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抗精神病藥物臨床應(yīng)用第一頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六抗精神病藥物臨床應(yīng)用美國(guó)心理健康專(zhuān)家萊曼教授說(shuō):“精神疾病是一種腦部疾病,病人的腦部形狀和正常人不同。造成這個(gè)病的原因可能是遺傳或者懷孕時(shí)出現(xiàn)狀況,并非生活環(huán)境和養(yǎng)育方式造成的?!彼嘎?,如果服用正確藥量,是可以把病狀復(fù)發(fā)率減少到一半,如果再加上輔導(dǎo)以及家人朋友的支持,復(fù)發(fā)率就可以減少到四分之一。精神疾病和心臟病、癌癥等疾病一樣,有很好的科學(xué)治療方法??上У氖?,很多病人并沒(méi)有接受到正確治療,其中,藥量不足就各占了三分之一。第二頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六抗精神病藥物臨床應(yīng)用目前認(rèn)為,幾乎所有的抗精神病藥物都能阻斷腦內(nèi)多巴胺受體(尤其是多巴胺D2受體)而具有抗精神病作用。幾個(gè)主要受體的阻斷作用特點(diǎn)分述如下:(1)多巴胺受體阻斷:主要阻斷D2(2)5-羥色胺受體阻斷作用:主要是阻斷5-HT2A(3)腎上腺素能受體阻斷作用:主要是a1受體(4)膽堿能受體阻斷作用:主要阻斷M1受體(5)組胺受體阻斷作用:主要是阻斷H1受體第三頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六ECT
(電抽搐)氯丙嗪’30s’40s’50s’60s’70s’80s’90s
’00’02氟哌啶醇奮乃靜氟奮乃靜舒必利甲硫噠嗪洛沙平第一代(典型)抗精神病藥物第二代(非典型)抗精神病藥物利培酮
奧氮平
奎硫平
齊拉西酮舍吲哚精神疾病藥物治療的發(fā)展過(guò)程KapurandRemington.AnnRevMed.2001;52:503.Worrel.AmJHealthSystPharm.2000;57:238.阿立哌唑氯氮平第四頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六抗精分藥物分類(lèi)1.按化學(xué)結(jié)構(gòu)分類(lèi)2.按效價(jià)分類(lèi)3.按作用機(jī)制分類(lèi)第五頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六抗精神病藥:化學(xué)結(jié)構(gòu)分類(lèi)吩噻嗪類(lèi)氯丙嗪、甲硫達(dá)嗪、奮乃靜硫雜蒽類(lèi)泰爾登等丁酰苯類(lèi)氟哌啶醇、五氟利多等苯甲酰胺類(lèi)舒必利等二苯二氮卓類(lèi)氯氮平等其他利培酮等第六頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六化學(xué)結(jié)構(gòu)分類(lèi)的意義新藥開(kāi)發(fā)同一基本結(jié)構(gòu)的衍生物活性化學(xué)基團(tuán)的組合臨床應(yīng)用如某個(gè)抗精神病藥在足夠療程下效果不佳,則可以通過(guò)換用不同化學(xué)結(jié)構(gòu)的藥物來(lái)尋求療效第七頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六抗精神病藥:按效價(jià)的分類(lèi)低效價(jià)類(lèi):臨床應(yīng)用的劑量高,鎮(zhèn)靜作用強(qiáng)(舒必利例外),對(duì)心血管和肝臟的毒性較強(qiáng),而錐體外系反應(yīng)較弱。如氯丙嗪、甲硫達(dá)嗪、泰爾登、氯氮平和舒必利等高效價(jià)類(lèi):臨床應(yīng)用的劑量低,鎮(zhèn)靜作用弱,對(duì)心血管和肝臟的毒性較小,而錐體外系反應(yīng)較強(qiáng)。如氟哌啶醇、奮乃靜、三氟拉嗪、氟奮乃靜等第八頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六效價(jià)分類(lèi)的意義有助于描述藥物副作用與劑量的關(guān)系臨床可以根據(jù)此特點(diǎn)選擇藥物第九頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六高、低效價(jià)類(lèi)藥物的臨床應(yīng)用比較━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━藥物臨床作用低效價(jià)(高劑量)類(lèi)高效價(jià)(低劑量)類(lèi)──────────────────────────抗精神病作用較強(qiáng)強(qiáng)鎮(zhèn)靜作用強(qiáng)較弱對(duì)心血管的副作用較強(qiáng)較弱對(duì)肝臟的副作用較強(qiáng)較弱致EPS的作用較弱
較強(qiáng)有效量較大較小━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第十頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六怎樣理解效價(jià)效價(jià)是產(chǎn)生同量效應(yīng)所需劑量的大小,而不是判斷相同劑量所產(chǎn)生效應(yīng)的強(qiáng)弱抗精神病藥的效價(jià)是相對(duì)于氟哌啶醇而言,是指達(dá)到D2受體相同阻滯程度所需劑量大小第十一頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六典型抗精神病藥——D2受體阻斷作用典型抗精神病藥又稱(chēng)多巴胺受體阻滯劑主要阻滯D2、M1、H1和1受體第十二頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六多巴胺通路第十三頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六多巴胺通路與典型抗精神病藥黑質(zhì)紋狀體通路——EPS中腦邊緣通路——抗精神病作用中腦皮質(zhì)通路——復(fù)雜的作用(陰性癥狀)結(jié)節(jié)漏斗通路——催乳素分泌第十四頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六典型抗精神病藥作用機(jī)制典型抗精神病藥的主要藥理作用為阻斷多巴胺D2受體:對(duì)中腦-皮層和中腦-邊緣系統(tǒng)多巴胺通路的D2受體阻斷效應(yīng):對(duì)陽(yáng)性癥狀具有療效,但會(huì)出現(xiàn)繼發(fā)認(rèn)知缺陷和陰性癥狀。對(duì)黑質(zhì)-紋狀體多巴胺通路的D2受體阻斷效應(yīng):遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙(tardivedyskinesia,TD)和錐體外系副作用(extrapyramidalsymptoms,EPSs)。對(duì)結(jié)節(jié)-漏斗通路的抑制,出現(xiàn)催乳素水平升高。D2受體占有與抗精神病作用的相關(guān)性:65-70%為有效閾值,>80%時(shí),EPSs↑。第十五頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六精神分裂癥的5-HT假說(shuō)1954年提出:致幻劑LSD等是5-HT2受體激動(dòng)劑,導(dǎo)致幻覺(jué)1988年修正為:5-HT功能亢進(jìn)與精神分裂癥的陰性及缺損癥狀有關(guān)第十六頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六5-HT2A受體5-HT2A是非典型抗精神病藥和抗抑郁藥的作用位點(diǎn)陰性癥狀與5-HT2A功能亢進(jìn)可能有關(guān)阻滯5-HT2A可以減少EPS致幻劑LSD與5-HT2A有高度選擇性結(jié)合阻滯5-HT2A可以增高5-HT1A興奮性,改善抑郁及焦慮第十七頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六抗精神病藥的藥理作用分類(lèi)典型抗精神病藥物又稱(chēng)傳統(tǒng)抗精神病藥物,或稱(chēng)多巴胺受體阻滯劑其主要藥理作用為阻斷中樞多巴胺D2受體治療中可產(chǎn)生錐體外系副反應(yīng)和催乳素水平升高代表藥為吩噻嗪類(lèi)和丁酰苯類(lèi)藥物等第十八頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六抗精神病藥的藥理作用分類(lèi)非典型抗精神病藥物又稱(chēng)非傳統(tǒng)抗精神病藥物其主要藥理作用多受體阻斷作用(SDA+NLP),代表藥氯氮平5-HT2A-D2受體阻斷作用(SDA),代表藥利培酮治療劑量不產(chǎn)生或很少產(chǎn)生錐體外系癥狀和催乳素水平升高第十九頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六非典型抗精神病藥的特點(diǎn)在傳統(tǒng)藥物D2受體阻滯作用基礎(chǔ)上增加了5-HT2A受體阻滯作用與傳統(tǒng)藥物相比,有較高效能、對(duì)陰性癥狀有效能改善認(rèn)知功能較低劑量下不產(chǎn)生EPS,長(zhǎng)期使用少有TD催乳素水平升高不明顯或一過(guò)性第二十頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六臨床常用藥物第二十一頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六氯丙嗪:
1952年巴黎精神科醫(yī)生JeanDelay和PierreDeniker試用于躁狂癥和精神分裂癥的治療,取得很好療效?,F(xiàn)代精神藥理學(xué)的開(kāi)始。已在臨床使用近50年,至今國(guó)內(nèi)許多地方仍作為首選藥。
鎮(zhèn)靜作用強(qiáng),對(duì)陽(yáng)性癥狀有效;對(duì)陰性癥狀不顯著,甚至加重抑郁。主要用于I型,對(duì)急性患者效果好,慢性患者較差。對(duì)II型無(wú)效甚至加重病情。不良反應(yīng)明顯.錐體外系反應(yīng)的發(fā)生率高。長(zhǎng)期應(yīng)用可引起遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。內(nèi)分泌改變。M受體阻斷癥狀(便秘、眼壓升高)和α受體阻斷癥狀(血壓下降)。皮疹.常用藥物第二十二頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六奮乃靜:抗精神病作用強(qiáng).(D2受體阻斷作用強(qiáng).)鎮(zhèn)靜,控制精神運(yùn)動(dòng)興奮作用弱于氯丙嗪對(duì)心血管、肝臟、造血系統(tǒng)副作用比氯丙嗪輕對(duì)慢性患者療效比較好/適用于老年、伴有軀體疾病的患者錐體外系癥狀為主(靜坐不能)甲硫噠嗪抗幻覺(jué)妄想作用不如氯丙嗪;鎮(zhèn)靜比氯丙嗪輕兼有調(diào)整情緒,控制焦慮,抑郁的作用錐體外系癥狀較輕。心電改變第二十三頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六氟哌啶醇:精神病、兒童多動(dòng)癥抽動(dòng)穢語(yǔ)征抗幻覺(jué)、妄想、興奮作用強(qiáng),用于慢性患者治療及控制急性興奮燥動(dòng)療效好。錐體外系副作用嚴(yán)重心血管,肝臟副作用較輕舒必利:用于精神分裂癥的緊張性癥狀、抑郁發(fā)作抗精神病作用強(qiáng),對(duì)陰性癥狀、抑郁有效錐體外系副反應(yīng)輕;內(nèi)分泌改變明顯第二十四頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六氯氮平:苯二氮卓類(lèi)衍生物。20世紀(jì)60年代末開(kāi)發(fā)成功。1974年曾經(jīng)因報(bào)道1%發(fā)生致死性粒細(xì)胞缺乏癥和10%粒細(xì)胞減少癥而撤出市場(chǎng)。但因其對(duì)陰性癥狀的改善效果以及幾乎無(wú)錐體外系癥狀而引起重視,被視為第一個(gè)非經(jīng)典抗精神分裂癥藥物。目前在很多地方已作為首選藥物。選擇性阻斷D4受體,對(duì)黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)的D2、D3受體幾無(wú)親和力。無(wú)錐體外系反應(yīng)和內(nèi)分泌方面的副作用。5—HT—DA受體拮抗劑,協(xié)調(diào)5—HT和DA系統(tǒng)的相互作用和平衡。作用強(qiáng),對(duì)其他藥物無(wú)效的病例仍有效。對(duì)陽(yáng)性,陰性癥狀都有效。對(duì)氯丙嗪引起的遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙也有改善作用。對(duì)情感淡漠和邏輯思維障礙改善較差;抗膽堿,抗α,抗組胺副作用;粒細(xì)胞減少。第二十五頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六利培酮(維思通)1984年合成,1986年試用于臨床,1994年通過(guò)FDA批準(zhǔn)。
阻斷D2受體和5-HT2A受體,調(diào)節(jié)平衡。改善精神分裂癥陽(yáng)性癥狀、陰性癥狀、情感癥狀;用于精神分裂癥急慢性病人及其他精神病的陽(yáng)性、陰性癥狀。改善陽(yáng)性癥狀方面療效與氟哌啶醇相當(dāng)。小劑量鎮(zhèn)靜、錐體外系反應(yīng)、抗膽堿等副作用輕;主要不良反應(yīng)有靜坐不能、遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙、激越、失眠以及泌乳、閉經(jīng)等。第二十六頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六
由氯氮平改造而來(lái),藥理作用與氯氮平類(lèi)似(阻斷D2、5HT、膽堿受體),療效相似。對(duì)精神分裂癥陽(yáng)性或陰性癥狀均有較好的療效。沒(méi)有粒細(xì)胞減少的副作用。半衰期長(zhǎng)(30h),故可一日一次給藥,治療依從性較好。主要副作用為頭暈、嗜睡、便秘、體重增加等。食欲增強(qiáng)和體重增加常見(jiàn),易發(fā)生在治療早期,是影響治療的主要原因之一。奧氮平(olanzapine)第二十七頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六阻斷D2受體和5-HT2受體。(H1受體、α1受體)陽(yáng)性、陰性癥狀、抑郁、認(rèn)知缺陷等。有效劑量范圍較寬,具有一定的量效關(guān)系。幾乎不引起錐體外系反應(yīng)及遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙,不引起泌乳素升高,因此治療依從性較好。主要副作用是嗜睡、體位性低血壓等。對(duì)心境障礙也有一定療效,具有穩(wěn)定心境的作用。喹硫平(奎地平,quetiapine)第二十八頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六喹啉酮衍生物,第三代非典型抗精神病藥物。與D2
、D3、5-HT1A和5-HT2A受體有很高的親和力(1)是D2受體的部分激動(dòng)劑。在活體DA功能亢進(jìn)的模型中顯示出較強(qiáng)的阻滯作用,從而改善精神分裂癥的陽(yáng)性癥狀;而在活體DA功能低下的模型中顯示出較強(qiáng)的激動(dòng)作用,從而改善精神分裂癥的陰性癥狀;(2)是5-HT1A
受體的部分激動(dòng)劑和5-HT2A
受體的拮抗劑。改善焦慮、抑郁、認(rèn)知缺損等癥狀。有效劑量范圍10~30mg/日。EPS與高泌乳素的發(fā)生率低,但有增加糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。阿立哌唑(aripiprazole)第二十九頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六5-HT2/D2受體阻滯劑在老年人及輕中度肝腎損害者體內(nèi)動(dòng)學(xué)參數(shù)與正常人無(wú)明顯差異,不必作較大的劑量調(diào)整。副作用輕,在治療過(guò)程較少引起體位性低血壓、鎮(zhèn)靜、認(rèn)知功能損害、體重增加等不良反應(yīng)。(對(duì)NE受體、對(duì)H1受體和M受體的拮抗作用較弱)齊哌西酮(ziprasidone)第三十頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六抗精神病藥物的不良反應(yīng)常見(jiàn)不良反應(yīng)第三十一頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六1、過(guò)度鎮(zhèn)靜機(jī)制:與藥物阻斷組胺H1等受體作用有關(guān)藥物:多見(jiàn)于氯丙嗪、硫利達(dá)嗪、氯氮平處理:①睡前服用②嚴(yán)重者減藥或換藥③告誡勿開(kāi)車(chē)、操縱機(jī)器、高空作業(yè)第三十二頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2、體位性低血壓機(jī)制:藥物對(duì)α-腎上腺素能受體作用有關(guān)。見(jiàn)于起始藥量大、加量過(guò)快。藥物:多見(jiàn)于氯丙嗪、硫利達(dá)嗪、氯氮平,利培酮、奧氮平、奎硫平亦有報(bào)導(dǎo)。處理:告誡患者,起始量小、緩慢加量。發(fā)生時(shí)須平臥、頭低位,監(jiān)測(cè)血壓,必要時(shí)靜脈滴注葡萄糖,減量或換藥。第三十三頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六3、流涎機(jī)制:藥物激動(dòng)毒蕈堿能M4受體有關(guān)。藥物:氯氮平最多見(jiàn),約64.3%患者出現(xiàn)。最近發(fā)現(xiàn)氯氮平不增加唾液量而是減少了吞咽。處理:側(cè)臥位,利于口涎流出,防止吸入氣管,必要時(shí)減量或換藥。第三十四頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六4、錐體外系不良反應(yīng)(包括Eps表現(xiàn)和TD)機(jī)制:藥物阻斷多巴胺受體。藥物:氟哌啶醇(發(fā)生率80%)、氟奮乃靜、奮乃靜第一代藥物。第二代藥物利培酮?jiǎng)┝肯嚓P(guān)Eps,余藥風(fēng)險(xiǎn)較低。處理:給予抗膽堿能藥物。減量。第三十五頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六5、催乳素水平升高機(jī)制:藥物拮抗下丘腦——垂體結(jié)節(jié)漏斗區(qū)DA
受體有關(guān)??赡苡绊懺陆?jīng)、性功能、骨質(zhì)疏松、乳汁分泌。藥物:第一代藥物、第二代藥物的利培酮、奧氮平劑量相關(guān)性升高催乳素。處理:減藥、停藥、DA受體激動(dòng)劑,和激素處理,中藥調(diào)經(jīng),必要時(shí)換藥。第三十六頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六6、抗膽堿作用引發(fā)的癥狀機(jī)制:與藥物阻斷毒蕈堿受體有關(guān)表現(xiàn)有周緣和中樞抗膽堿能樣癥狀。藥物:氯丙嗪、硫利達(dá)嗪、氯氮平、奧氮平多見(jiàn)處理:減藥或停藥、對(duì)癥處理第三十七頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六7、體重改變機(jī)制:可能與藥物的強(qiáng)5HT2c和H1受體親和性有關(guān)?;颊叨嘤惺秤哼M(jìn)。肥胖可能導(dǎo)致糖脂代謝障礙,誘發(fā)II型糖尿病。藥物:氯氮平>奧氮平>奎硫平,第一代藥物亦可致體重增加,氟哌啶醇不明顯。處理:控制飲食,增加活動(dòng),更換藥物。第三十八頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六8、代謝綜合征MS(1)人群患病率:17.14%或10.95%(上海)(2)包括:糖代謝異常(血糖升高);血脂異常;血壓升高;腹型肥胖(3)換用藥物第三十九頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六規(guī)范治療階段急性期治療:至少4-6周(急性期治療效果對(duì)于精分癥患者預(yù)后改善非常重要)鞏固期治療:至少3-6個(gè)月(強(qiáng)調(diào)原藥原劑量)維持期治療:首發(fā)者不少于2-5年(強(qiáng)調(diào)對(duì)于大多數(shù)病人來(lái)說(shuō)需要終生服藥)第四十頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六案例(1)
李某,男,42歲,一年前因生意失敗,回北京借居在父母家。入院半年前的一個(gè)深夜,患者發(fā)現(xiàn)對(duì)面樓里有燈光照到自己的房間。此后漸漸發(fā)現(xiàn)街坊鄰里常常“話(huà)里有話(huà)”,內(nèi)容多涉及患者的隱私,開(kāi)始懷疑自己的房間被人錄音、攝像。入院前三個(gè)月,患者聽(tīng)到腦子里有一個(gè)自稱(chēng)“國(guó)家安全部少校”的人同自己講話(huà),聲稱(chēng)他已成為“全國(guó)一號(hào)嫌犯”,正在對(duì)他實(shí)施全面監(jiān)控。后又出現(xiàn)一個(gè)自稱(chēng)是“老書(shū)記”的女聲為患者辯解,說(shuō)患者是一個(gè)好同志?!吧傩!迸c書(shū)記在許多方面都發(fā)表針?shù)h相對(duì)的意見(jiàn),令患者不勝其煩。入院前半個(gè)月,患者多次走訪(fǎng)各個(gè)政府部門(mén),要求“澄清事實(shí)”、“洗脫罪名”,并計(jì)劃給世界各大報(bào)刊寫(xiě)信,申訴自己“受人迫害”的經(jīng)過(guò)。
第四十一頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六幻覺(jué)妄想狀態(tài)不合作患者合作患者注射典型抗精神病藥物非典型抗精神病藥物+注射苯二氮卓類(lèi)藥物口服非典型或典型抗精神病藥物有效繼續(xù)無(wú)效維持治療換另一種非典型或典型藥物;如果仍無(wú)效,換用第三種非典型藥物;可謹(jǐn)慎用氯氮平或電抽搐無(wú)效無(wú)效,ECT治療典型或非典型抗精神病藥合并使用如果有效,口服相應(yīng)藥物繼續(xù)治療典型或非典型抗精神病藥合并增效劑氯氮平有效繼續(xù)A以幻覺(jué)妄想為主要臨床相的患者治療程序圖第四十二頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六案例(2)
某男,20歲,高三學(xué)生。因急起失眠,言行紊亂兩天入院。一天的晚上做昨業(yè)時(shí),突然說(shuō)很怕,有一伙人要害他家。一見(jiàn)到人就問(wèn),父親是否已被害死等問(wèn)題。并且不愿意呆在家里,病人表現(xiàn)恐懼不安,興奮躁動(dòng),表情迷茫,行為沖動(dòng),用腳踢打聞?dòng)嵹s來(lái)看他的家人,被強(qiáng)行送入醫(yī)院治療。第四十三頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六興奮,激越注射典型抗精神病藥物口服非典型抗精神病藥物+注射苯二氮卓類(lèi)藥物有效,繼續(xù)同幻覺(jué)妄想狀態(tài)合作患者有效繼續(xù)無(wú)效氯氮平;或合并情感穩(wěn)定劑如丙酸鈉
無(wú)效無(wú)效ECTB以興奮激越為主要臨床相的患者治療程序圖第四十四頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六案例(3)
某女,28歲,具有內(nèi)向、孤獨(dú)、缺乏自主性、依賴(lài)性強(qiáng)、敏感多疑、膽小怕羞的性格特點(diǎn)。某日當(dāng)她經(jīng)過(guò)鄰居家門(mén)口時(shí),恰好鄰居吐了一口唾沫,她就認(rèn)為是沖著她的,心里總不舒坦,悶悶不樂(lè),時(shí)不時(shí)發(fā)呆。沒(méi)過(guò)多久,就出現(xiàn)了一連幾小時(shí)地呆呆站立或坐著,不言不語(yǔ),不飲不食,表情呆滯、冷漠,叫她不應(yīng),推亦不動(dòng),象木頭樁子似的,對(duì)周?chē)挛锖翢o(wú)反應(yīng)。但是,在安靜環(huán)境下,向患者小聲耳語(yǔ)時(shí),又偶爾可以回答。被家人送入醫(yī)院治療。第四十五頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六緊張癥狀群靜脈注射舒必利有效,繼續(xù)治療無(wú)效口服舒必利口服非典型抗精神病藥無(wú)效ECTC表現(xiàn)為緊張癥狀群的患者治療程序圖第四十六頁(yè),共五十一頁(yè),編輯于2023年,星期六案例(4)
彭某,男,19歲,3年前無(wú)明顯誘因漸出現(xiàn)孤僻、被動(dòng)、懶散,上課時(shí)心不在焉,下課后完不成作業(yè),與同學(xué)們疏遠(yuǎn),放學(xué)回家就躲進(jìn)自己的房間,見(jiàn)了家人也無(wú)話(huà)可說(shuō)。新的學(xué)期開(kāi)始后,他更加懶散,上學(xué)遲到是家常便飯,有時(shí)干脆曠課,獨(dú)自呆坐出神。家里人幾乎辦法都想盡了,就是無(wú)法改變他的狀況。后來(lái)成績(jī)?cè)絹?lái)越差,不再愿意去學(xué)校,經(jīng)常獨(dú)自發(fā)笑,自言自語(yǔ)等。家里第
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