級藥學本科泌尿演示文稿

級藥學本科泌尿演示文稿1當前第1頁\共有25頁\編于星期五\11點（優(yōu)選）級藥學本科泌尿當前第2頁\共有25頁\編于星期五\11點3RBF：腎血流量RPF：腎血漿流量GFR：腎小球濾過率腎血流量的自身調節(jié)當前第3頁\共有25頁\編于星期五\11點（二）球-管平衡

1.概念：近曲小管對溶質、水的重吸收量與腎小球濾過量之間保持一定的平衡關系的現(xiàn)象。重吸收量/濾過量≈65～70%2.機制：除與近曲小管對Na+、H2O重吸收的泵-

漏現(xiàn)象有關外，主要與管周毛細血管壓和血漿膠體滲透壓的改變有關。意義：尿中排出的水和溶質不致因GFR增減出現(xiàn)大幅度的變動4當前第4頁\共有25頁\編于星期五\11點（三）小管液中溶質的濃度

小管液中的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量(排出1g溶質，約需溶解于15ml水)。當溶質↑→滲透壓↑→腎小管對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(稀釋)→Na+重吸收↓(擾亂球-管平衡)→尿量↑→滲透性利尿

滲透性利尿：如:糖尿病的多尿、甘露醇、山梨醇；5當前第5頁\共有25頁\編于星期五\11點二、神經(jīng)體液調節(jié)

（一）腎交感神經(jīng)的作用:T12-L2脊髓側角

運動、高溫、大出血、缺O(jiān)2、劇痛→釋放NE：①激活α受體：入球與出球小A收縮(收縮程度：A入＞A出)→腎毛細血管壓↓、腎血漿流量↓,有效濾過壓↓→GFR↓;②激活α受體：近端小管和髓袢上皮細胞重吸收水和NaCl↑

；③激活β受體：近球細胞釋放腎素→血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)↑→遠曲小管和集合管對水、NaCl的重吸收↑。6當前第6頁\共有25頁\編于星期五\11點7

下丘腦視上核主要合成抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)；室旁核主要合成催產(chǎn)素(oxytocin，OT)。9肽，受體：V1和V2受體V1R：血管平滑肌V2R：遠曲小管和集合管上皮細胞AQP2：水孔蛋白視上核、室旁核ADH、OT和運載蛋白下丘腦垂體束ADH、OXT和運載蛋白ADH、OT和運載蛋白釋放Ca2+

（二）抗利尿激素當前第7頁\共有25頁\編于星期五\11點8血管升壓素(vasopressin,VP)作用：1.提高遠曲小管和集合管對水的通透性2.增加髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收，3.增加內(nèi)髓部集合管對尿素的通透，利于尿濃縮機制：與V2受體結合，使水通道鑲嵌在頂端膜上分泌調節(jié)：血漿晶體滲透壓和循環(huán)血量、動脈血

壓、痛刺激、冷刺激、缺氧、乙醇等當前第8頁\共有25頁\編于星期五\11點1.ADH對尿生成的調節(jié)作用ADH與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結合激活腺苷酸環(huán)化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑內(nèi)髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸收NaCl內(nèi)髓高滲梯度↑尿濃縮↑小管液血液適宜刺激下丘腦釋放ADHADH尿量↓9當前第9頁\共有25頁\編于星期五\11點2.刺激ADH分泌的因素：血漿晶體滲透壓↑(1-2％)循環(huán)血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、應激、惡心、尼古丁、嗎啡中樞滲透壓感受器心房容量感受器動脈壓力感受器下丘腦視上核(主)

室旁核(次)中樞滲透壓感受器血漿晶體滲透壓↓(1-2％)循環(huán)血量↑(5-10％)心房容量感受器動脈壓力感受器ABp↑心房鈉尿肽、乙醇+++++++--下丘腦-垂體束ADH垂體后葉10-----當前第10頁\共有25頁\編于星期五\11點11一次飲一升清水(實線)和一升生理鹽水(虛線)后的排尿率當前第11頁\共有25頁\編于星期五\11點●高滲性脫水：3.ADH的作用特點⑴ADH的有效刺激：晶體滲透壓↑

循環(huán)血量↓(尤為主)⑵循環(huán)血量與晶體滲透壓可相互拮抗或協(xié)同：晶體滲透壓↓晶體滲透壓↑循環(huán)血量↓→ADH↑↑(單獨之和)●低滲性脫水：循環(huán)血量↓→ADH↑(循抗?jié)B)●先給高滲鹽水再給右旋糖酐：晶體滲透壓↑循環(huán)血量↑→ADH↑(滲抗循)12當前第12頁\共有25頁\編于星期五\11點循環(huán)血量↓等適宜刺激（三）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）1.腎素分泌的

刺激因素；2.血管緊張素

對尿生成的調節(jié)；3.醛固酮分泌的刺激因素4.醛固酮對尿生成的調節(jié)；13當前第13頁\共有25頁\編于星期五\11點1.腎素分泌的刺激因素循環(huán)血容量↓腎動脈壓↓入球小動脈牽張感受器致密斑感受器腎動脈壓↓腎血流量↓

球旁器細胞

腎交感N興奮↑GFR↓遠曲小管Na+、Cl-負荷↓NE和EPGE2循環(huán)血容量↓心房容量感受器動脈壓力感受器腎素反射性-++++++NEβ

受體14AⅡ、VP、NO-當前第14頁\共有25頁\編于星期五\11點腎上腺皮質球狀帶血[K+]↑、[Na+]↓腎素2.血管緊張素對尿生成的調節(jié)血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ①最小濃度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等濃度→進一步刺激腎上腺皮質合成與釋放醛固酮；③較高濃度→進一步收縮血管、升高血壓；④另外：刺激腎上腺髓質和交感N分泌釋放

NE、E；刺激ADH、

ACTH釋放。醛固酮ACTH肺血管緊張素轉換酶15血管緊張素酶A保Na+、保H2O、排K+當前第15頁\共有25頁\編于星期五\11點管腔膜Na+通道數(shù)量↑管周膜上Na+-K+泵活動↑促進K+通道開放，泌K+↑線粒體中ATP合成↑→生物能H+-ATP酶↑→泌H+↑3.醛固酮對尿生成的調節(jié)醛固酮小管上皮細胞內(nèi)單純擴散胞漿內(nèi)形成激素-受體復合物細胞核內(nèi)調節(jié)特異mRNA轉錄醛固酮誘導蛋白保3Na+、保H2O、排2K+、泌H+當前第16頁\共有25頁\編于星期五\11點牽張感受器致密斑交感神經(jīng)血壓血容量失血近球細胞腎素

肝血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ血管緊張素Ⅲ轉換酶肺內(nèi)氨基肽酶腎上腺髓質腎上腺皮質球狀帶腎上腺素心輸出量血管收縮醛固酮保鈉、水血壓血容量腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)調節(jié)示意圖當前第17頁\共有25頁\編于星期五\11點18機制：1）ANP→集合管膜受體→cGMP增加→抑制鈉通道→重吸收減少

2）使腎小動脈舒張→GFR↑

3）腎素分泌↓

4）醛固酮分泌↓

5）抗利尿激素分泌↓（四）心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP)

心房肌細胞合成的，28肽，當心房壁受牽拉或血中有

Ach、NE、ADH、高K+等物質時可促進其釋放

作用：促進NaCl、水的排出當前第18頁\共有25頁\編于星期五\11點適宜刺激：

來源：

作用：抑制腎素的分泌抑制ADH的釋放抑制醛固酮的分泌血容量↑、VP↑心房肌合成釋放

心房鈉尿肽

利尿、排鈉通過cGMP使集合管官腔膜上的鈉通道關閉，抑制NaCl的重吸收舒張A出、A入(尤其A入)腎血漿流量↑和GFR↑水鈉重吸收↓當前第19頁\共有25頁\編于星期五\11點20(五)其他激素內(nèi)皮素(endothelin-1,ET-1)：21肽

(1)小A收縮，血管阻力↑，腎血流量↓，GFR↓

(2)抑制集合管上皮細胞Na+-K+-ATP酶，Na+重吸收↓(3)刺激ANP↑和腎素↓NO、NE、E、DA、PG等緩激肽(bradykinnin)：

(1)腎臟小A舒張，促進NO和PG的合成，腎血流量↑，

GFR↑

(2)抑制腎小管上皮細胞對Na+重吸收，并對抗VP的作用，利Na+和利尿當前第20頁\共有25頁\編于星期五\11點第四節(jié)腎功能評價一、血漿清除率(plasmaclearance,C)單位時間內(nèi)腎排出某一物質的總量與血漿中這一物質濃度的比值。

從理論上相當于單位時間內(nèi)腎能夠將多少ml血漿中所含的某物質完全清除出體外的能力。二、方法和意義：

(一)方法：血漿清除率(C)血漿某物質濃度(P)尿中某物質濃度(U)每分鐘尿量(V)×＝21當前第21頁\共有25頁\編于星期五\11點

（二）意義：評價腎對某一物質排泄功能的一個重要指標。※應用不同特性的測定工具藥物（標記物），

就可推算出腎小球濾過率、腎血流量和腎小

管的功能。22當前第22頁\共有25頁\編于星期五\11點1.菊粉：腎排出量為腎小球濾過量與腎小管、集合管的重吸收量和分泌量的代數(shù)和。

U×V=F×P-R+E

某物質濾過后，不被重吸收，也不被分泌則

U×V=F×P，∴F=U×V/P=C即故菊粉的血漿清除率=腎小球濾過率(GFR)。2.內(nèi)生肌酐清除率

C肌酐＝[尿肌酐（mg/L）×24小時尿量（L）/血漿肌酐（mg/L）]（L/24h)正常值：128L/24h

三、測定腎小球濾過率23當前第23頁\共有25頁\編于星期五\11點四、測定腎血流量

※血漿中某一物質（如碘銳特、對氨基馬尿酸），經(jīng)過腎循環(huán)一周后可以被完全清除:U×V=X×P，則C=U×V/P=X

測得腎血漿流量為660ml/min

※腎血流量=660/55×100=1200ml/min

※為腎有效血漿流量和腎有效血流量五、推測腎小管的功能

※

C小于125ml/min，重吸收大于分泌

※

C大于125ml/min，重吸收小于分泌24

3.

葡萄糖：即能自由濾過又能全部重吸收，故葡萄糖的血漿清除率=0時的最大血糖濃度為腎糖閾。當前第24頁\共