高中生物競賽輔導(dǎo)課件糖代謝

高中生物競賽輔導(dǎo)課件糖代謝第一頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二糖類是多羥基的醛或多羥基酮及其縮聚物和某些衍生物的總稱。最早發(fā)現(xiàn)的幾種糖可用通式Cn(H2O)m表示，又被稱為碳水化合物。糖的概念第二頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二糖的主要生物學(xué)作用糖是自然界含量最為豐富的的有機(jī)物分子，是重要的生物能源物質(zhì)，是細(xì)胞的結(jié)構(gòu)組分，作為其它生物分子的前體，參與細(xì)胞與細(xì)胞間分子識別和信號傳導(dǎo)等。第三頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二單糖最簡單的單糖是丙糖，包括甘油醛和二羥丙酮其它的單糖可以看作是丙糖衍生而來的糖。第四頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二單糖的旋光異構(gòu)

平面偏振光：普通光通過尼科爾棱鏡時由于棱鏡的結(jié)構(gòu)，通過的光只是沿某一平面振動的光波，其它的都被遮斷，這種光稱為平面偏振光。當(dāng)它通過某種具有旋光性的異構(gòu)物溶液，偏振面向右或左旋轉(zhuǎn)。

偏振面：與平面偏振光振動的平面相垂直的平面。第五頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二

不對稱碳原子（手性C原子）：指4個價鍵與4個不同的原子或原子團(tuán)相連接的碳原子。除二羥丙酮外，其它單糖至少含有一個手性C原子，因此都具有旋光異構(gòu)體。如：

L-甘油醛D-甘油醛不對稱碳原子第六頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二

規(guī)定：D型（—OH在右），L—型（—OH在左）

D、L型是兩種不同的物質(zhì)，盡管組成的元素相同，但空間結(jié)構(gòu)不同，表現(xiàn)出不同的性質(zhì)。第七頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二

旋光異構(gòu)體個數(shù)：2n個

n—不對稱C個數(shù)。如四碳糖有2個不對稱C，異構(gòu)體4個。五碳糖有3個不對稱C，異構(gòu)本體23=8個六碳糖有4個不對稱C，異構(gòu)體24=16個。第八頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二

對多個不對稱碳原子，規(guī)定其構(gòu)型時，以距醛基（或酮基）最遠(yuǎn)的不對稱C原子（或靠近伯醇基的不對稱C原子）為標(biāo)準(zhǔn)，－OH在不對稱C原子右邊為D-型，－OH在左邊為L型。第九頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二單糖的環(huán)狀結(jié)構(gòu)和異頭物Glc的鏈狀結(jié)構(gòu)醇羥基很容易與醛或酮形成半縮醛可半縮酮，形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)。第十頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二異頭物第十一頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二C1上的醛基與哪一個C原子上的–OH反應(yīng)：有兩種形式：

1）C1與C5

連接形成氧橋，與吡喃相似，稱吡喃糖。

2）C1

與C4連接形成氧橋，與呋喃相似，稱呋喃糖。天然Glc多以吡喃型存在，因其更穩(wěn)定。

C1上新出現(xiàn)的—OH有2種不同的排列方式，為便于研究，規(guī)定：

α–型：半縮醛（酮）碳上的–OH與決定直鏈結(jié)構(gòu)構(gòu)型（D型或L型）的碳上的–OH處于同一邊者。

β–型：（與α–型相反）不在同一邊者。第十二頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二第十三頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二第十四頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二Glc這種投影式結(jié)構(gòu)過長的氧橋是不合理的，因?yàn)槊總€碳原子的鍵角并非180°，1926年英國化學(xué)家W.H.Haworth提出透視式結(jié)構(gòu)：α-D-

吡喃Glc第十五頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二α-D-

呋喃Glc第十六頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二兩條規(guī)定：

1直鏈?zhǔn)接疫叺摹狾H寫在Haworth環(huán)下面，左邊—OH寫在環(huán)上面。

2未成環(huán)的多余碳原子，如氧橋向右，則寫在環(huán)之上，反之，則寫在環(huán)之下。第十七頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二

單糖的構(gòu)象

構(gòu)象：指一個分子中，不改變共價鍵結(jié)構(gòu)，僅單鏈周圍的原子旋轉(zhuǎn)所產(chǎn)生的原子空間排列。構(gòu)象改變，共價不一定斷裂或重新形成，Haworth設(shè)計的Glc環(huán)狀結(jié)構(gòu)為一個平面，粗線來表示靠讀者的一邊，C–O–C鍵角為108°28,但實(shí)測為111°，形成兩種構(gòu)象：船式、椅式。第十八頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二OCH2OHHOHOOHOHOCH2OHHOHOOHOHOCH2OHOHOHOHOH第十九頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二D－果糖、D－半乳糖、L－鼠李糖、D－甘露糖、L－山梨糖、L－巖藻糖、L－阿拉伯糖、D－核糖、D－脫氧核糖、D－木糖重要的單糖第二十頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二單糖的重要衍生物：糖醇：較穩(wěn)定，有甜味。甘露醇、山梨醇糖醛酸：由單糖的伯醇基氧化而得。葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸氨基糖：糖中的羥基為氨基所取代。D-氨基葡萄糖糖苷：單糖的半縮醛上羥基與非糖物質(zhì)（醇、酚等）的羥基形成的縮醛。洋地黃苷、皂角苷第二十一頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二寡糖：少數(shù)單糖（2~10個）縮合的聚合物。自然界中最常見的寡糖是雙糖。寡糖麥芽糖葡萄糖-（14）葡糖苷第二十二頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二乳糖半乳糖-（14）葡萄苷第二十三頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二纖維二糖葡萄糖-（14）葡糖苷第二十四頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二蔗糖葡萄糖-，（12）果糖苷第二十五頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二

多個單糖基以糖苷鍵相連而形成的高聚物。多糖沒有還原性和變旋現(xiàn)象，無甜味，大多不溶于水。多糖

淀粉直鏈淀粉由250-260個葡萄糖分子，以（1，4）糖苷鍵聚合而成。呈螺旋結(jié)構(gòu)，遇碘顯紫藍(lán)色。支鏈淀粉中除了（14）糖苷鍵構(gòu)成糖鏈以外，在支點(diǎn)處存在（16）糖苷鍵，分子量較高。遇碘顯紫紅色。第二十六頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二直鏈淀粉第二十七頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二支鏈淀粉第二十八頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二糖原由1-4糖苷鍵聯(lián)接的．糖原分子具有較多的分支結(jié)構(gòu)。糖原的分支結(jié)構(gòu)則平均以12個葡萄糖殘基為其分支的長度。遇碘顯紅紫色。第二十九頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二纖維素

由葡萄糖以（14）糖苷鍵連接而成的直鏈，天然纖維素為無臭、無味的白色絲狀物。纖維素不溶于水、稀酸、稀堿和有機(jī)溶劑。不溶于水。第三十頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二糖代謝第三十一頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二淀粉的酶促水解：水解淀粉的淀粉酶有α與β淀粉酶，二者只能水解淀粉中的α-1，4糖苷鍵，水解產(chǎn)物為麥芽糖。α-淀粉酶可以水解淀粉(或糖原)中任何部位的α-1，4糖鍵，β淀粉酶只能從非還原端開始水解。水解淀粉中的α-1，6糖苷鍵的酶是α-1，6糖苷鍵酶淀粉水解的產(chǎn)物為糊精和麥芽糖的混合物。第三十二頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二大多數(shù)動物消化道中缺乏水解β-1，4糖苷鍵的酶，因此對纖維素?zé)o法水解利用。第三十三頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二糖酵解途徑（EMP）第三十四頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二OCH2OHHOOHOHOH+ATPOCH2OHHOOHOHOHP+ADP

G

G-6-PGlucokintase己糖激酶，Mg2＋

反饋抑制反應(yīng)基本不可逆，保證進(jìn)入細(xì)胞的葡萄糖立即被轉(zhuǎn)化葡萄糖葡萄糖-6-磷酸（一）葡萄糖的磷酸化消耗1ATP，需要Mg2+參與第三十五頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二

由于己糖激酶的活性受到產(chǎn)物6－磷酸葡萄糖的反饋抑制，因此，單純依靠己糖激酶的作用，有時無法全部消解機(jī)體內(nèi)的多余游離的葡萄糖。因此，當(dāng)生物體內(nèi)尤其是血液和肝臟細(xì)胞中的游離葡萄糖含量過高時，生物體內(nèi)的葡萄糖激酶會起輔助作用，將多余的葡萄糖轉(zhuǎn)化為6－磷酸葡萄糖。而產(chǎn)物6－磷酸葡萄糖不會反饋抑制葡萄糖激酶的作用，因此可以避免機(jī)體內(nèi)的葡萄糖過多積累產(chǎn)生的危害。第三十六頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二第三十七頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二第三十八頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二OCH2OHHOOHOHOHPGlucosephosphateisomeraseOCH2OHOCH2POHOHF-6-P

G-6-P（葡萄糖-6-磷酸）（果糖-6-磷酸）磷酸葡萄糖異構(gòu)酶（二）葡萄糖-6-磷酸異構(gòu)化形成果糖-6-磷酸

反應(yīng)可逆，醛式葡萄糖變酮式果糖第三十九頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二第四十頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二OCH2OHOCH2POHOH+ATPOCH2OHOCH2POHOHPMg2+F-1,6-2P+ADPF-6-P（6－磷酸果糖）（1、6－二磷酸果糖）磷酸果糖激酶（三）果糖-6-磷酸形成果糖-1,6-二磷酸(磷酸化)

反應(yīng)不可逆。過程需要Mg2+的參與。

磷酸果糖激酶是變構(gòu)酶，催化效率很低，整個糖酵解的速率嚴(yán)格的依賴該酶的活力水平，因此，磷酸果糖激酶是哺乳動物糖酵解途徑中最重要的調(diào)控關(guān)鍵酶。第四十一頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二OCH2OHOCH2POHOHPCH2OC=OCH2OHPDHAPCHOCHOHCH2OP+G-3-PAldolase醛縮酶1、6－二磷酸果糖

（二羥丙酮磷酸）（甘油醛-3-磷酸）（四）果糖-1,6-二磷酸轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?3-磷酸和二羥丙酮磷酸第四十二頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二Triosephosphateisomerase丙糖磷酸異構(gòu)酶（五）二羥丙酮磷酸和甘油醛-3-磷酸的互變異構(gòu)CH2OC=OCH2OHP

二羥丙酮磷酸，DAHPCHOCHOHCH2OP甘油醛-3-磷酸，G-3-P第四十三頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二第四十四頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二CHOCHOHCH2OP+NAD++PiCO~CHOHCH2OPPO+NADH+H+Glyceraldehyde-phosphatedehydrogenase1,3-BPGG-3-P甘油醛-3-磷酸1，3二磷酸甘油酸甘油醛3-磷酸脫氫酶（六）甘油醛-3-磷酸氧化成1,3-二磷酸甘油酸需要NAD＋和Pi的參與第四十五頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二+ADPCOHCHOHCH2OPO+ATP3-PGCO~CHOHCH2OPPO1,3-BPG1，3二磷酸甘油酸3－磷酸甘油酸（七）1,3-二磷酸甘油酸轉(zhuǎn)移高能磷酸基團(tuán)形成ATPMg2+磷酸甘油酸激酶反應(yīng)不可逆，需要Mg2+參與,生成1ATP第四十六頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二Phosphoglyceromutase磷酸甘油酸變位酶（八）3-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)化為2-磷酸甘油酸3-PG3－磷酸甘油酸COHCHOHCH2OPO2-PG2－磷酸甘油酸COOHH—C—O—CH2—OHP第四十七頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二COOHC—O~CH2P+H2OPEP磷酸烯醇式丙酮酸Enolase烯醇化酶，Mg2+COOHH—C—O—CH2—OHP2－磷酸甘油酸2-PG（九）2-磷酸甘油酸脫水生成磷酸烯醇式丙酮酸第四十八頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二COOHC—O~CH2P+ADPPyrkinaseCOOHC—OHCH2+ATP磷酸烯醇式丙酮酸PEP丙酮酸（十）磷酸烯醇丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸岵a(chǎn)生1個ATP分子

Pyr丙酮酸激酶第四十九頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二第五十頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二糖酵解過程中ATP的消耗和生成消耗ATP的步驟:GATP6-磷酸G6-磷酸果糖ATP1,6-二磷酸果糖生成ATP的步驟：1,3-二磷酸甘油酸ATP3-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸ATP

丙酮酸第五十一頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二糖酵解作用的調(diào)節(jié)在代謝途徑中，催化基本上不可逆的反應(yīng)的酶所處部位是控制代謝反應(yīng)的有力部位。在糖酵解途徑中，由己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶所催化的反應(yīng)實(shí)際都是不可逆反應(yīng)，因此，這三種酶都有調(diào)節(jié)糖酵解途徑的作用。它們的活性受到變構(gòu)效應(yīng)物可逆結(jié)合以及酶共價修飾的調(diào)節(jié)。

第五十二頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二(一)磷酸果糖激酶是糖酵解途徑的關(guān)鍵酶和限速酶磷酸果糖激酶哺乳動物酵解途徑的重要調(diào)節(jié)酶，高[ATP]使酶與底物F-6-P結(jié)合曲線由雙曲線變?yōu)镾型。檸檬酸通過加強(qiáng)ATP的抑制效應(yīng)來抑制磷酸果糖激酶活性，從而使糖酵解減慢。21S形雙曲線第五十三頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二(二)果糖-2,6-二磷酸對酵解的調(diào)節(jié)作用

F-2,6-BP（果糖-2,6-二磷酸）是1980年由Henri-GeryHers和EmileVanSchaftinggen新發(fā)現(xiàn)的糖酵解過程調(diào)節(jié)物，是磷酸果糖激酶強(qiáng)有力的激活劑。22第五十四頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二

磷酸果糖激酶6-磷酸果糖1，6-二磷酸果糖激活抑制ATP檸檬酸ADPAMP2，6-二磷酸果糖

激活第五十五頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸激酶丙酮酸(三)己糖激酶和丙酮酸激酶對糖酵解的調(diào)節(jié)作用

G己糖激酶6-磷酸葡萄糖抑制長鏈脂肪酸ATP抑制1.6-二磷酸果糖激活第五十六頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二第五十七頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二糖酵解的產(chǎn)物丙酮酸的去路（一）生成乳酸(丙酮酸Pyr)(乳酸Lac)無氧條件下每分子葡萄糖代謝生成乳酸的總反應(yīng)式：C6H12O6

+2ADP+2Pi2C3H6O3+2ATP+2H2O乳酸葡萄糖第五十八頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二（二）生成乙醇丙酮酸

乙醛

乙醇

CO2NADH+NAD+1.丙酮酸脫羧形成乙醛（不需氧）丙酮酸乙醛丙酮酸脫羧酶(TPP為輔酶)有O2乙酸(釀醋工業(yè))2.乙醛還原成乙醇，同時產(chǎn)生氧化型NAD+乙醇脫H酶(無O2)NADHNAD+乙醛

乙醇發(fā)酵發(fā)面，制作面包，釀酒等第五十九頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二（三）甘油發(fā)酵（酵母的第Ⅱ型發(fā)酵）第六十頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二第六十一頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二糖酵解過程總結(jié)（一）糖酵解的總反應(yīng)式:G+2Pi+2ADP+2NAD+

2CH3COCOOH

+2ATP+2(NADH+H+)+2H2O葡萄糖丙酮酸（二）糖酵解的反應(yīng)部位：細(xì)胞液第六十二頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二糖酵解的生理生化意義：

生成了許多具有高度反應(yīng)活性的中間體,為合成多種重要有機(jī)物提供原料；提供了推動生理活動的能量；把無機(jī)磷變?yōu)榱擞袡C(jī)磷。第六十三頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二三羧酸循環(huán)（TCA）

1937年德國生物學(xué)家Krebs（克雷布斯，1953年因此獲諾貝爾獎）闡明：乙酰CoA的繼續(xù)分解是一個環(huán)式反應(yīng)體系，起點(diǎn)是乙酰CoA與草酰乙酸結(jié)合為具有三個羧基的檸檬酸，故稱為三羧酸循環(huán)（tricarboxylicacid），又叫TCA循環(huán)，Krebs循環(huán)，由于該循環(huán)的第一個產(chǎn)物是檸檬酸，又叫檸檬酸循環(huán)。它不僅是糖代謝的主要途徑，也是蛋白質(zhì)、脂肪分解代謝的最終途徑。

三羧酸循環(huán)的細(xì)胞定位：線粒體內(nèi)第六十四頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二草酰乙酸檸檬酸異檸檬酸a-酮戊二酸琥珀酸輔酶A琥珀酸延胡索酸蘋果酸乙酰輔酶A第六十五頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二丙酮酸的氧化脫羧第六十六頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二TCA生化歷程

1、乙酰CoA與草酰乙酸及H2O縮合生成檸檬酸，放出HS—CoA。

—H2O

不可逆

第六十七頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二2、檸檬酸脫水生成順烏頭酸

+H2O

可逆

第六十八頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二

3、順烏頭酸與H2O加成，生成異檸檬酸

異構(gòu)化反應(yīng)

—H2O可逆

第六十九頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二

通過2——3步，將檸檬酸異構(gòu)化為異檸檬酸。實(shí)質(zhì)是將前者的—OH從C2變到了后者的C3，成為仲醇（由叔醇變?yōu)橹俅迹?，更易氧化?/p>

第七十頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二4—5、異檸檬酸氧化脫羧生成α—酮戊二酸

第一次脫氫脫羧

可逆

消耗1NAD＋，生成1NADH＋H＋，1CO2

第七十一頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二

該酶是別構(gòu)酶，激活劑是ADP，抑制劑是NADH、ATP。

有兩種同工酶：以NAD＋為電子受體，存在于線粒體中，需Mg2＋。

以NADP＋為電子受體，存在于胞液中，需Mn2＋。

第七十二頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二6、α—酮戊二酸氧化脫羧生成琥珀酰CoA

第二次脫氫脫羧

不可逆

消耗1NAD＋，生成1NADH＋H＋，1CO2第七十三頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二7、琥珀酸的生成第七十四頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二

是TCA中唯一直接產(chǎn)生GTP的反應(yīng)，屬于底物磷酸化?？赡?/p>

區(qū)別：

EMP：高能磷酸基團(tuán)直接轉(zhuǎn)移給ADP放能

TCA：琥珀酰CoA中的高能鍵硫酯鍵水解放能

第七十五頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二

8、琥珀酸氧化生成延胡索酸

第三次脫氫（FAD脫氫）可逆生成1FADH2該酶結(jié)合在線粒體內(nèi)膜上，丙二酸是競爭性抑制劑第七十六頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二第七十七頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二9、延胡索酸水化生成蘋果酸

水化作用

可逆消耗1H2O第七十八頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二

10、蘋果酸脫氫氧化生成草酰乙酸

第四次脫氫

可逆消耗1NAD＋，生成1NADH＋H＋

第七十九頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二第八十頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二

總反應(yīng)式：

乙酰CoA＋3NAD＋＋FAD＋GDP＋Pi＋2H2O

2CO2＋3NADH＋3H＋＋FADH2＋GTP

＋HS—CoA

第八十一頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二五、戊糖磷酸途徑phosphopentosepathwayPPP

糖酵解和三羧酸循環(huán)是機(jī)體內(nèi)糖分解代謝的主要徑，但不是唯一途徑。實(shí)驗(yàn)研究也表明：在組織中添加酵解抑制劑如碘乙酸或氟化物等，葡萄糖仍可以被消耗，這說明葡萄糖還有其它的代謝途徑。許多組織細(xì)胞中都存在有另一種葡萄糖降解途徑，即磷酸戊糖途徑（pentosephosphatepathway,PPP），也稱為磷酸己糖旁路（hexosemonophosphatepathway/shunt,HMP）。參與磷酸戊糖途徑的酶類都分布在動物細(xì)胞漿中，動物體中約有30%的葡萄糖通過此途徑分解。

第八十二頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二六、糖的合成、糖異生糖異生是指從非糖物質(zhì)合成葡萄糖的過程。非糖物質(zhì)包括丙酮酸、乳酸、生糖氨基酸、甘油等均可以在哺乳動物的肝臟中轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃＿@一過程基本上是糖酵解途徑的逆過程，但具體過程并不是完全相同，因?yàn)樵诮徒膺^程中有三步是不可逆的反應(yīng)，而在糖異生中要通過其它的旁路途徑來繞過這三步不可逆反應(yīng)，完成糖的異生過程。糖異生的證據(jù)及其生理意義第八十三頁，共八十九頁，編輯于2023年，星期二用整體動物做實(shí)驗(yàn)，禁食24小時，大鼠肝臟中的糖原由7%降低到1%，飼喂乳酸