診，原有高血壓和糖尿病史。圖為急診當(dāng)日心電圖。可見：V2~V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波倒置，其中V2~V5導(dǎo)聯(lián)為T波深倒置。冠狀動脈造影：左前降支近段90%狹窄，中段80%狹窄；左回旋支遠(yuǎn)段70%狹窄；右冠狀動脈近段80%狹窄。

第六頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六2、細(xì)胞電生理機制正常T波產(chǎn)生機制：心室壁由三層電生理特性不同的細(xì)胞構(gòu)成：心外膜（Epi）、心內(nèi)膜（Endo）和中層（M細(xì)胞）。正常心室肌除極順序為內(nèi)膜-中層-外膜,而復(fù)極順序為外膜-內(nèi)膜-中層。中層-外膜間的電位差（△VM-Epi）構(gòu)成正向T波，內(nèi)膜-中層間的電位差（△VEndo-M）構(gòu)成負(fù)向T波，兩者的代數(shù)和決定T波的方向、振幅和形態(tài)。第七頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六一、缺血性T波急性心肌梗死早期T波改變的機制ATP敏感性鉀通道電流(IK-ATP)是對缺血敏感的內(nèi)向整流鉀電流。缺血→ATP↓→IK-ATP開放→鉀外流↑→復(fù)極速度↑→動作電位↓→鈣離子內(nèi)流↓心外膜細(xì)胞IK-ATP通道的激活閾值低于M細(xì)胞及內(nèi)膜細(xì)胞,因而心外膜對ATP減少更敏感。因此急性AMI早期外膜的動作電位時程縮短比中層和心內(nèi)膜更明顯ΔVM-Epi間電位差↑（而ΔVEndo-M變化不明顯），ΔVM-Epi與ΔVEndo-M代數(shù)和↑第八頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六一、缺血性T波3.臨床意義T波高尖的改變有助于心梗超急性期的診斷，其出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)常與隨后出現(xiàn)病理性Q波的導(dǎo)聯(lián)一致，有助梗死定位和相關(guān)動脈分析。有時T波變尖，但振幅在正常范圍，有時T波外形僅有輕微變化，但振幅增高，需與患者以往的心電圖比較并進(jìn)行動態(tài)觀察，才能做出判斷。Tp-e間期增大(唯一可反映TDR的ECG指標(biāo)）：對室性心律失常的發(fā)生有預(yù)測意義。第九頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六鑒別診斷4.T波高聳的鑒別診斷急性心肌缺血（一過性改變）高鉀血癥（帳篷狀）急性心包炎（伴ST凹面向上抬高）急性心包積血（伴ST段壓低）腦血管意外（T增高增寬，QT延長）左室舒張期負(fù)荷過重（伴左胸導(dǎo)聯(lián)R波增高）早期復(fù)極綜合癥（無動態(tài)變化，運動可使其轉(zhuǎn)為正常）左束支傳導(dǎo)阻滯（僅見于V1-V3導(dǎo)聯(lián)）迷走神經(jīng)張力增高（心率緩慢，ST抬高，T波寬大）第十頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六急性心肌缺血性高聳T波患者，男，52歲，冠心病。圖A為對照心電圖圖B：心肌缺血40S時心電圖，TV2-4高聳。圖C：癥狀緩解過程中，增高的T波有所下降。圖D：癥狀緩解以后，心電圖恢復(fù)。第十一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六高鉀血癥患者，男，34歲，慢性腎炎，腎功能衰竭，腎移植術(shù)后無尿。血鉀5.9mmol/L。竇性心律，心率92bpm，RV5=3.1mV，TV2-V4高尖呈帳篷狀。第十二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六急性心包炎患者，男性，35歲，主訴胸痛伴氣促兩天，吸氣和臥位時明顯，低熱。入院時心電圖：II、III、aVF、V3-V6導(dǎo)聯(lián)T波髙尖，ST段凹面向上抬高。第十三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六左室舒張期負(fù)荷過重患者，男性，37歲，主動脈瓣關(guān)閉不全。心電圖示：竇性心律，V4、V5導(dǎo)聯(lián)R波異常增高，V4-V6ST段抬高0.1-0.2mV,V3-V6導(dǎo)聯(lián)T波高尖。第十四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六早期復(fù)極綜合癥圖中可見V3-V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)J波和ST段凹面向上明顯抬高，T波直立，下壁導(dǎo)聯(lián)亦可見ST-T改變第十五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六左束支阻滯患者，男性，47歲，冠心病。心電圖示：竇性心律，PR間期0.17S，QRS時限0.17S，V1-V3呈QS型，QS異常增深，Ⅰ、aVL呈頂部有切跡的R型，V6呈Rs型，VAT＞60ms。第十六頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六二.損傷性ST段改變1.ST段改變的時間常緊隨T波改變而出現(xiàn),并隨缺血損傷的加重,其形狀和振幅快速演進(jìn)。第十七頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六

二.損傷性ST段改變2、典型表現(xiàn)：隨缺血損傷程度加重出現(xiàn)凹面向上—斜直形—凸面向上—單相曲線樣抬高（嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑形、巨R形）標(biāo)準(zhǔn)：V2、3↑≥0.2mV(J點)

其它↑≥0.1mV第十八頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六典型表現(xiàn)凹面向上斜直形凸面向上單相曲線樣嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑形、巨R形第十九頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六

ST段改變標(biāo)準(zhǔn)：（性別、年齡、導(dǎo)聯(lián)影響）

男女

V2-3≥0.2mv（40歲內(nèi)≥0.25mv)≥0.15mv

其它≥0.1mv同ST↑V3R-4R≥0.05mv（30歲內(nèi)≥0.1mv)≥0.05mv

V7-9≥0.05mv≥0.05mv

V2-3≥0.05mv≥0.05mvST↓

其它≥0.1mv≥0.1mv第二十頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六凹面向上型ST段抬高:

此型ST段抬高的特異性不高,這種改變多見于Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)?；颊吣行裕赝?小時入院冠脈造影示：右冠脈中段閉塞入院時心電圖示Ⅱ、Ⅲ、avF

導(dǎo)聯(lián)ST段凹面向上型抬高。第二十一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六斜直型ST段抬高:患者，男，45歲

V1-V4導(dǎo)聯(lián)ST段

呈斜直型抬高

ST段斜直形升高是AMI早期心電圖最重要表現(xiàn),即面向梗死導(dǎo)聯(lián)ST段斜上型升高,與其相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)ST段呈反向改變。

出現(xiàn)時間：ST段傾斜型升高于發(fā)病數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)發(fā)生,一般平均為2h內(nèi)出現(xiàn)。第二十二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六凸面向上型（弓背向上）ST段抬高患者男性，58歲，持續(xù)劇烈胸痛5h入院心電圖示：V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向上抬高急性廣泛前壁心肌梗死第二十三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六特點：ST向上快速凸起與明顯增高的T波融合（可達(dá)8-16mm)；其前R波短?。ǖ陀赟T段、時間<40ms)與ST-T共同形成墓碑樣改變。意義：見于前降支近段或多支病變；1周內(nèi)并發(fā)癥、死亡率高，預(yù)后不良。

墓碑形ST段抬高第二十四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六③巨R形ST段抬高特點：A.ST段明顯抬高與R波降支和T波融成一斜線下降，R-ST-T酷似“巨R波”

B.QRS：ST抬高導(dǎo)聯(lián)S波減小或消失，QRS時間可增寬

C.

導(dǎo)聯(lián)：外膜區(qū)、背離區(qū)、遠(yuǎn)離區(qū)

D.

時間：一過性出現(xiàn)在早期（偶到急性期）意義：是嚴(yán)重急性缺血損傷的心電圖表現(xiàn)；心率快（P重于T）易誤診為VT遠(yuǎn)離區(qū)導(dǎo)聯(lián)可分辨QRS-ST-T有助鑒別第二十五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六巨R波形ST段抬高

竇速酷似室速第二十六頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六房撲伴“巨R波”第二十七頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六3.ST段抬高的電生理機制ST段對應(yīng)心室肌細(xì)胞復(fù)極2相，正常情況下2相內(nèi)膜-外膜無電位差，ST段位于等電位線AMI早期：外膜瞬時外向鉀電流(Ito)密度↑（內(nèi)膜不敏感）1期切跡加深電壓敏感性ICa-L↓

2期內(nèi)-外膜電位差↑ST抬高第二十八頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六第二十九頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六二、損傷性ST段改變4、臨床意義是AMI早期心肌缺血損傷表現(xiàn)

指出：兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段改變>上限可作為診斷依據(jù)。是AMI早期分型、指導(dǎo)治療的依據(jù)分為：ST段抬高型(再灌注治療)和非ST段抬高型。是AMI定位和相關(guān)動脈分析的依據(jù)第三十頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六ST-T改變的鑒別診斷第三十一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六

三、急性損傷阻滯

⑴

是AMI早期損傷心肌延遲除極的表現(xiàn)特點：●R波升速緩慢（VAT>0.45S)

振幅↑（損傷區(qū)延緩除極不再被對側(cè)心室肌除極向量抵消)QRS時限輕增（>0.10S）

●伴ST段上斜型抬高和T波高尖

●僅一過性在壞死性Q波出現(xiàn)前⑵罕見：一過性Q波

第三十二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六患者女性,69歲,以陣發(fā)性胸骨后緊縮感反復(fù)發(fā)作1個月,加重5d入院。圖A:入院時正常心電圖，QRS時限0.08S.圖B:發(fā)作時心電圖，V2~V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0·15~0·45mV,QRS時限增寬為0.10s,V2、V3導(dǎo)聯(lián)S波減小,呈M型,V4~V6導(dǎo)聯(lián)R波降支出現(xiàn)粗鈍第三十三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六臨床意義此期臨床意義比較明顯,各種實驗室輔助檢查及臨床特點,癥狀演變及疾病轉(zhuǎn)歸提示:雖有嚴(yán)重的冠狀動脈供血不足,但心肌仍處于可逆階段,個體處于危險的病理和亞健康狀態(tài),此期心室肌仍存在不同的舒張期極化狀態(tài),心室自律性很高,這可能是造成急性心肌梗死早期死亡率高的原因第三十四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六

四、缺血