胰腺疾病-gai課件

胰腺疾病_gaippt課件41、實際上，我們想要的不是針對犯罪的法律，而是針對瘋狂的法律。——馬克·吐溫42、法律的力量應當跟隨著公民，就像影子跟隨著身體一樣?！惪ɡ麃?3、法律和制度必須跟上人類思想進步。——杰弗遜44、人類受制于法律，法律受制于情理?！小じ焕?5、法律的制定是為了保證每一個人自由發(fā)揮自己的才能，而不是為了束縛他的才能。——羅伯斯庇爾胰腺疾病_gaippt課件胰腺疾病_gaippt課件41、實際上，我們想要的不是針對犯罪的法律，而是針對瘋狂的法律?！R克·吐溫42、法律的力量應當跟隨著公民，就像影子跟隨著身體一樣?！惪ɡ麃?3、法律和制度必須跟上人類思想進步。——杰弗遜44、人類受制于法律，法律受制于情理?！小じ焕?5、法律的制定是為了保證每一個人自由發(fā)揮自己的才能，而不是為了束縛他的才能。——羅伯斯庇爾第四十三章胰腺位于L1～L2前方，位置深，分頭、頸、體、尾四部，前有胃、胃結腸韌帶及系膜。

胰腺外傷，急性胰腺炎時出血或滲液多積于網

膜囊內，形成膿腫或假性囊腫。85%的人膽總管與胰管匯合形成共同通路，開口于十二指腸乳頭（Vater氏壺腹）,是胰腺疾病與膽道疾病相互關聯(lián)的局解基礎。

第一節(jié)、解剖生理概要內分泌來源于胰島，分泌多種激素

B()細胞：數(shù)量最多，分泌胰島素；

A()細胞：分泌胰高糖素；

C()細胞：分泌胃泌素；

D()細胞：分泌生長抑素；

解剖生理概要

Anatomy&physiology一、急性胰腺炎第二節(jié)胰腺炎急性胰腺炎是常見的急腹癥之一。急性胰腺炎不僅是胰腺的局部炎癥，而是常涉及多個臟器病理改變的全身性疾病。特別是重癥AP以病程兇險、發(fā)展迅速、并發(fā)癥多、死亡率高（目前國內報告30.2~39.3%，國外報告為20~60%）而聞名于世，這與AP病因復雜，發(fā)病機制未完全闡明有關。1、梗阻因素（最常見）

局部因素引起胰、膽管開口梗阻

膽道結石

膽道蛔蟲

其次是胰管梗阻---多見于胰管結石

2、過量飲酒

胃酸分泌促胰液素膽囊收縮素

胰液

Oddis括約肌痙攣、水腫

3、暴飲暴食

胰腺過量分泌

胰管部分梗阻

病因學

AetiologyAPOddis括約肌水腫、痙攣胰管梗阻膽源性胰腺炎乙醇4、高脂血癥

5、高鈣血癥：常見于甲旁亢的病人

6、創(chuàng)傷

7、胰腺缺血

8、其它：某些藥物（雌激素）、病毒等

少數(shù)AP病因找不到，稱為特發(fā)性胰腺炎

病因學

Aetiology為什么正常人暴飲暴食不會發(fā)生AP?

主要機制有：

①胰管上皮有粘多糖保護

②大部分胰酶以不激活的酶原形式存在

③血液和胰液中含少量胰酶抑制物

發(fā)病機制與病理生理

Mechanism&pathophysiology

發(fā)病機制與病理生理

Mechanism&pathophysiology胰酶激活胰、膽管梗阻膽汁腸液逆流腺泡破裂胰液外溢胰腺自身消化微循環(huán)障礙大量炎癥介質出血血栓MODSDIC局部反應全身反應

炎癥介質包括IL-2、IL-6、TNF-a、NO、前列腺素等感染

水腫、出血和壞死是急性胰腺炎的基本病理改變

1、水腫性胰腺炎

呈局限性或彌漫性水腫、

腺體增大、被膜緊張。

2、出血和壞死性胰腺炎

腺體大片出血、壞

死，呈深紅色，嚴重時整個胰體變黑，大小

網膜有皂化斑，腹內有血性腹水。

病理

Pathology圖示：急性出血壞死性胰腺炎大體觀圖示：急性出血壞死性胰腺炎鏡下觀3、局部并發(fā)癥

急性液體積聚急性胰腺假囊腫

胰腺壞死

指胰腺實質彌漫或局灶壞死，并有胰周

脂肪壞死。根據感染與否又分為無菌性和感染性胰腺

壞死，CT是目前診斷的最佳方法。

胰腺膿腫

常在發(fā)病后4周或4周以后，由胰腺組織壞

死液化繼發(fā)感染形成。

病理

Pathology

發(fā)病急驟，由于病變程度不同，癥狀和體征等臨床表現(xiàn)也有很大差異。

1、腹痛是主要癥狀，注意腹痛的誘因、部位、

性質、程度、牽涉部位

2、惡心、嘔吐嘔吐后腹痛不緩解為其特點

3、腹膜炎體征腹膜刺激征（+）

臨床表現(xiàn)

Clinicmanifestation4、腹脹

5、其他表現(xiàn)

體溫增高，膽源性AP可有黃疸，肢體抽搐，腹水征（+），左腰部青紫色斑（Grey-Turner征）或臍周青紫色斑（Cullen征）。

6、全身反應

重癥AP常出現(xiàn)休克，以突然休克為主要表現(xiàn)者稱暴發(fā)型急性胰腺炎,還可有代謝紊亂、急性腎衰、ARDS、DIC、消化道出血以及胰性腦病等。

臨床表現(xiàn)

Clinicmanifestation麻痹性腸梗阻腹腔滲出腹水急性腹膜炎

診斷

Diagnosis腹痛腹膜刺激征發(fā)熱腹脹

診斷

Diagnosis解決有無急性胰腺炎？有無嚴重并發(fā)癥？實驗室檢查Laboratoryexamination（1）胰酶測定（Goldstandard）

有重要意義

血淀粉酶

在發(fā)病后3~12小時開始升高，24~48小時達高峰。2~5天正常。正常值8~64溫氏單位或者40~180索氏單位,超正常3倍才有意義，超2倍提示本病；消化道穿孔，腸梗阻時也可升高，一般不超正常上限3倍。

診斷

Diagnosis尿淀粉酶

正常情況下,大量胰淀粉酶入十二指腸，少數(shù)入血；而血中20%經腎過濾排出，該方法簡便，作為首選檢查項目,12~24小時開始上升，下降緩慢。超256溫氏單位或500索氏單位提示本病。

注意

淀粉酶高低與病變的輕重不一定成正比

診斷

Diagnosis血清脂肪酶

明顯升高（正常值23-300U/L）是診斷AP較客觀的指標。

淀粉酶同工酶

當血AMS升高但淀粉酶同工酶不高，可除外AP診斷

（2）其它項目血象、肝功、血鈣、血氣等；（3）診斷性腹穿注意穿刺液顏色、性質、氣

味。該方法簡單、實用，對診斷幫助大。

診斷

Diagnosis放射影像學診斷Radioiconography

腹部X片

橫結腸、胃充氣，左隔升高，胸腔積液

B超

胰腺彌漫腫大，呈弱回聲；胰腺壞死呈現(xiàn)不均勻、不規(guī)則強回聲。受腸氣干擾大。

CT

密度不均勻，邊界模糊。CT對確定診斷、明確壞死部位、胰外侵犯程度、并發(fā)癥以及評價療效有重要價值。

MRI

提供的診斷信息與CT相同

診斷

Diagnosis圖示：急性壞死性胰腺炎CT增強掃描示胰腺邊緣模糊，腹腔大量滲出。

圖示：急性壞死性胰腺炎，CT增強掃描示胰腺邊緣模糊，出現(xiàn)較多低密度壞死區(qū)。

圖示：急性壞死性胰腺炎并假性囊腫形成

胰腺輪廓完全消失

臨床分型Clinictype

1.輕型急性胰腺炎(水腫性胰腺炎)

通常呈急性起病,腹膜炎較局限,常伴有惡心、嘔吐、腹脹、T、WBC計數(shù)增高,血或尿AMS升高。僅引起輕微的臟器功能紊亂，沒有嚴重的腹膜炎體征、嚴重的代謝紊亂以及重癥AP的臨床表現(xiàn)，臨床恢復順利。

診斷

Diagnosis2.重癥急性胰腺炎（出血壞死性胰腺炎）

常并有一個或多個臟器功能障礙，表現(xiàn)為ARDS、急

性腎功能衰竭、DIC、消化道出血以及胰性腦??；

胰腺壞死、假性囊腫或膿腫等局部并發(fā)癥。

腹膜炎嚴重，可有腹部包塊，常伴有嚴重的代謝功能

紊亂，如低鈣血癥、高血糖等。

CT增強對診斷最為有效，B超、腹穿對診斷有幫助。

APACHEII（急性生理和慢性健康評分標準）有助于

評估預后。

診斷

Diagnosis

根據急性胰腺炎類型和病理改變選擇恰當方法

1.水腫型一般非手術治療

2.出血壞死型

尤其合并感染多采用手術

3.膽源性胰腺炎（在胰腺炎中占70%）大多需手術，凡伴有膽道梗阻者，應急診或早期手術，以解除病因。

治療

Treatment非手術療法－抑酶、抗炎、防治并發(fā)癥

抑制胰酶抑肽酶、5-Fu

近年：善寧、施他寧、洛賽克能有效抑制胰腺分泌。

抗菌藥物

早期用藥在于預防，后期使用多針對二

重感染。抗生素選擇對胰腺滲透強、濃度高的藥

物如：泰能、喹諾酮類、甲硝唑等。

防治休克

防治嚴重并發(fā)癥ARDS、急性腎衰、DIC、

消化道出血、胰性腦病等

治療

Treatment體液補充糾正水電解質、酸堿失衡

控制飲食和胃腸減壓

減少胃酸和促胰液素，膽囊收縮素分泌，目的是

減少胰外分泌－－“休息療法”

解痙止痛度冷丁與解痙藥同用

中醫(yī)中藥治療

治療

Treatment手術療法

目的在于將含有胰酶、毒性物質和壞死組織清除。方法有：

（1）清除壞死組織；

（2）灌洗引流

（3）其他：膽源性“T”管引流，胃、空腸造瘺。

手術指征（1）診斷不明

（2）AP繼發(fā)感染

（3）膽源性胰腺炎

（4）經合理保守治療，癥狀惡化

治療

Treatment試用局部和全身統(tǒng)一的觀點闡述AP的病理生理、臨床表現(xiàn)和治療？AP的臨床表現(xiàn)有哪些？如何診斷急性胰腺炎？AP的非手術治療包括哪些內容？

思考題

Questions

二、慢性胰腺炎表現(xiàn)形式急性→慢性起病即為慢性1慢性胰腺炎的臨床表現(xiàn)腹痛—最常見胰腺內外分泌功能下降慢性胰腺炎的四聯(lián)征

腹痛

體重下降

糖尿病

脂肪瀉診

斷B超CTMRIERCP慢性胰腺炎的治療

非手術治療手術治療

非手術治療手術治療

對癥支持治療目的止痛明確診斷飲食解除梗阻糖尿病解除疼痛營養(yǎng)支持保留功能

手

術

方

式解

除

梗

阻胰腺部分切除胰開口部成形胰管空腸吻

合第三節(jié)胰腺囊腫

2023/6/6?假性囊腫：是急性胰腺炎的并發(fā)癥，

少數(shù)是由外傷引起，囊壁無上皮細胞

?真性囊腫：可為先天或后天因素所致，

囊壁為上皮細胞，又稱潴留性囊腫

?腫瘤性囊腫：囊腺瘤和囊腺癌2023/6/6急性胰腺炎或胰腺損傷后，胰腺實質和胰管破裂，胰液外溢，刺激周圍臟器腹膜形成纖維包膜，構成囊腫壁。熟悉內容2023/6/6臨床表現(xiàn)和診斷

?壓迫癥狀：壓迫胃和十二指腸，上腹飽

脹不適，惡心嘔吐；壓迫膽

總管下段，黃疸

?上腹脹痛，上腹腫塊：

?血尿淀粉酶升高：

?B超、CT：熟悉內容2023/6/6治療

▅囊壁尚未成熟，<6周非手術治療，

B超、CT密切觀察囊腫的變化，必要時

（迅速增大、明顯疼痛、合并感染）手術治療。

▅囊壁已成熟，>6cm應手術治療：

?內引流術：囊腫-空腸或囊腫-胃吻合術

?外引流術：適用于明顯感染，囊壁時間

短，不能行內引流者

熟悉內容2023/6/6一、胰腺癌第四節(jié)胰腺癌和壺腹周圍癌

胰腺癌發(fā)病率有逐年增多的趨勢，已成為較常見的消化道系統(tǒng)癌腫。40~70歲占80%，男多于女。

臨床特點

早期診斷困難，手術切除率低，預后差。胰腺癌多發(fā)生于胰頭部，約占2/3，其次是體尾部約占1/4，全胰癌少。

組織學類型以胰管上皮細胞發(fā)生的胰管癌為最多，約占90%。胰頭癌的生物特性：最多見直接浸潤和淋巴轉移。

病理

Pathology直接浸潤

胰腺癌向周圍胰組織浸潤，侵及胰包膜外的神經間隙及小血管，可侵及到肝總A周圍，動脈被包裹而狹窄，累及腹腔神經叢。鉤突部易侵門靜脈及腸系膜上靜脈。向前浸潤可累及十二指腸和結腸。

胰頭導管腺癌可向胰內膽總管下段浸潤，形成環(huán)形狹窄，故而發(fā)生進行性黃疸。

病理

Pathology淋巴轉移

由于胰周淋巴豐富，因而胰頭的淋巴結轉移發(fā)生較早，且多向胰后淋巴結、腹主A旁淋巴結轉移，即使小于2cm的腫瘤，亦可有60%左右的淋巴結轉移而非早期癌。

病理

Pathology

無特異性癥狀，首發(fā)癥狀極易和胃腸、肝膽疾病相混淆。

1.上腹痛和上腹飽脹不適

是最常見的首發(fā)癥狀，早期是胰管、膽管梗阻所致，可向肩背或腰部放射，胰體尾癌以腹痛為主要癥狀，夜間較白天重，體質消耗快。

臨床表現(xiàn)

Clinicmanifestation

2.黃疸

是胰頭癌的最主要癥狀和體征,黃疸發(fā)生于癌浸潤或壓迫，一般呈進行性加重，皮膚瘙癢、脈慢、膽囊大，黃疸加重時，大便呈陶土色

3.消化道癥狀

4.消瘦乏力

5.其它

有膽道梗阻合并感染,時有寒戰(zhàn)易與膽石癥、膽道感染相混淆，腹水常見于癌浸潤腹膜或癌壓迫門靜脈、門靜脈血栓形成，低蛋白血癥

臨床表現(xiàn)

Clinicmanifestation

中老年人近期出現(xiàn)不明原因上腹痛，飽脹不適，食欲不振，消瘦、乏力，已排除胃腸、肝、膽疾病，則疑診胰腺癌，需行以下檢查，以早期發(fā)現(xiàn)。

化驗檢查

（1）血清生化學胰癌早期可有血、尿淀粉酶升高，糖耐量陽性。膽紅素、SGPT、

1-抗胰蛋白酶、核糖核酸胰同工酶均升高。

診斷

Diagnosis（2）免疫學檢查

近年來尋找胰癌特異性抗原腫瘤標記物，在胰癌有一定的陽性率，CEA、胰胎瘤抗原（POA）、胰癌相關抗原（PCAA）、CA19-9等，但在其他消化道癌、肺癌、乳癌血清也有增高。

診斷

Diagnosis影像學檢查

對胰癌的定位和定性診斷有重要作用，有利于手術方案預測

（1）B超可顯示膽、胰管擴張，膽囊腫大，

甚至在黃疸出現(xiàn)前可發(fā)現(xiàn)直徑小于

2cm小胰癌，最近超聲內窺鏡，小

于1cm

（2）CT

呈胰腺增大，輪廓不規(guī)則，有缺損，

密度不均

（3）超聲內鏡

診斷

Diagnosis圖示：胰頭癌并主胰管擴張圖示：胰體尾癌圖示：胰頭癌致膽總管及主胰管梗

阻、擴張形成“雙管征”。（4）X線鋇餐胰頭癌顯示十二指腸曲擴大、

反“3”字征。

（5）ERCP觀乳頭改變，胰管擴張，中斷。

（6）PTHC

適用于膽道擴張者，可顯肝內外

膽管擴張、狹窄、中斷。

（7）MRI（MRCP）

（8）選擇性動脈造影

鑒別診斷

以黃疸為主，需與病毒性肝炎，膽管結石，慢性胰腺炎相鑒別。

診斷

Diagnosis圖示：十二指腸曲擴大、反“3”字征－胰頭癌未有遠處轉移者，應爭取手術切除－胰十二指腸切除，對不能手術者，應手術解除膽道梗阻。

治療

Treatment胰十二指腸切除術后消化道重建方式Periampullaryadenocarcinoma二、壺腹周圍癌指膽總管末端壺腹部和十二指腸乳頭的癌腫，臨床上與胰頭癌有很多共同點，故統(tǒng)稱為壺腹周圍癌。

該病多見于40歲以上男性，雖臨床表現(xiàn)似胰頭癌，但手術切除率和5年生存率明顯高于胰頭癌，其原因是癥狀出現(xiàn)早、早期就醫(yī)。大體形態(tài)有腫瘤型和潰瘍型，以腺癌最多見，其次乳頭狀癌、粘液癌。腫瘤生長首先阻塞膽、胰管開口，引起黃疸、消化不良，引起十二指腸梗阻和上消化道出血，淋巴轉移較胰頭癌出現(xiàn)較晚，晚期可侵犯胰頭、門靜脈。

病理

Pathology早期出現(xiàn)黃疸，由于腫瘤潰爛脫落，黃疸可暫緩解，但隨后又加重，呈波動性為其特點。

合并膽道梗阻，出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、易與膽道結石混淆。

臨床表現(xiàn)

Clinicmanifestation基本同胰頭癌，值得指出ERCP可觀察乳頭部病變、隆起、潰爛、菜花狀，可作活檢，和胰膽管造影聯(lián)用對診斷和鑒別診斷有重要價值。

胰十二指腸切除效果好

診斷

Diagnosis

治療

Treatment胰腺癌的臨床表現(xiàn)有哪些？壺腹周圍癌的臨床特點？

思考題

Questions第五節(jié)胰腺內分泌腫瘤

2023/6/6

胰腺內分泌瘤的類型和臨床癥狀

腫瘤名稱細胞類型分泌激素癥狀

胰島素瘤B胰島素低血糖

胃泌素瘤G胃泌素Zollinger-Ellison綜合癥

腸肽瘤D1

血管活性腸肽Verner-Morrison綜合癥

胰高糖素瘤A胰高糖素糖尿病、皮炎

生長抑素瘤D生長抑素糖尿病、脂肪瀉、膽結石

胰多肽瘤PP胰多肽無癥狀或腹瀉

神經降壓素瘤NT神經降壓素低血壓

類癌EC5-羥色胺類癌綜合癥

2023/6/6☆來源于胰腺B細胞，占胰島細胞瘤

的70-80%

☆90%以上是單發(fā)良性，直徑一般

1-2cm一、胰島素瘤2023/6/6

診斷

臨床表現(xiàn)

發(fā)作性低血糖：

?低血糖腦部癥狀：頭痛、復視、焦慮、行為

異常、神志不清；或一過性驚厥、癲癇發(fā)作

?低血糖一般癥狀：出汗、心慌、面色蒼白、

脈速2023/6/6Whipple三聯(lián)癥：

?空腹時發(fā)生低血糖癥狀

?空腹或發(fā)作時血糖低于2.8mmol/L

?進食或靜脈注射葡萄糖后癥狀緩解2023/6/6實驗室檢查

?反復測定空腹血糖<2.2mmol/L

?糖耐量試驗呈低平曲線

?發(fā)作時伴有血清胰島素水平>25μU/ml

?病人經一夜禁食，胰島素/血糖>0.42023/6/6影像學檢查

B超、CT、MRI、超聲內鏡（EUS）、放射性核素、選擇性動脈造影、經皮經肝門靜脈置管分段取血測胰島素（PTPC