動脈粥樣硬化演示文稿

動脈粥樣硬化演示文稿當前第1頁\共有84頁\編于星期五\18點一、概述二、病因與發(fā)病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病當前第2頁\共有84頁\編于星期五\18點概念：血脂異常；管壁成分改變。病變特征：脂質沉積，管壁增厚變硬。全身多器官受累。臨床表現：多器官缺血表現，心、腦、腎最突出。發(fā)病情況：中、老年人；北方高于南方。一、概述當前第3頁\共有84頁\編于星期五\18點區(qū)別動脈粥樣硬化（AS）與動脈硬化動脈硬化：指動脈壁增厚、失去彈性的一類疾病。包括AS、細動脈硬化、動脈中層鈣化當前第4頁\共有84頁\編于星期五\18點一、概述二、病因與發(fā)病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病當前第5頁\共有84頁\編于星期五\18點

（一）危險因素1.血脂異常2.能引起繼發(fā)性高血脂的疾病3.高血壓4.吸煙5.年齡6.遺傳因素7.其它因素

二、病因和發(fā)病機制當前第6頁\共有84頁\編于星期五\18點

1、血脂異常（hyperlipidemia）

致AS性脂蛋白表型LDL、TG、VLDL、apoB；HDL-C、apoA-I。當前第7頁\共有84頁\編于星期五\18點（1）糖尿病及高胰島素：肝過度合成VLDL。（2）甲減：引起高膽固醇血癥，LDL（3）腎病綜合征：低蛋白血癥直接刺激肝合成分泌LDL和LP（αβ）。2、能引起繼發(fā)性高血脂的疾病當前第8頁\共有84頁\編于星期五\18點3、高血壓原因：內皮損傷和功能障礙，脂質和胰島素代謝異常4、吸煙心肌梗死主要的、獨立的危險因子，可能與內皮損傷和血管內CO升高有關。當前第9頁\共有84頁\編于星期五\18點5、年齡：年齡↑，發(fā)病率↑。6、遺傳因素：FH，LDL受體基因突變、功能缺陷。7、其它因素：性別（女性低），病毒感染，體重超重。

當前第10頁\共有84頁\編于星期五\18點（二）發(fā)病機制1、損傷應答學說2、脂源性（脂質滲入）學說3、單核巨噬細胞作用學說4、致突變學說5、受體缺失學說當前第11頁\共有84頁\編于星期五\18點EC損傷→GF（MPC-1、PDGF、TGF-β）→單核細胞聚集、粘附→清道夫受體等介導→單核細胞源性泡沫細胞形成；EC更新增生并分泌GF→動脈中膜SMC↑→遷入內膜→增生轉化分泌細胞因子、ECM→SMC源性泡沫細胞形成；

1.損傷應答學說當前第12頁\共有84頁\編于星期五\18點

高脂血癥有因果關系EC損傷→血管通透性↑→脂蛋白滲透入內膜→巨噬細胞清除+血管SMC↑→斑塊形成

圖

2.脂源性（脂質滲入）學說：

始動因素當前第13頁\共有84頁\編于星期五\18點單核細胞遷入當前第14頁\共有84頁\編于星期五\18點

A、吞噬作用；B、促進增殖作用；C、參與炎癥與免疫過程

4.致突變學說：突變的SMC產生子代細胞，遷入內膜、分裂增生形成斑塊；

5.受體缺失學說：LDL受體減少3.單核巨噬細胞作用學說：當前第15頁\共有84頁\編于星期五\18點一、概述二、病因與發(fā)病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病當前第16頁\共有84頁\編于星期五\18點三、病理變化

（一）特點（二）基本病變（三）主要動脈的病變當前第17頁\共有84頁\編于星期五\18點a.隨年齡增加b.主要受累的動脈主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈。c.好發(fā)部位動脈分支開口、血管彎曲的凸面d.分期脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊。（一）特點當前第18頁\共有84頁\編于星期五\18點（二）基本病變1、脂紋(fattystreak)2、纖維斑塊(fibrousplaque)3、粥樣斑塊(atheromatous)4、復合性病變（complicatedlesion）當前第19頁\共有84頁\編于星期五\18點

1、脂紋(fattystreak)：

早期病變（主動脈后壁，分支開口處）。肉眼：黃色斑點或條紋。圖鏡下：泡沫細胞聚積（巨噬細胞源性、肌源性）圖蘇丹Ⅲ染色（二）基本病變當前第20頁\共有84頁\編于星期五\18點動脈粥樣硬化癥（脂質條紋）當前第21頁\共有84頁\編于星期五\18點脂紋形成模式圖當前第22頁\共有84頁\編于星期五\18點

脂紋的進展當前第23頁\共有84頁\編于星期五\18點2、纖維斑塊(fibrousplaque)

肉眼：隆起的斑塊，黃色或特點瓷白色。鏡下：纖維帽，帽下為SMC、泡沫細胞等。

當前第24頁\共有84頁\編于星期五\18點

肉眼：灰黃色斑塊，黃色粥糜樣物。內膜：纖維帽，帽下為壞死組織，有膽固醇結晶、鈣鹽沉積等。中膜：受壓萎縮。

3、粥樣斑塊(atheromatous):鏡下當前第25頁\共有84頁\編于星期五\18點粥樣斑塊當前第26頁\共有84頁\編于星期五\18點

動脈粥樣硬化癥（粥樣斑塊）當前第27頁\共有84頁\編于星期五\18點動脈粥樣硬化癥(輕，中，重)當前第28頁\共有84頁\編于星期五\18點

大動脈粥樣硬化當前第29頁\共有84頁\編于星期五\18點

泡沫細胞當前第30頁\共有84頁\編于星期五\18點膽固醇結晶當前第31頁\共有84頁\編于星期五\18點4、復合性病變1.斑塊內出血：邊緣薄壁血管破裂致血腫。2.斑塊破裂：潰瘍形成，栓塞。最危險的并發(fā)癥。3.血栓形成：梗死，栓塞。4.鈣化：常見于老人，血管硬、脆。5.動脈瘤形成：局限性擴張。6.血管腔狹窄：當前第32頁\共有84頁\編于星期五\18點

斑塊內出血當前第33頁\共有84頁\編于星期五\18點血栓形成當前第34頁\共有84頁\編于星期五\18點

冠狀A粥樣硬化伴血栓形成當前第35頁\共有84頁\編于星期五\18點冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成當前第36頁\共有84頁\編于星期五\18點

鈣化當前第37頁\共有84頁\編于星期五\18點大動脈瘤當前第38頁\共有84頁\編于星期五\18點三、病理變化

（一）特點（二）基本病變（三）主要動脈的病變當前第39頁\共有84頁\編于星期五\18點主要動脈病變及臨床表現1.主動脈粥樣硬化2.頸動脈及腦動脈粥樣硬化3.腎動脈粥樣硬化當前第40頁\共有84頁\編于星期五\18點

1、主動脈粥樣硬化

好發(fā)部位：腹主A>胸主A>升主A、后壁及分支開口處。臨床表現：收縮壓，脈壓。當前第41頁\共有84頁\編于星期五\18點主動脈粥樣硬化當前第42頁\共有84頁\編于星期五\18點2、頸動脈及腦動脈粥樣硬化好發(fā)部位：頸內動脈起始部，基底動脈，大腦中動脈及Willi’s環(huán)。臨床表現：腦萎縮、梗死、腦出血。

當前第43頁\共有84頁\編于星期五\18點腦基底動脈環(huán)粥樣硬化當前第44頁\共有84頁\編于星期五\18點3、腎動脈粥樣硬化好發(fā)部位：腎A開口處，葉間A及弓形A。臨床表現：腎性高血壓，腎梗死，AS性固縮腎。當前第45頁\共有84頁\編于星期五\18點

4、四肢動脈粥樣硬化下肢重，臨床表現為間歇性跛行，干性壞疽。

5、腸系膜動脈粥樣硬化：

當前第46頁\共有84頁\編于星期五\18點一、概述二、病因與發(fā)病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病當前第47頁\共有84頁\編于星期五\18點冠狀動脈粥樣硬化及冠心病一.冠狀動脈粥樣硬化癥二.冠心病1.心絞痛2.心肌梗死3.心肌纖維化4.冠狀動脈猝死

當前第48頁\共有84頁\編于星期五\18點（一）發(fā)病情況男>女，北方>南方35-55歲時發(fā)展較快，以年平均8.6%速度遞增。一、冠狀動脈粥樣硬化癥當前第49頁\共有84頁\編于星期五\18點

發(fā)病部位：左冠狀A前降支>右主干>左主干>左旋支，后降支。病理變化：位于心壁側，新月形，管腔呈偏心性狹窄。（二）病變部位當前第50頁\共有84頁\編于星期五\18點冠狀動脈粥樣硬化當前第51頁\共有84頁\編于星期五\18點

Ⅰ級：≦25%Ⅱ級：26%--50%Ⅲ級：51%--75%Ⅳ級：>76%分級根據管腔狹窄的程度：當前第52頁\共有84頁\編于星期五\18點冠狀動脈粥樣硬化當前第53頁\共有84頁\編于星期五\18點二、冠狀動脈性心臟病(CHD)：（一）概念（二）引起原因（三）臨床表現當前第54頁\共有84頁\編于星期五\18點（一）概念簡稱冠心病，是指因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血而引起，也稱缺血性心臟?。↖HD）。冠狀動脈粥樣硬化是最常見的原因。當前第55頁\共有84頁\編于星期五\18點

（二）引起原因

1、冠狀動脈粥樣硬化2、冠狀動脈痙攣3、炎癥性冠狀動脈狹窄4、心肌耗氧量↑而供血不能增加當前第56頁\共有84頁\編于星期五\18點

CHD診斷標準：狹窄>50%，有臨床癥狀或其它證據，如心電圖、病檢、放射性核素等證據。CHD缺血原因：1、冠狀動脈供血不足。2、心肌耗氧量↑，供血不能相應↑。缺血性心臟病當前第57頁\共有84頁\編于星期五\18點（三）臨床表現1、心絞痛2、心肌梗死3、心肌纖維化4、冠狀動脈性猝死當前第58頁\共有84頁\編于星期五\18點

1、心絞痛（anginapectoris）

（1）概念：暫時性缺血、缺氧所致的臨床綜合征。（2）表現：陣發(fā)性胸骨后疼痛。（3）機制：酸性產物、多肽類物質刺激引起。當前第59頁\共有84頁\編于星期五\18點（4）部位：胸骨后、心前區(qū)。

（5）類型：三類①穩(wěn)定型心絞痛（輕型心絞痛）：疼痛性質、時限、強度等穩(wěn)定（1-3月內），病變穩(wěn)定。當前第60頁\共有84頁\編于星期五\18點②不穩(wěn)定型心絞痛疼痛性質、強度等不穩(wěn)定，進行性惡化（1-3月內）。常有復合性病變或動脈痙攣。③變異型心絞痛無誘因，心電圖不同，與痙攣有關。當前第61頁\共有84頁\編于星期五\18點（三）臨床表現1、心絞痛2、心肌梗死3、心肌纖維化4、冠狀動脈性猝死當前第62頁\共有84頁\編于星期五\18點（1）概念：供血中斷，心肌壞死。（2）發(fā)病情況：40歲以上中老年人；冬春季多。（3）類型：①心內膜下心肌梗死②區(qū)域性心肌梗死2、心肌梗死（myocardialinfarction，MI）當前第63頁\共有84頁\編于星期五\18點①心內膜下心肌梗死

指梗死累及心室壁內側1/3心肌，波及肉拄、乳頭肌。

A、特點：左心室四周，多發(fā)性，小灶性壞死；多呈環(huán)狀梗死。B、原因：冠狀動脈3大支嚴重狹窄，有誘因。當前第64頁\共有84頁\編于星期五\18點

心肌梗死當前第65頁\共有84頁\編于星期五\18點②區(qū)域性心肌梗死

又稱透壁性心肌梗死A、特點：部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致；大（2.5cm以上)；累及全層（2/3以上稱厚層梗死）。B、原因：冠脈血栓形成；冠脈痙攣；心肌血供不足，負荷加重。當前第66頁\共有84頁\編于星期五\18點急性心肌梗死當前第67頁\共有84頁\編于星期五\18點急性心肌梗死當前第68頁\共有84頁\編于星期五\18點C、好發(fā)部位和范圍左前降支：50%左室前壁；心尖部、室間隔前2/3。右冠狀動脈：25%左室后壁；室間隔后2/3；右室。當前第69頁\共有84頁\編于星期五\18點D、病理變化動態(tài)演變過程：（1）6小時內：無變化。（2）6小時后：蒼白色。（3）8-9小時：土黃色，凝固性壞死改變。（4）4天后：充血出血帶。（5）7天后：肉芽組織形成。

（6）2-8周：瘢痕形成。當前第70頁\共有84頁\編于星期五\18點E、生化變化SGOP，SGPT，CPK，LDH?？捎糜谛募」Ｋ赖膶嶒炇以\斷，其中CPK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDH1的特異性最高。

當前第71頁\共有84頁\編于星期五\18點

心肌梗死（1-2天）當前第72頁\共有84頁\編于星期五\18點心肌梗死（3-4天）當前第73頁\共有84頁\編于星期五\18點心肌梗死（陳舊性）當前第74頁\共有84頁\編于星期五\18點心肌梗死（1-2周）當前第75頁\共有84頁\編于星期五\18點（4）合并癥1）心力衰竭：梗死累及乳頭肌2）心臟破裂

3）室壁瘤4）附壁血栓形成5）急性心包炎