繼發(fā)性高血壓鑒別診斷

繼發(fā)性高血壓鑒別診斷第一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一主要內(nèi)容一繼發(fā)性高血壓常見病因分類三繼發(fā)性高血壓的常見臨床表現(xiàn)二繼發(fā)性高血壓的病理和發(fā)病機制四繼發(fā)性高血壓的臨床診斷方法及治療第二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一高血壓高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點，由多基因遺傳、環(huán)境及多種危險因素相互作用的全身性疾病。原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓95%5-10%第三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一繼發(fā)性高血壓定義：指目前醫(yī)學上明確已知原因所致的高血壓。臨床意義：1.診斷原發(fā)性高血壓需除外繼發(fā)性高血壓；2.如能祛除病因，可根治高血壓；3.明確病因，藥物治療有的放矢；4.若不能及時診治，致殘率、致死率極高。第四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一常見病因腎性高血壓腎實質病變腎血管病變腎腫瘤內(nèi)分泌性高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細胞瘤甲狀腺和甲狀旁腺疾病心血管病變：主動脈瓣關閉不全主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎動靜脈瘺完全性房室傳導阻滯其他：睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內(nèi)疾病妊高征嚴重貧血第五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一6作者、報告年份Gifford1969Berglun等1976

Rudnich等1977Danielson等1981Siuclair等1987例數(shù)N=433968966510003783原發(fā)性高血壓89%94%94%95.3%92.1%慢性腎臟疾病5452.45.6腎血管疾病410.21.00.7主動脈縮窄10.10.2——原發(fā)性醛固酮0.50.1—0.10.3柯興綜合征0.2—0.20.10.1嗜鉻細胞瘤0.2—

—0.20.1口服避孕藥—

—

0.20.81.0各種病因高血壓的診斷頻率（%）

第六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一病理和發(fā)病機制腎性高血壓主要發(fā)生于：腎實質病變腎動脈病變腎實質病變病理解剖特點：腎小球玻璃樣變性，間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮和腎細小動脈狹窄。腎動脈病變：腎動脈狹窄導致腎臟血流灌注減少。第七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一腎實質性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不良腎結核、腎結石、腎腫瘤結締組織疾病所致腎臟病變糖尿病腎病腎淀粉樣變放射性腎炎創(chuàng)傷性腎損害泌尿道阻塞所致腎臟病變第八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一腎血管性高血壓各種病因導致單側或雙側腎動脈主干和分支狹窄引起血流動力學嚴重障礙動脈粥樣硬化大動脈炎纖維肌性發(fā)育不良第九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素轉換酶血管緊張素II刺激分泌醛固酮醛固酮以上病變造成腎缺血缺氧，分泌多種升高血壓的因子第十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一病理和發(fā)病機制內(nèi)分泌性高血壓

皮質醇增多癥：下丘腦垂體分泌ACTH樣物質刺激腎上腺皮質增生或發(fā)生腫瘤，造成腎上腺皮質激素分泌增多，鈉水潴留。

嗜鉻細胞瘤：釋放過量兒茶酚胺，引起陣發(fā)性或持續(xù)性血壓增高。

原發(fā)性醛固酮增多癥：腎上腺皮質增生或腫瘤所致醛固酮自主性分泌過多，導致鈉水潴留。第十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一病理和發(fā)病機制大血管病變：先天性主動脈縮窄和多發(fā)性大動脈炎等，可在主動脈各段造成狹窄。顱腦病變：主要是由于顱內(nèi)壓增高所致。高原?。褐饕c高原氣壓及氧分壓低致組織缺氧有關。第十二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一病理和發(fā)病機制口服避孕藥：長期服用雌激素可激活RAAS而致血壓增高，停藥可逐漸恢復。第十三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一繼發(fā)性高血壓的特征第十四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一篩查對象中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征或實驗室檢查有懷疑線索者降壓藥聯(lián)合治療效果差急進性和惡性高血壓患者第十五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一提示繼發(fā)性高血壓的病史及臨床表現(xiàn)高血壓的病程、血壓水平、治療的反應：

頑固性惡性高血壓；突發(fā)高血壓或原來控制良好的高血壓惡化多囊腎的家族史腎臟疾?。貉?、蛋白尿、腎功能不全服用藥物：避孕藥、激素等陣發(fā)性頭疼、心悸、焦慮、出汗睡眠呼吸暫停綜合癥第十六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一繼發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)線索

陣發(fā)性高血壓：嗜鉻細胞瘤、腎上腺髓質增生低鉀肌無力并高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥向心性肥胖并高血壓：皮質醇增多癥浮腫蛋白尿并高血壓：腎實質性高血壓血管雜音并高血壓：腎血管性高血壓、主動脈縮窄、大動脈炎第十七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一提示繼發(fā)性高血壓的體征Cushing面容腹部異常包塊（多囊腎、嗜鉻細胞瘤）胸部及腹部動脈雜音（主動脈及腎動脈狹窄）股動脈搏動減弱或消失（主動脈狹窄）甲狀腺腫大伴血管雜音（甲亢）主動脈瓣舒張器雜音（主動脈瓣關閉不全）第十八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一實驗室檢查由簡單到復雜，根據(jù)臨床線索依次進行1.常規(guī)檢查

血、尿常規(guī)、血清肌酐、雙腎、腎動脈及腎上腺超聲；2.專業(yè)范疇檢查：

血漿腎素活性、醛固酮、皮質激素和兒茶酚胺水平主動脈和腎動脈CTA或MRA、腎和腎上腺CT或MRI，睡眠呼吸監(jiān)測。

第十九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一腎實質性高血壓很常見診斷線索：腎炎病史、多囊腎家族史尿常規(guī)提示紅細胞和尿蛋白持續(xù)陽性鏡下可見管型和紅細胞腎功能不全第二十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一腎實質性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實質性高血壓長時間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常腎功能不良后出現(xiàn)高血壓腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）腎小球濾過功能障礙（蛋白尿）面色紅潤面色蒼白（合并貧血）血壓較容易控制血壓高且難以控制第二十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一腎血管性高血壓是單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因：多發(fā)性大動脈炎腎動脈纖維肌性發(fā)育不良動脈粥樣硬化發(fā)病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS第二十二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一腎血管性高血壓的臨床特征第二十三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一腎血管性高血壓

診斷線索：臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本病多有舒張壓中、重度升高上腹部或背部肋脊角可聞及雜音靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷腎動脈造影可明確診斷第二十四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一腎血管性高血壓治療：經(jīng)皮腎動脈成形術手術治療：血運重建；腎移植；腎切除雙側腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB第二十五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一原發(fā)性醛固酮增多癥

病因及發(fā)病機理：腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致第二十六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一原發(fā)性醛固酮增多癥過去的診斷標準：高血壓、低血鉀、高醛固酮、低腎素，發(fā)病率只占高血壓人群的1%?現(xiàn)在認識到大部分原醛病人無低血鉀，過去的診斷標準大大低估了本病的發(fā)病率?Mosso報道：原醛伴有低血鉀的病人只占16%?近幾年世界各地的流行病學研究表明，原醛占高血壓人群5－25%?有一組文獻報道：2140例未選擇的高血壓病人中，原醛占7%（4.9-9.5%)第二十七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一原發(fā)性醛固酮增多癥僅少部分原醛患者伴低血鉀(9%to37%)多見于嚴重病例50%腎上腺腺瘤患者及17%特發(fā)性腎上腺增生患者血鉀<3.5mmol/L低鉀血癥敏感性及特異性較低,在原醛的診斷中預測價值不大第二十八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一原發(fā)性醛固酮增多癥的篩查高血壓病2級(>160-179/100-109mmHg)(8%),3級(>180/110mmHg)(13%),或頑固性高血壓(17-23%);高血壓合并自發(fā)或服用利尿劑后低鉀血癥;高血壓合并腎上腺偶發(fā)瘤(2%);高血壓具有早發(fā)性高血壓家族史或年輕時即發(fā)生腦血管事件(<40years).高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥的1級親屬第二十九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一篩查方法ARR：醛固酮腎素比值（aldosteronetoreninratio）

ALD(ng/dL)=ALD(nmol/L)×106PRA(ng/ml/h)PRA(ng/L/h)×27.7ARR>30為陽性，敏感性約94%，特異性70%ARR>30為陽性，敏感性約94%，特異性70%ARR>30為陽性，敏感性約94%，特異性70%第三十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一操作流程檢查前準備：停用明顯影響ARR的藥物4周以上，包括：螺內(nèi)酯、阿米洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排鉀利尿藥、甘草提取物、煙草如有必要，可進一步停用影響ARR的其他藥物2周：β受體阻滯劑、NSAID、中樞性α受體阻滯劑、ACEI、ARB、二氫吡啶類Ca通道拮抗劑可使用維拉帕米、特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪等控制血壓

糾正低血鉀，不限制鈉攝入停用口服避孕藥第三十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一操作流程采血條件：6am起床排空膀胱6am-8am站立或坐或行走保持坐位5-15min抽血查醛固酮及腎素小心采血，避免溶血室溫下保存，迅速送檢，優(yōu)先處理。低溫保存將提高腎素活性

第三十二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一原發(fā)性醛固酮增多癥的分型原醛時CT可能的表現(xiàn)雙腎上腺正常單側大腺瘤(>1cm),單側腎上腺單支增粗,單側微腺瘤(≤1cm),雙側大腺瘤或微腺瘤(或兩者同時存在)第三十三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一不同類型原醛的常見CT表現(xiàn)醛固酮腺瘤：低密度結節(jié)(通常直徑<2cm)特發(fā)性醛固酮增生癥：雙腎上腺正?；蚪Y節(jié)樣改變分泌醛固酮的腎上腺皮質癌：通常直徑>4cm，偶而直徑較小第三十四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一治療單側腎上腺增生或腺瘤：腹腔鏡單側腎上腺切除

如患者不能或不愿接受手術治療：口服鹽皮質激素受體拮抗劑第三十五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一圍手術期注意事項：術前處理:糾正高血壓和低鉀血癥術后處理:術后盡早測定血漿醛固酮及腎素活性術后第1天停止補鉀停用安體舒通，如需要減少降壓藥的用量第三十六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一藥物治療不能手術患者給予藥物治療從長期考慮,原醛（腺瘤或單側增生）患者腎上腺切除術較終生用藥有更好的成本效益比雙側腎上腺增生者建議藥物治療：鹽皮質激素受體拮抗劑：螺內(nèi)酯或依普利酮

第三十七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一用藥劑量及注意事項：安體舒通起始劑量12.5to25mgqd.逐漸達到最大有效劑量，最大量100mg/天.依普利酮起始劑量25mgqd或bid.如患者患慢性腎臟疾病III期(GFR<60mL/min/1.73m2),安體舒通及依普利酮用藥要慎重，因有高鉀血癥的風險。IV期患者應避免應用第三十八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質、交感神經(jīng)節(jié)及其他部位的嗜鉻組織持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂第三十九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一嗜鉻細胞瘤10%規(guī)則：10%在腎上腺外10%呈惡性10%為家族性10%出現(xiàn)于兒童10%瘤體在雙側10%為多發(fā)性第四十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一嗜鉻細胞瘤的臨床特點

陣發(fā)性血壓顯著升高，或持續(xù)性血壓升高陣發(fā)性加重高血壓與低血壓交替發(fā)生伴明顯交感神經(jīng)興奮癥狀：頭痛、心悸、大汗三聯(lián)癥體型多消瘦CT顯示腎上腺占位病變，多位于右側，直徑3～5cm以上第四十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一嗜鉻細胞瘤的臨床特點6H表現(xiàn)：Hypertension(高血壓)Headache(頭痛)Heartconsciousness(心悸)Hypermetabolism(高代謝狀態(tài))Hyperglycemia(高血糖)Hyperhidrosis(多汗)第四十二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一嗜鉻細胞瘤的臨床診斷定性診斷：血漿和尿中游離兒茶酚胺（CA）及其代謝產(chǎn)物如VMA(香草基扁桃酸)測定，直接檢測CA易出現(xiàn)假陰性。CA中間產(chǎn)物甲氧基腎上腺素類物質（MNS）以滲漏形式持續(xù)性釋放入血，血漿游離MNS和尿分餾的甲氧基腎上腺素的診斷敏感性優(yōu)于CA的測定。第四十三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一定性診斷24小時尿3-甲基-4羥基苦杏仁酸(簡稱VMA)測定:VMA為CA終產(chǎn)物，敏感性46—67%，假陰性率41%，但特異性高達95%

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