內(nèi)分泌及營養(yǎng)代謝性疾病的診療（內(nèi)科學(xué)課件）

甲狀腺功能亢進(jìn)癥目錄第一節(jié)輔助檢查1第二節(jié)診斷治療2第一節(jié)輔助檢查輔助檢查（一）甲狀腺激素測定（二）甲狀腺自身抗體測定

（三）甲狀腺的影像學(xué)檢查

(一)甲狀腺激素測定(1)

血清促甲狀腺激素(TSH)測定:TSH濃度的變化是反映甲狀腺功能的最敏感指標(biāo)。①

甲亢患者升高的三碘甲狀腺原氨酸(T3)、甲狀腺激素(T4)反饋性抑制垂體TSH分泌，導(dǎo)致TSH水平明顯低于正常范圍下限或測不出。②

正?；蚋哂谡７秶?，提示為垂體性甲亢(TSH甲亢)。(一)甲狀腺激素測定(2)

血清總甲狀腺素(TT4)、總?cè)饧谞钕僭彼?TT3)、反T3(rT3)、游離T3(FT3)、游離T4(FT4)測定:血清TT4、TT3、rT3、FT3、FT4是反映血循環(huán)中甲狀腺激素水平的指標(biāo)，其異常說明已經(jīng)存在顯性甲狀腺功能病變。(一)甲狀腺激素測定T4全部由甲狀腺產(chǎn)生，它可以直接反映甲狀腺的功能。而T320%由甲狀腺產(chǎn)生，80%由T4轉(zhuǎn)換而來。血清TT4、FT4評價(jià)甲狀腺功能的意義大于TT3、FT3。在甲亢初期與復(fù)發(fā)早期，TT3比TT4上升快，故TT3是早期治療中療效觀察及停藥后復(fù)發(fā)的敏感指標(biāo)。(一)甲狀腺激素測定TT4、TT3主要以與蛋白結(jié)合的形式存在，其中80%～90%與甲狀腺激素結(jié)合球蛋白(TBG)結(jié)合。因此，TT4、TT3水平易受TBG濃度的影響，其診斷價(jià)值不如FT3、FT4。(一)甲狀腺激素測定--FT3、FT4不受甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（TBG）濃度的影響，是診斷甲亢的重要指標(biāo)。rT3是T4在外周組織的降解產(chǎn)物，無生物活性，rT3先于TT3、TT4而升高，可作為甲亢發(fā)病早期或復(fù)發(fā)的參考指標(biāo)。(一)甲狀腺激素測定反映垂體-甲狀腺軸負(fù)反饋調(diào)節(jié)的指標(biāo)1.血清促甲狀腺激素（TSH）測定2.血清促甲狀腺釋放激素（TRH）興奮試驗(yàn)3.T3抑制試驗(yàn)(二)甲狀腺自身抗體測定GD患者血清中甲狀腺刺激抗體（TSAb）、促甲狀腺激素受體抗體（TRAb）陽性，是診斷GD的重要指標(biāo)之一。2.TRAb陽性率75%～96%，平均30%～40%檢測原理:抗原-抗體反應(yīng)，不反映生物活性。1.TSAb采用轉(zhuǎn)染了人類TSH受體的中國倉鼠卵巢細(xì)胞為效應(yīng)細(xì)胞，測定cAMP水平陽性率85%～100%(二)甲狀腺自身抗體測定促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)測定TRAb包括甲狀腺興奮性抗體(TSAb)和甲狀腺阻斷性抗體(TSBAb)，未經(jīng)治療的GD患者血清TSAb陽性率可達(dá)85%～100%，是早期診斷GD的重要指標(biāo)，對判斷病情活動(dòng)、是否復(fù)發(fā)、是否停藥有重要意義。(三)影像學(xué)檢查1甲狀腺攝131I率2核素掃描（SPECT）3甲狀腺超聲(三)影像學(xué)檢查4甲狀腺CT5眼部CT/MRI(三)影像學(xué)檢查★1.B超檢查甲狀腺呈彌漫性、對稱性、均勻性增大，邊緣多規(guī)則，內(nèi)部回聲多呈密集、增強(qiáng)光點(diǎn)，分布不均勻，部分有低回聲小結(jié)節(jié)狀改變。多普勒彩色血流顯像示甲狀腺腺體內(nèi)血流呈彌漫性分布，血流量明顯增多。(三)影像學(xué)檢查★1.B超檢查：甲狀腺超聲（1）

二維超聲圖像顯示腫大的甲狀腺(三)影像學(xué)檢查★1.B超檢查：甲狀腺超聲（2）

CDFI顯示甲狀腺內(nèi)“火焰樣”血流(三)影像學(xué)檢查★2.核素掃描(ECT)可見頸動(dòng)脈、頸靜脈提前到6～8s顯像，甲狀腺于8s時(shí)顯像，其放射性逐漸增加，明顯高于頸動(dòng)脈、頸靜脈顯像。(三)影像學(xué)檢查★3.眼部CT檢查及MRI檢查可測量突眼的程度，評估眼外肌受累的情況。(三)影像學(xué)檢查★3.眼部CT檢查及MRI檢查：甲狀腺CT

氣管兩側(cè)較高密度的軟組織影為甲狀腺(三)影像學(xué)檢查★3.眼部CT檢查及MRI檢查：Graves眼病眼外肌增粗

雙側(cè)內(nèi)直肌梭形腫脹第二節(jié)診斷治療診斷要點(diǎn)診斷標(biāo)準(zhǔn)（一）功能診斷：1.確定甲狀腺毒癥（1）高代謝臨床表現(xiàn)（2）甲狀腺激素水平增高的依據(jù)

TT4，F(xiàn)T4(或TT3、FT3)增高及TSH降低（必須測定）診斷要點(diǎn)診斷標(biāo)準(zhǔn)（一）功能診斷：2.反映垂體甲狀腺軸調(diào)節(jié)異常（多用于病因鑒別診斷）（１）TRH興奮試驗(yàn)，已經(jīng)被高敏感的TSH測定所替代（２）T3抑制試驗(yàn)診斷要點(diǎn)診斷標(biāo)準(zhǔn)(二)病因診斷：1.甲亢診斷

①

高代謝癥狀;

②

甲狀腺腫大伴或不伴血管雜音;

③

血清FT4增高，TSH減低。具備以上三項(xiàng)診斷即可成立。應(yīng)注意的是淡漠型甲亢的高代謝癥狀不明顯；少數(shù)患者無甲狀腺體征；T3型甲亢只有血清T3增高。診斷要點(diǎn)診斷標(biāo)準(zhǔn)(二)病因診斷：2.GD的診斷①

甲亢診斷成立;②

有彌漫性甲狀腺腫大伴震顫或血管雜音、突眼、脛前黏液性水腫、杵狀指(趾)或其中之一者;③

有陽性家族史和(或)患其他自身免疫性疾病;診斷要點(diǎn)診斷標(biāo)準(zhǔn)(二)病因診斷：2.GD的診斷④

甲狀腺刺激抗體（TSAb）和促甲狀腺激素受體抗體（TRAb）陽性；⑤

其他甲狀腺自身抗體陽性；⑥

脛前粘液性水腫。具備①②項(xiàng)者診斷即可成立，其他4項(xiàng)進(jìn)一步支持診斷確立。防治原則治療前應(yīng)綜合分析患者年齡、性別、病情輕重、病程長短、有無并發(fā)癥及患者意愿等因素，選用適當(dāng)?shù)闹委煼桨?。常用治療方法有抗甲狀腺藥?ATD)治療、碘劑治療、甲狀腺大部切除術(shù)及放射性碘(131I)治療。其中抗甲狀腺藥物治療應(yīng)用最廣。防治原則治療要點(diǎn)：一般治療

①正確認(rèn)識(shí)疾病，保持心情舒暢，避免精神負(fù)擔(dān)，適當(dāng)休息。②禁用高碘食物或藥物。③給予高熱量、高蛋白、維生素豐富的飲食及充足水分。④精神緊張不安或失眠較重者，可給予地西泮等鎮(zhèn)靜劑。防治原則(1)藥物種類:(一)藥物治療:

1.抗甲狀腺藥物治療①硫脲類：有甲基硫氧嘧啶(MTU)、丙基硫氧嘧啶(PTU);②咪唑類：有他巴唑(MMI)、甲亢平(CMZ)。防治原則(2)作用機(jī)制:(一)藥物治療:

1.抗甲狀腺藥物治療主要是抑制甲狀腺激素的合成，有輕度免疫調(diào)節(jié)作用。PTU在外周組織中可減少T4轉(zhuǎn)變成T3。防治原則(一)藥物治療:

1.抗甲狀腺藥物治療(3)

適應(yīng)證:病情輕、年齡小、不宜手術(shù)或放射性碘(131I)治療者。防治原則(4)劑量和療程:開始治療劑量應(yīng)根據(jù)病情輕重決定(一)藥物治療:

1.抗甲狀腺藥物治療①

甲基硫氧嘧啶（MTU）或丙基硫氧嘧啶（PTU）300～450mg/d，②

他巴唑（MMI）或甲亢平（CMZ）30～40mg/d，分2～3次口服，待臨床癥狀控制或T3、T4恢復(fù)正常后開始減量。療程為1.5～2年或更長。防治原則(一)藥物治療:

1.抗甲狀腺藥物治療(5)

副作用:主要有粒細(xì)胞減少(甲基硫氧嘧啶多見，他巴唑次之，丙基硫氧嘧啶最少)，嚴(yán)重時(shí)可致粒細(xì)胞缺乏癥。此外，藥疹較常見，可用抗組胺藥控制，不必停藥。防治原則(6)優(yōu)缺點(diǎn):(一)藥物治療:

1.抗甲狀腺藥物治療①優(yōu)點(diǎn)：為療效肯定，安全、方便，不會(huì)造成甲狀腺永久性損害;②缺點(diǎn)：為療程長，停藥后復(fù)發(fā)率高，且復(fù)發(fā)率與療程長短密切相關(guān)，因此療程應(yīng)力求長些。防治原則(一)藥物治療:

2.碘劑治療碘劑治療僅用于甲亢手術(shù)治療前準(zhǔn)備及甲狀腺危象的治療，常用藥物為復(fù)方碘溶液。碘化物對碘的有機(jī)化有短期急性抑制效應(yīng)，使甲狀腺激素合成減少，并抑制甲狀腺激素釋放。起效快，但這種作用不能持久，長期應(yīng)用可使癥狀加重或復(fù)發(fā)。防治原則

(二)甲狀腺大部切除術(shù)：

1.適應(yīng)證010203中、重度甲亢，長期服藥無效，停藥后復(fù)發(fā)，或不愿長期服藥者;甲狀腺巨大，有壓迫癥狀者;胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者;04結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者。防治原則

(二)甲狀腺大部切除術(shù)：

2.禁忌證010203較重或發(fā)展較快的浸潤性突眼者;合并較重心、肝、腎、肺疾病，不能耐受手術(shù)者;妊娠早期(第3個(gè)月前)及晚期(第6個(gè)月后);04輕癥可用藥物治療者。防治原則

(二)甲狀腺大部切除術(shù)：

3.術(shù)前準(zhǔn)備術(shù)前必須用抗甲狀腺藥物充分治療至癥狀控制，心率小于80次/分，T3、T4正常。于術(shù)前7～10天開始加服復(fù)方碘口服溶液，每次3～5滴，每日3次，以減少術(shù)中出血。防治原則

(二)甲狀腺大部切除術(shù)：

4.并發(fā)癥可發(fā)生創(chuàng)口出血、呼吸道梗阻、感染、甲狀腺危象、喉上與喉返神經(jīng)損傷，暫時(shí)性或永久性甲狀腺功能減退及突眼癥惡化等。防治原則

(二)甲狀腺大部切除術(shù)：

5.優(yōu)缺點(diǎn)治愈率較高，但并發(fā)癥多，可造成甲狀腺不可逆性損害而導(dǎo)致永久性甲狀腺功能減退癥(甲減)，因此必須嚴(yán)格掌握適應(yīng)證和禁忌證。防治原則(三)放射性碘治療：

--放射性碘治療可選擇性破壞甲狀腺組織，以永久減少甲狀腺激素的合成，是治療甲亢最簡便、持久、緩解率最高的方法。防治原則(三)放射性碘治療：

該療法可用于:①

中度甲亢、年齡在25歲以上者;②

對抗甲狀腺藥物有過敏等反應(yīng)而不能繼續(xù)使用，或長期治療無效，或治療后復(fù)發(fā)者;③

合并心、肝、腎等疾病不宜手術(shù)，或術(shù)后復(fù)發(fā)，或不愿手術(shù)者;④

某些高功能結(jié)節(jié)性甲亢;⑤

非自身免疫性家族性毒性甲狀腺腫者。防治原則(三)放射性碘治療：

--放射性碘治療可引起甲狀腺自身抗原的大量釋放，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素有助于抑制免疫反應(yīng)。防治原則防治感染、手術(shù)治療及放射性碘治療前以藥物控制甲亢癥狀是預(yù)防甲狀腺危象發(fā)生的關(guān)鍵，一旦發(fā)生則應(yīng)緊急采取以下?lián)尵却胧?四)并發(fā)癥的治療：1.甲狀腺危象的防治

防治原則(四)并發(fā)癥的治療：1.甲狀腺危象的防治

(1)降低血循環(huán)中甲狀腺激素水平及其作用的藥物:①應(yīng)用大劑量抗甲狀腺藥物(ATD)，以抑制甲狀腺激素合成，丙基硫氧嘧啶（PTU）列為首選;②給予復(fù)方碘溶液口服，或碘化鈉靜脈注射，抑制甲狀腺激素釋放;防治原則(四)并發(fā)癥的治療：1.甲狀腺危象的防治

(1)降低血循環(huán)中甲狀腺激素水平及其作用的藥物:③給予普萘洛爾口服或靜脈注射，除阻斷β腎上腺素能受體外，尚有抑制T4轉(zhuǎn)變成T3的作用;④給予糖皮質(zhì)激素靜脈注射，除拮抗應(yīng)激外，亦可減少T4轉(zhuǎn)變?yōu)門3;⑤必要時(shí)可行腹膜透析或血漿置換療法，以迅速清除血漿中過高的甲狀腺激素。防治原則(四)并發(fā)癥的治療：1.甲狀腺危象的防治

(2)對癥支持治療:①高熱者宜采用物理降溫，必要時(shí)可應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或人工冬眠療法;②維持水、電解質(zhì)平衡;③補(bǔ)充能量及大量維生素;④供氧;⑤積極控制誘因及防治各種并發(fā)癥。防治原則(四)并發(fā)癥的治療：2.浸潤性突眼

目前尚無滿意的治療方法維持甲狀腺功能在正常范圍是治療浸潤性突眼的重要措施，因此應(yīng)積極控制甲亢，并對眼睛局部采取保護(hù)性措施。防治原則甲亢患者的飲食原則

①高熱量:結(jié)合臨床治療需要和患者進(jìn)食情況而定，一般較正常量增加50%～70%熱量;②高蛋白:一般維持每人每天每千克體重1.5～2g蛋白質(zhì);③高維生素:主要補(bǔ)充B族維生素和維生素C，同時(shí)補(bǔ)充適量鉀、鎂、鈣等;④忌碘。甲狀腺功能亢進(jìn)癥目錄第一節(jié)概述1第二節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制2第三節(jié)臨床表現(xiàn)3第一節(jié)概述概

述甲狀腺功能亢進(jìn)癥簡稱甲亢，是各種病因所致甲狀腺激素(TH)分泌過多導(dǎo)致的臨床綜合征。在各種致病因素中，以彌漫性毒性甲狀腺腫(又稱Graves病，簡稱GD)最為常見，其次是結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤(又稱Plummer病)，其他因素所致甲亢較少見。

正常甲狀腺解剖示意圖

：甲狀腺氣管甲狀軟骨甲狀腺的位置，甲狀旁腺附著在甲狀腺的背面概述GD是一種伴TH分泌增多的器官特異性自身免疫病。人群發(fā)病率約1%，多見于成年女性，男女之比為1∶(4～6)，以20～40歲多見。臨床表現(xiàn)除甲狀腺腫大和高代謝癥候群外，尚有突眼以及較少見的脛前黏液性水腫或指端粗厚等。臨床表現(xiàn)主要有：1.甲狀腺毒癥2.彌漫性甲狀腺腫3.Graves眼癥4.脛前黏液性水腫和指端粗厚概述概述甲狀腺毒癥：組織暴露于過多的甲狀腺激素條件下產(chǎn)生的高代謝臨床綜合征機(jī)制：甲狀腺合成、分泌的甲狀腺激素過多(甲亢)，或甲狀腺因破壞而單純釋放甲狀腺激素過多(甲狀腺炎)或其他原因(如異位甲狀腺組織的功能亢進(jìn)或外源性甲狀腺素的使用等)甲狀腺功能亢進(jìn)癥：狹義上指甲狀腺本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多，釋放到血液，引起甲狀腺毒癥。第二節(jié)病因及發(fā)病機(jī)制病因及發(fā)病機(jī)制GD的病因和發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全明了，但公認(rèn)與自身免疫反應(yīng)有關(guān)，是遺傳因素和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。1.遺傳因素：部分患者有家族史，存在著易感基因，在外界環(huán)境因素作用下，易發(fā)生自身免疫反應(yīng)。GD是一種多基因的復(fù)雜遺傳病，與HLA相關(guān)單卵雙生共顯率30%～76%病因及發(fā)病機(jī)制非甲狀腺功能亢進(jìn)型

1.亞急性肉芽腫性甲狀腺炎2.亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎3.慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎癥4.產(chǎn)后甲狀腺炎5.外源甲狀腺激素替代6.異位甲狀腺激素產(chǎn)生（如卵巢畸胎瘤含異位甲狀腺組織，吸碘率降低）在各種原因引起的甲亢中以彌漫性甲狀腺腫伴甲亢（Gravesdisease）最常見。占甲亢的80%～85%病因及發(fā)病機(jī)制2.環(huán)境因素：精神刺激或精神創(chuàng)傷導(dǎo)致機(jī)體的免疫監(jiān)視功能降低;感染、毒素等可誘發(fā)甲狀腺自身免疫反應(yīng)。（1）精神刺激（2）感染（3）應(yīng)激:誘發(fā)自身免疫反應(yīng)（4）性激素:女性多見（5）鋰劑病因及發(fā)病機(jī)制3.免疫學(xué)機(jī)制促甲狀腺素(TSH)受體位于甲狀腺濾泡細(xì)胞膜上，以TSH受體為抗原，機(jī)體可產(chǎn)生抗TSH受體抗體(TRAb)。TRAb可與TSH受體結(jié)合，作用酷似TSH，激活甲狀腺功能，導(dǎo)致甲狀腺腫大和甲亢。眼球后組織和甲狀腺存在相同抗原，可導(dǎo)致甲狀腺眼病。病因及發(fā)病機(jī)制球后眼外肌水腫眼眶后脂肪細(xì)胞表達(dá)TSHRT淋巴細(xì)胞識(shí)別浸潤眼眶細(xì)胞因子球后軟組織炎癥成纖維細(xì)胞糖胺聚糖脂肪細(xì)胞球后脂肪浸潤分泌釋放刺激轉(zhuǎn)化Graves眼病(GD)的發(fā)病機(jī)制第三節(jié)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)甲狀腺毒癥（與病情程度成正比）甲狀腺腫大（與病情程度不成比例）眼征（與病情程度不成比例）三大表現(xiàn)多數(shù)患者起病緩慢，少數(shù)在精神創(chuàng)傷或感染等應(yīng)激后急性發(fā)病。(一)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺毒癥表現(xiàn)1.高代謝癥狀由于TH分泌過多和交感神經(jīng)興奮性增高，加速物質(zhì)代謝，產(chǎn)熱、散熱明顯增多，表現(xiàn)為怕熱多汗、疲乏無力、體重下降等。甲狀腺激素分泌增多→交感神經(jīng)興奮性增高，產(chǎn)熱和散熱增多，蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物分解加速→多食易饑、疲乏無力、怕熱多汗、皮膚潮濕、體重顯著下降。(一)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺毒癥表現(xiàn)2.精神、神經(jīng)系統(tǒng)、精神過敏、易激動(dòng)、多言好動(dòng)、急躁易怒、失眠緊張、焦慮多疑、注意力不集中、記憶力減退等。伸舌或雙手平舉向前伸出時(shí)出現(xiàn)細(xì)震顫，腱反射亢進(jìn)等。(一)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺毒癥表現(xiàn)：3.心血管系統(tǒng)心悸氣短，心動(dòng)過速（靜息及睡眠狀態(tài)心率仍增快），心率多在90～120次/分，休息和睡眠時(shí)心率仍高于正常。脈壓差增大，收縮壓上升，舒張壓下降。心尖區(qū)第一心音亢進(jìn)，常有收縮期雜音，心律失常，主要為期前收縮和心房顫動(dòng)。出現(xiàn)周圍血管征（如毛細(xì)血管搏動(dòng)征、洪脈等），心肌病及心力衰竭。(一)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺毒癥表現(xiàn)4.消化系統(tǒng)：常有食欲亢進(jìn)，多食善饑，腸蠕動(dòng)增快，大便稀薄。老年患者可有食欲減退、厭食。肝功能異常。(一)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺毒癥表現(xiàn)5.造血系統(tǒng)可見血小板減少性紫癜和缺鐵性貧血。外周血白細(xì)胞總數(shù)偏低，淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞相對增多，血小板壽命縮短。(一)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺毒癥表現(xiàn)6.運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)部分患者有甲亢性肌病、肌無力和肌萎縮、周期性癱瘓、骨質(zhì)疏松7.生殖系統(tǒng)女性患者可出現(xiàn)月經(jīng)稀少或閉經(jīng)，男性患者可出現(xiàn)陽痿等性功能障礙。偶有男性乳房發(fā)育。(二)甲狀腺腫大患者呈彌漫性、對稱性甲狀腺腫大，質(zhì)地不等，無壓痛，程度不等。由于甲狀腺血流量增多，可在甲狀腺上觸到震顫和聽到血管雜音。(二)甲狀腺腫大Ⅰ度腫大Ⅱ度腫大Ⅲ度腫大（三）眼征有25%～50%的患者伴有眼征，其中突眼為重要而較特異的體征之一。休息與活動(dòng)按病變程度可分為非浸潤性(良性)突眼和浸潤性(惡性)突眼兩類。吸氧（三）眼征1.非浸潤性突眼（單純性、良性突眼）由交感神經(jīng)興奮眼外肌群和上瞼肌所致，常見眼征有上眼瞼攣縮、移動(dòng)滯緩，向上看時(shí)前額不能皺起，眼裂增寬、眼神驚恐、瞬目減少和凝視，兩眼內(nèi)聚減退。甲狀腺毒癥→交感神經(jīng)興奮性增高→眼突（雙側(cè)對稱性）（三）眼征1.非浸潤性突眼（單純性、良性突眼）（1）輕度突眼：一般突眼度≤18mm（2）瞬目減少（Stellwag征）（3）上瞼攣縮，眼裂增寬（4）雙眼向上看時(shí)，前額皮膚不能皺起（Joffroy征）（5）上瞼遲滯（vonGraefer征）：雙眼下看時(shí)，出現(xiàn)白色鞏膜（6）雙眼看近物時(shí)，輻輳不良（Mobius征）（三）眼征1.非浸潤性突眼（單純性、良性突眼）單純性突眼（1）：甲亢患者雙側(cè)眼球?qū)ΨQ性突出，上瞼攣縮（三）眼征2.浸潤性突眼(惡性突眼)是Graves病的自身免疫反應(yīng)在眼眶的表現(xiàn)較少見，與眶后組織的自身免疫性炎癥有關(guān)，眶內(nèi)和球后組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤和水腫，眼球顯著突出，突眼度超過18mm。（三）眼征2.浸潤性突眼(惡性突眼)可單側(cè)突眼和甲亢的發(fā)生不同步，也可見于其他自身免疫性甲狀腺疾病眼局部癥狀和體征明顯：自訴眼內(nèi)有異物感，脹痛、畏光、流淚、復(fù)視、斜視、視力下降;體檢可見，眼瞼腫脹肥厚，結(jié)膜充血水腫，眼球活動(dòng)受限。嚴(yán)重者眼球固定，眼瞼閉合不全，角膜外露可致角膜潰瘍，甚至失明。需要免疫抑制治療（三）眼征2.浸潤性突眼(惡性突眼)眼球凸度（四）其他表現(xiàn)1.局限性黏液性水腫（脛前黏液性水腫）見于Graves病，病因不明好發(fā)于脛前區(qū)，亦可見于足背、趾、踝局部皮膚增厚，突出表面無壓痛，淡紅色或淡紫色毛孔粗，內(nèi)陷明顯，壓之無凹陷切跡（四）其他表現(xiàn)2.指端粗厚脛前黏液性水腫(五)特殊臨床表現(xiàn)1.甲狀腺危象：本癥的發(fā)生可能與感染、精神刺激、手術(shù)、創(chuàng)傷、放射碘治療、嚴(yán)重的藥物反應(yīng)及軀體疾病等誘因的作用下血清游離T3(FT3)水平增高有關(guān)。(五)特殊臨床表現(xiàn)早期表現(xiàn)為原有甲亢癥狀的加重（1）高熱，體溫超過39℃，大汗淋漓、體重銳減（2）心動(dòng)過速，心率超過140次/分(140～240次/分)，房顫，房撲（3）煩躁不安，呼吸急促、神志障礙，躁動(dòng)，甚至虛脫、休克、嗜睡、譫妄或昏迷（4）厭食、惡心，嘔吐，腹瀉，偶有黃疸（5）循環(huán)衰竭休克（6）心衰，肺水腫(五)特殊臨床表現(xiàn)外周血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞常升高。血清游離T3(FT3)、游離T4(FT4)、總甲狀腺素(TT4)升高，但病情輕重與血清TH濃度無平行關(guān)系。血清TSH顯著降低。(五)特殊臨床表現(xiàn)2.甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病見于久病的青年或老年患者。(五)特殊臨床表現(xiàn)老年患者或由于甲亢長時(shí)間未控制所并發(fā)的心臟并發(fā)癥，特點(diǎn)為:（1）嚴(yán)重心律失常：房顫最常見。10%甲亢發(fā)生房顫（2）心臟擴(kuò)大：心房和心室均可擴(kuò)大（3）心力衰竭：右心衰或者全心衰（4）甲亢治療后心衰可明顯好轉(zhuǎn)(五)特殊臨床表現(xiàn)3.淡漠型甲狀腺功能亢進(jìn)癥多見于老年患者，臨床表現(xiàn)不典型。（1）多見于老年患者，起病隱襲（2）高代謝綜合征和甲狀腺腫大以及眼征不明顯（3）主要表現(xiàn)為消瘦、乏力、心悸、頭暈、昏厥（4）房顫，易患甲亢心臟病（5）表情淡漠、腹瀉、厭食。由于甲亢長期得不到及時(shí)治療，易發(fā)生甲狀腺危象。(五)特殊臨床表現(xiàn)4.T3和T4型甲亢T4型甲亢：T4升高，T3正常，TSH降低。見于碘甲亢和伴全身嚴(yán)重疾病患者T3型甲亢：T3升高，T4正常，TSH降低。見于缺碘地區(qū)和老年患者（病因可為GD，毒性結(jié)節(jié)和腺瘤）(五)特殊臨床表現(xiàn)5.亞臨床型甲亢多見于疾病的早期和恢復(fù)期間，T4正常，T3正常，TSH降低。(五)特殊臨床表現(xiàn)6.妊娠期甲亢病因：（1）一過性妊娠劇吐甲狀腺功能亢進(jìn)(THHG)，僅發(fā)生于妊娠期間（2）甲亢合并妊娠（3）產(chǎn)后GD（4）產(chǎn)后甲狀腺炎癥（PPT）因?yàn)榧谞钕偌に亟Y(jié)合球蛋白增加，所以妊娠期甲狀腺功能異常的診斷主要根據(jù)FT4和FT3以及TSH作出。(五)特殊臨床表現(xiàn)7.脛前黏液性水腫（1）為GD相關(guān)自身免疫性病變在皮膚部位的表現(xiàn)，多發(fā)生在脛骨前下1/3部位，也見于足背、踝關(guān)節(jié)、肩部、手背或手術(shù)瘢痕處，偶見面部，對稱分布。（2）早期皮膚增厚、變粗，斑塊或結(jié)節(jié)。（3）后期汗毛增生，皮膚粗厚，皮損融合，似橡皮腿糖尿病目錄第四節(jié)臨床表現(xiàn)1問題哪些線索提示我們要想到是糖尿病？

糖尿病的癥狀容易疲倦多尿或小便頻繁

體重驟降食量增大容易饑餓經(jīng)?？诳实谒墓?jié)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)典型癥狀：三多一少多尿多食多飲體重減輕，乏力臨床表現(xiàn)1代謝紊亂癥候群2不典型癥狀3并發(fā)癥：急性并發(fā)癥、慢性并發(fā)癥臨床表現(xiàn)(一)代謝紊亂癥候群--由于胰島素不足，肝糖原和肌糖原儲(chǔ)存減少，細(xì)胞攝取和利用葡萄糖不足，大部分葡萄糖隨尿排出，帶走大量的水分，出現(xiàn)多尿，水分丟失過多引起煩渴多飲，體內(nèi)缺乏能量，患者常感到饑餓并多食，以補(bǔ)償缺失糖分。臨床表現(xiàn)(一)代謝紊亂癥候群三多一少：多尿（2～3L/D）、多飲、多食、體重減輕。由于葡萄糖不能被利用，蛋白質(zhì)和脂肪消耗增多，引起乏力和體重減輕，遂形成典型“三多一少”的癥候群。臨床表現(xiàn)(二)不典型癥狀(1)相當(dāng)一部分患者并無明顯“三多一少”癥狀，僅因各種并發(fā)癥或伴發(fā)病而就診，化驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)高血糖。(2)反應(yīng)性低血糖:有的2型糖尿病患者餐后3～5h血漿胰島素水平不適當(dāng)?shù)厣撸渌鸬姆磻?yīng)性低血糖可成為這些患者的首發(fā)表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)(二)不典型癥狀(3)患者可有皮膚瘙癢，尤其是外陰瘙癢。(4)高血糖可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變導(dǎo)致視力模糊。臨床表現(xiàn)(三)并發(fā)癥急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷慢性并發(fā)癥糖尿病大血管病變眼部其他病變糖尿病微血管病變糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足感染臨床表現(xiàn)糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病急性并發(fā)癥1.酮癥酸中毒(DKA):(1)概念(1)概念：糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量酮體（乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮）這些酮體均為較強(qiáng)的有機(jī)酸，血酮繼續(xù)升高，便發(fā)生代酸而稱之酮癥酸中毒。特點(diǎn)：高血糖、高血酮和代謝性酸中毒乙酰乙酸β羥丁酸丙酮酮體糖尿病急性并發(fā)癥1型糖尿病患者有自發(fā)酮癥傾向。2型糖尿病患者在一定誘因作用下也可發(fā)生DKA，常見的誘因包括:1.酮癥酸中毒(DKA):(2)誘因感染:一半以上以呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)及皮膚的感染居多。飲食不當(dāng)。應(yīng)激:大手術(shù)、創(chuàng)傷、分娩以及嚴(yán)重精神刺激等。胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量。有時(shí)還可以無明顯誘因。糖尿病急性并發(fā)癥1.酮癥酸中毒(DKA):(3)臨床表現(xiàn)早期酮癥階段為原來糖尿病癥狀加重酸中毒出現(xiàn)時(shí)表現(xiàn)：消化系統(tǒng)：食欲減退、惡心、嘔吐呼吸系統(tǒng)：呼吸加深、加快（深大呼吸）有酮味（爛蘋果）循環(huán)系統(tǒng)：脈細(xì)速、血壓下降神經(jīng)系統(tǒng)：常伴頭痛、嗜睡或煩躁，最終各種反射遲鈍或消失，病人昏迷。糖尿病急性并發(fā)癥1.酮癥酸中毒(DKA):(3)臨床表現(xiàn)后期嚴(yán)重脫水，尿量減少、皮膚粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷，也有少數(shù)病人出現(xiàn)腹痛等急腹癥表現(xiàn)。糖尿病急性并發(fā)癥1.酮癥酸中毒(DKA):(4)化驗(yàn)血：血糖16.7～33.3mmol/L

血酮＞4.8mmol/L（50mg/dl）

PH＜7.35

血尿素氮及肌酐升高尿：尿糖、尿酮呈強(qiáng)陽性

糖（＋＋＋＋）

酮（＋＋＋＋）糖尿病急性并發(fā)癥2.高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，NHDC):簡稱高滲性昏迷，多見于老年人，是一種較少見的、嚴(yán)重的急性并發(fā)癥。其主要臨床特征為嚴(yán)重的高血糖、脫水、血漿滲透壓升高而無明顯的酮癥酸中毒。表現(xiàn)為嗜睡、煩躁、癲癇樣抽搐甚至昏迷。糖尿病急性并發(fā)癥2.高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）病死率高達(dá)40%。多見于50～70歲。2/3病史不明顯誘因：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外以及某些藥物使用等。糖尿病急性并發(fā)癥2.高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）010203嚴(yán)重高血糖脫水血滲透壓增高而無顯著的酮癥酸中毒04神經(jīng)、精神癥狀：嗜睡、幻覺、定向障礙、昏迷臨床表現(xiàn)：糖尿病急性并發(fā)癥2.高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）010203血糖＞33.3mmol/L（600mg/dl）血鈉＞155mmol/L血漿滲透壓可達(dá)＞350mosm/L血酮多正?；蜉p度升高。本病病情危重，病死率高，故強(qiáng)調(diào)早期診斷治療。實(shí)驗(yàn)室：慢性并發(fā)癥包括大血管并發(fā)癥、微血管并發(fā)癥及感染。糖尿病慢性并發(fā)癥糖尿病慢性并發(fā)癥1.大血管并發(fā)癥①大、中動(dòng)脈粥樣硬化主要侵犯主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、大腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈和肢體外周動(dòng)脈等，臨床上引起高血壓、冠心病、腦血管病、腎動(dòng)脈硬化、肢體外周動(dòng)脈粥樣硬化等。②肢體外周動(dòng)脈粥樣硬化常以下肢動(dòng)脈病變?yōu)橹鳎憩F(xiàn)為下肢疼痛、感覺異常和間歇性跛行，嚴(yán)重者可致肢體壞疽。糖尿病慢性并發(fā)癥1.大血管并發(fā)癥與非糖尿病的患者人群相比，糖尿病患者中心腦血管病患病率高，發(fā)病年齡較輕，病情進(jìn)展較快，多臟器同時(shí)受累較多。糖尿病慢性并發(fā)癥2.微血管并發(fā)癥機(jī)體全身遍布微血管，但通常所指的微血管病變特指糖尿病視網(wǎng)膜病、糖尿病腎病和糖尿病神經(jīng)病變。（受累部位：視網(wǎng)膜、腎、心肌、神經(jīng)組織）糖尿病慢性并發(fā)癥2.微血管并發(fā)癥糖尿病微血管病變的特征性改變包括：①微循環(huán)障礙②微血管瘤③微血管基膜增厚糖尿病慢性并發(fā)癥2.微血管并發(fā)癥（1）糖尿病視網(wǎng)膜病最常見的微血管并發(fā)癥，糖尿病病史超過10年者，半數(shù)以上有視網(wǎng)膜病變，是成年人失明的主要原因。眼底檢查可見微血管瘤、出血、滲出、新生血管、視網(wǎng)膜脫落等。此外糖尿病還可引起青光眼、白內(nèi)障、虹膜睫狀體炎等。糖尿病慢性并發(fā)癥2.微血管并發(fā)癥（1）糖尿病視網(wǎng)膜病

單純型

表現(xiàn)

I期

微血管瘤少量出血點(diǎn)

II期

有硬性滲出(血漿滲出)III期

綿絮狀軟性滲出(纖維層小梗死灶)

糖尿病慢性并發(fā)癥2.微血管并發(fā)癥（1）糖尿病視網(wǎng)膜病增生型

表現(xiàn)IV期

新生血管形成玻璃體出血V期

纖維化增生VI期

繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離糖尿病慢性并發(fā)癥2.微血管并發(fā)癥（1）糖尿病視網(wǎng)膜病按眼底改變可分六期，兩大類：①Ⅰ～Ⅲ期為單純性視網(wǎng)膜病變②Ⅳ～Ⅵ期為增殖型視網(wǎng)膜病變，新生血管出現(xiàn)是其主要標(biāo)志糖尿病慢性并發(fā)癥正常眼底127靜脈充盈鼻上支視網(wǎng)膜動(dòng)脈鼻上支視網(wǎng)膜靜脈視盤鼻下支視網(wǎng)膜靜脈顳下支視網(wǎng)膜靜脈顳上支視網(wǎng)膜動(dòng)脈顳上支視網(wǎng)膜靜脈黃斑顳下支視網(wǎng)膜動(dòng)脈顳下支視網(wǎng)膜動(dòng)脈糖尿病慢性并發(fā)癥單純型II出血增多及黃白色硬性滲出增多糖尿病慢性并發(fā)癥眼：致盲原因：①視網(wǎng)膜病變是糖尿病致盲的主要原因。②其他白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、黃斑病、虹膜睫狀體病變等。糖尿病慢性并發(fā)癥2.微血管并發(fā)癥（2）糖尿病腎病又稱腎小球硬化癥，常見于病程超過10年的患者，是1型糖尿病患者的首位死亡原因，在2型糖尿病患者中其嚴(yán)重性僅次于心腦血管疾病。腎功能逐漸減退，最終出現(xiàn)尿毒癥糖尿病慢性并發(fā)癥2.微血管并發(fā)癥（3）糖尿病神經(jīng)病變以周圍神經(jīng)病變最常見，通常為對稱性、多發(fā)性病變，下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢。常見癥狀為肢端感覺異常(麻木、針刺感、灼熱及感覺遲鈍等)，呈手套或短襪狀分布。糖尿病慢性并發(fā)癥2.微血管并發(fā)癥（4）糖尿病皮膚病變糖尿病性水皰病、糖尿病性皮膚病、糖尿病脂性漸進(jìn)性壞死等。糖尿病慢性并發(fā)癥2.微血管并發(fā)癥（5）糖尿病足(diabeticfoot)為下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常及血管病變導(dǎo)致的足部感染、潰瘍和(或)深層組織破壞。輕者表現(xiàn)為足部畸形，皮膚干燥和發(fā)涼;重者可出現(xiàn)足部潰瘍、壞疽。糖尿病足是截肢、致殘的主要原因，花費(fèi)巨大。糖尿病慢性并發(fā)癥2.微血管并發(fā)癥（5）糖尿病足(diabeticfoot)糖尿病慢性并發(fā)癥3.感染皮膚：化膿性（細(xì)菌）感染有癤、癰等，可致敗血癥或膿毒血癥；

皮膚真菌感染：足癬、甲癬、體癬等。泌尿系統(tǒng)：腎盂腎炎和膀胱炎，以女性多見，且常合并真菌性陰道炎。呼吸系統(tǒng)：肺結(jié)核發(fā)病率高，進(jìn)展快，易形成空洞。糖尿病慢性并發(fā)癥3.感染糖尿病目錄第一節(jié)概述1第二節(jié)分型2第三節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制3第一節(jié)概述概述糖尿病是因胰島素分泌相對或絕對不足和(或)胰島素作用缺陷引起的以慢性血葡萄糖(簡稱血糖)水平增高為主要特征的代謝異常綜合征。出現(xiàn)糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等的代謝紊亂，

概述臨床表現(xiàn)為多尿、多飲、多食和體重減輕(常稱之為“三多一少”)，長期糖尿病可引起急性和慢性并發(fā)癥，導(dǎo)致組織、器官功能障礙和衰竭，成為致殘、病死的主要原因。二、流行病學(xué)據(jù)WHO估計(jì)，全球超過2.3億糖尿病患者，預(yù)測到2025年上升到3億。我國現(xiàn)有糖尿病患者5千萬，居世界第2位（第1位是印度，第3位是美國）。糖尿病的發(fā)病率逐年增加，新增加的糖尿病患者有2/3～3/4在發(fā)展中國家。糖尿病已成為第三大非傳染性疾病，負(fù)擔(dān)重，威脅人類健康。二、流行病學(xué)第二節(jié)分型三、糖尿病的分型糖尿病分為四大類型:①1型糖尿?。═1DM）：胰島素分泌不足，患者消瘦，必須用胰島素治療。②2型糖尿病（T2DM）：占95%，胰島素抵抗和（或）分泌不足，患者肥胖，不依賴胰島素治療。③妊娠期糖尿病（GDM）

④其他特殊類型糖尿?。涸蛎鞔_的繼發(fā)性糖尿病。三、糖尿病的分型糖尿病分為四大類型:1型糖尿病010203胰島B細(xì)胞分泌功能下降病毒感染誘發(fā)自身免疫性反應(yīng)有胰島B細(xì)胞自身抗體如GAD65；ICA；IAA04B細(xì)胞破壞的程度很大的不同，嬰兒和青少年破壞迅速，而成年人則緩慢。三、糖尿病的分型糖尿病分為四大類型:2型糖尿病約占糖尿病患者總數(shù)的95%。胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是其發(fā)病基礎(chǔ)。多見于成年人，起病比較緩慢，病情較輕。體型較肥胖，較少自發(fā)性酮癥。多數(shù)患者不需胰島素控制血糖。0102030405三、糖尿病的分型第三節(jié)病因及發(fā)病機(jī)制四、病因及發(fā)病機(jī)制糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，至今尚未完全闡明，公認(rèn)是由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的。四、病因及發(fā)病機(jī)制(一)1型糖尿?。?1)遺傳因素人類白細(xì)胞抗原(HLA)位于第6對染色體短臂上，是一組密切聯(lián)系的基因群。研究發(fā)現(xiàn)1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關(guān)，某些易感基因的存在構(gòu)成了1型糖尿病的遺傳易感性，且是多基因、多因素共同作用的結(jié)果。四、病因及發(fā)病機(jī)制(一)1型糖尿?。?2)環(huán)境因素與1型糖尿病發(fā)病有關(guān)的環(huán)境因素主要有病毒感染、化學(xué)物質(zhì)及飲食因素等，以病毒感染最為重要。已發(fā)現(xiàn)腮腺炎病毒、柯薩奇B4病毒、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、心肌炎病毒及肝炎病毒等與1型糖尿病發(fā)病有關(guān)。病毒直接侵襲或誘發(fā)自身免疫引起胰島炎，導(dǎo)致胰島B細(xì)胞數(shù)量顯著減少。某些環(huán)境因素可啟動(dòng)胰島B細(xì)胞的自身免疫反應(yīng)。四、病因及發(fā)病機(jī)制(一)1型糖尿?。?3)自身免疫研究發(fā)現(xiàn)，1型糖尿病患者循環(huán)血中有多種針對胰島B細(xì)胞的抗體，包括抗胰島B細(xì)胞表面抗體、抗胰島B細(xì)胞胞質(zhì)抗體以及胰島素自身抗體等，可伴隨其他自身免疫疾病。B細(xì)胞破壞的程度和速度在不同個(gè)體中差異很大，嬰兒和青少年常破壞迅速，而成年人則緩慢(即成人隱匿性自身免疫糖尿病)。四、病因及發(fā)病機(jī)制(二)2型糖尿病：2型糖尿病患者約占糖尿病患者總數(shù)的95%，胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發(fā)病基礎(chǔ)。四、病因及發(fā)病機(jī)制(二)2型糖尿?。?1)遺傳因素遺傳因素在2型糖尿病的病因中較1型糖尿病更為嚴(yán)重①單卵雙生患2型糖尿病的一致率為90%。②雙親中患2型糖尿病，其子女患病風(fēng)險(xiǎn)率為5%～10%。四、病因及發(fā)病機(jī)制(二)2型糖尿病：(2)環(huán)境因素流行病學(xué)研究表明，肥胖、高熱量飲食、體力活動(dòng)減少和年齡因素導(dǎo)致胰島素分泌缺陷和胰島素抵抗，是2型糖尿病患病最主要的環(huán)境因素。四、病因及發(fā)病機(jī)制(三)妊娠糖尿病：在確定妊娠后，若發(fā)現(xiàn)有各種程度的葡萄糖耐量降低(IGT)或明顯的糖尿病，不論是否需用胰島素或僅用飲食治療，也不論分娩后這一情況是否持續(xù)，均可認(rèn)為是GDM。妊娠糖尿病(GDM)是指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退，已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在內(nèi)。四、病因及發(fā)病機(jī)制(四)其他特殊類型糖尿?。孩?/p>

B細(xì)胞功能遺傳性缺陷②

胰島素作用遺傳性缺陷③

胰腺外分泌疾病④

內(nèi)分泌疾病其他特殊類型糖尿病包括:四、病因及發(fā)病機(jī)制(四)其他特殊類型糖尿?。孩?/p>

藥物或化學(xué)品所致的糖尿病，⑥

感染、不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病，⑦

其他與糖尿病相關(guān)遺傳綜合征。其他特殊類型糖尿病包括:糖尿病目錄第五節(jié)輔助檢查1第六節(jié)診斷要點(diǎn)2第七節(jié)治療原則3問題尿糖陽性肯定是糖尿病嗎？血糖達(dá)到什么水平可以診斷糖尿病？

第五節(jié)輔助檢查輔助檢查(一)實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，但要排除假陽性。必要時(shí)檢測尿酮體、尿微量白蛋白或24h尿蛋白。腎糖閾當(dāng)血糖達(dá)到8～10mmol/L。(1)尿糖測定:（主要線索）輔助檢查(一)實(shí)驗(yàn)室檢查正?？崭寡欠秶鸀?.9～6.0mmol/L?？崭寡恰?.0mmol/L（≥l26mg/dl）和/或餐后2h糖≥11.1mmol/L（≥200mg/dl）(2)血葡萄糖(血糖)測定:（主要依據(jù)，主要指標(biāo)）輔助檢查(一)實(shí)驗(yàn)室檢查(3)葡萄糖耐量試驗(yàn)（清晨進(jìn)行）(OGTT):當(dāng)血糖高于正常范圍而又未達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)者，須進(jìn)行OGTT。方法：口服75g葡萄糖負(fù)荷后2h判斷：糖尿?。?h血糖≥11.1mmol/L，1/2或1h血糖也超過≥11.1mmol/L糖耐量異常：2h血糖7.8mmol/L～11.1mmol/L正常糖耐量：2h血糖＜7.8mmol/L輔助檢查(一)實(shí)驗(yàn)室檢查(4)糖化血紅蛋白A1(GHbA1)測定:病情監(jiān)測指標(biāo)糖化血紅蛋白A1（GhbA1）測定可反應(yīng)取血前8～12周血糖的總水平輔助檢查(一)實(shí)驗(yàn)室檢查(5)血漿胰島素和C肽測定:評價(jià)胰島B細(xì)胞功能的重要指標(biāo)。C肽和胰島素以等分子數(shù)從胰島細(xì)胞生成及釋放，C肽清除慢，不受外源性胰島素影響，故能較準(zhǔn)確地反映胰島B細(xì)胞功能。第六節(jié)診斷要點(diǎn)(一)糖尿病診斷要點(diǎn)1、典型的糖尿病癥狀+隨機(jī)血漿葡萄糖濃度≥11.1mmol/L（200mg/dl）或2、空腹血漿糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）或診斷標(biāo)準(zhǔn)-1997ADA/1999WHO3、OGTT2小時(shí)血漿葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）(二)其他情況判斷診斷標(biāo)準(zhǔn)-1997ADA/1999WHO1.血糖正常①FPG＜6.0mmol/L(110mg/dL);②OGTT中2h血糖水平＜7.8mmol/L。2.空腹血糖異常（Impairedfastingglaucose，IFG)FPG值在6.1～6.9mmol/L之間者。3.葡萄糖耐量異常（Impairedglaucosetolerance，IGT)OGTT中2h血糖水平≥7.8mmol/L，而＜11.1mmol/L。第七節(jié)治療原則防治原則－五駕馬車（國際糖尿病聯(lián)盟提出）糖尿病的防治包括五項(xiàng)原則(即“五駕馬車”):

飲食控制運(yùn)動(dòng)療法血糖監(jiān)測藥物治療健康教育治療要點(diǎn)原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個(gè)體化目的：使血糖達(dá)到或接近正常水平糾正代謝紊亂消除糖尿病癥狀防止或延緩并發(fā)癥延長壽命，降低死亡率治療方法飲食控制是糖尿病的基礎(chǔ)治療，應(yīng)嚴(yán)格和長期執(zhí)行。通過計(jì)算理想體重、制定總熱量，糖類、蛋白質(zhì)和脂肪應(yīng)合理搭配，從而達(dá)到改善血糖的目的。(一)飲食控制治療方法總熱量計(jì)算(1)理想體重(kg)=身高(cm)-105。(2)總熱卡=理想體重(kg)×熱能供給量(kcal/kg·d)。(一)飲食控制治療方法(二)運(yùn)動(dòng)療法1進(jìn)行有規(guī)律的合適運(yùn)動(dòng)，能提高胰島素敏感性，改善血糖控制。2活動(dòng)強(qiáng)度應(yīng)限于有氧運(yùn)動(dòng)，每天1次或每周4～5次，每次30～60min。治療方法(三)自我檢測--經(jīng)常觀察記錄血糖水平，每2～3個(gè)月復(fù)查GHbA1，每年做1～2次全面復(fù)查，了解血脂、心功能、腎功能、神經(jīng)系統(tǒng)功能和眼底情況。治療方法血糖儀藥物治療胰島素口服降糖藥藥物治療胰島素是治療糖尿病的最有效藥物挽救了千百萬糖尿病患者的生命胰島素Insulin藥物治療（一）胰島素發(fā)現(xiàn)1921由Banding和Best（Mandalist）成功提取胰島素。1923年獲得諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理學(xué)獎(jiǎng)。藥物治療（二）胰島素適應(yīng)癥1、T1DM、GDM2、T2DM：急性代謝紊亂:NHDC

妊娠和哺乳期及圍手術(shù)期經(jīng)飲食和口服藥物仍未獲得良好控制，合并重癥感染或嚴(yán)重并發(fā)癥3、胰腺切除的繼發(fā)性糖尿病藥物治療（三）胰島素制劑類型人：基因工程合成（最常用）動(dòng)物：牛（淘汰），豬藥物治療（三）胰島素制劑類型速（短）效：普通胰島素(RI)，唯一可靜脈注射,用于搶救，控制餐后血糖，皮下注射，高峰2-4h，持續(xù)6-8h。藥物治療（三）胰島素制劑類型中效NPH:高峰6-12h，持續(xù)18-24h，控制2餐飯后高血糖,夜間、清晨血糖。藥物治療（四）胰島素給藥方法0102031日3次短效胰島素1日3次短效胰島素+睡前中/長效胰島素1日3次短效胰島素+早飯前、晚飯前2次中/長效胰島素皮下注射（IH)：腹部、大腿皮下脂肪層，上臂、臀部藥物治療（五）不良反應(yīng)010203低血糖反應(yīng)胰島素過敏反應(yīng)皮下脂肪萎縮或增生藥物治療口服降糖藥治療：1.磺脲類(SU)(1)作用機(jī)制:與B細(xì)胞膜上的SU受體特異性結(jié)合，使K+通道關(guān)閉，膜電位改變，Ca2+通道開啟，膜內(nèi)Ca2+升高，促進(jìn)胰島素分泌。另外，還有改善胰島素敏感性的胰外效應(yīng)。藥物治療口服降糖藥治療：1.磺脲類(SU)(2)適應(yīng)證:①2型糖尿病患者經(jīng)飲食控制和體育鍛煉2～3個(gè)月，血糖得不到良好控制;②已用胰島素治療，其每日用量在20～30U以下者;③對胰島素抗藥或不敏感，胰島素每日用量雖超過30U，亦可試加用磺脲類藥物。藥物治療口服降糖藥治療：1.磺脲類(SU)(3)禁忌證:1型糖尿病及2型糖尿病合并嚴(yán)重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、大手術(shù)、肝腎功能不全者或孕婦等。藥物治療口服降糖藥治療：1.磺脲類(SU)(4)常見藥物:①第一代磺脲類：代表藥有甲苯磺丁脲(D860)、氯磺丙脲;②第二代磺脲類：代表藥有格列苯脲(優(yōu)降糖)、格列齊特(達(dá)美康)、格列吡嗪(美吡達(dá))、格列喹酮(糖適平)、格列波脲(克糖利)等。近年來的趨勢是選用第二代磺脲類藥物。藥物治療口服降糖藥治療：1.磺脲類(SU)(5)使用原則:①治療應(yīng)從小劑量開始，②第二代磺脲類藥物?？刹颓胺?，③腎功能較差者使用格列喹酮較安全，④對年老、體弱者慎用格列苯脲，以免發(fā)生低血糖。藥物治療口服降糖藥治療：1.磺脲類(SU)(6)副作用:主要副作用為低血糖，與劑量過大、飲食不配合、使用長效制劑或使用增強(qiáng)磺脲類降糖作用的藥物等有關(guān)。其他還有胃腸道反應(yīng)、肝功能損害、白細(xì)胞減少、粒細(xì)胞缺乏、皮疹等。藥物治療口服降糖藥治療：2.雙胍類(1)作用機(jī)制:降血糖機(jī)理可能是促進(jìn)肌肉等外周組織攝取葡萄糖，加速無氧糖酵解，抑制葡萄糖異生，抑制肝糖輸出，延緩葡萄糖在胃腸吸收，與磺脲類及胰島素合用有協(xié)同作用。本類藥物對正常血糖并無降低作用，單獨(dú)應(yīng)用不引起低血糖。藥物治療口服降糖藥治療：2.雙胍類(2)適應(yīng)證:①2型糖尿病，尤其是肥胖者的第一線用藥;②1型糖尿病胰島素治療血糖不穩(wěn)定者，可輔用二甲雙胍。藥物治療口服降糖藥治療：2.雙胍類(3)禁忌證:0102031型或2型重度糖尿病，必須用胰島素治療者;糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒或高滲性昏迷，或有其他重度合并癥不宜采用;糖尿病并發(fā)腎、眼底、心、腦血管等器質(zhì)性病變者，不宜使用;高齡患者慎用。04藥物治療口服降糖藥治療：2.雙胍類(4)副作用:常見副作用為胃腸道反應(yīng)、過敏、乳酸酸中毒等。藥物治療口服降糖藥治療：2.雙胍類(5)常見藥物:①苯乙雙胍(降糖靈)可引起乳酸酸中毒，目前已較少應(yīng)用;②二甲雙胍是目前國際、國內(nèi)主要應(yīng)用的雙胍類，引起乳酸酸中毒的機(jī)會(huì)較少，但仍應(yīng)警惕。藥物治療口服降糖藥治療：3.α葡萄糖苷酶抑制劑(AGI)(1)作用機(jī)制:該類藥物通過抑制小腸黏膜上皮細(xì)胞表面的α葡萄糖苷酶而延緩糖類的吸收，降低餐后高血糖。單用本藥不引起低血糖。藥物治療口服降糖藥治療：3.α葡萄糖苷酶抑制劑(AGI)(2)適應(yīng)證:①用于2型糖尿病治療，可單獨(dú)應(yīng)用，也可與磺脲類或二甲雙胍聯(lián)合應(yīng)用，提高療效;②加強(qiáng)胰島素治療的1型糖尿病血糖控制，但兩者應(yīng)減量，并注意低血糖的發(fā)生。藥物治療口服降糖藥治療：3.α葡萄糖苷酶抑制劑(AGI)(3)禁忌證:肝腎功能不全，胃腸功能紊亂，孕婦、哺乳期婦女和兒童。藥物治療口服降糖藥治療：3.α葡萄糖苷酶抑制劑(AGI)(4)副作用:主要為胃腸反應(yīng)，單用此藥一般不引起低血糖，與磺脲類或胰島素合用可引起低血糖，如發(fā)生低血糖應(yīng)直接應(yīng)用葡萄糖治療。藥物治療口服降糖藥治療：3.α葡萄糖苷酶抑制劑(AGI)(5)常用藥物:阿卡波糖、伏格列波糖等。藥物治療口服降糖藥治療：4.噻唑烷二酮類(TZD)(1)作用機(jī)制:主要是增強(qiáng)靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗，故視其為胰島素增敏劑。藥物治療口服降糖藥治療：4.噻唑烷二酮類(TZD)(2)適應(yīng)證:2型糖尿病的治療，尤其存在明顯胰島素抵抗者，可單獨(dú)應(yīng)用或與磺脲類、胰島素等聯(lián)合應(yīng)用。藥物治療口服降糖藥治療：4.噻唑烷二酮類(TZD)(3)禁忌證:不宜用于1型糖尿病患者、孕婦、兒童。藥物治療口服降糖藥治療：4.噻唑烷二酮類(TZD)(4)常用制劑:羅格列酮、環(huán)格列酮、吡格列酮等。藥物治療口服降糖藥治療：4.噻唑烷二酮類(TZD)(5)副作用:頭痛、頭暈、乏力、惡心、腹瀉、肝功能損害等。預(yù)防三級預(yù)防1.初級預(yù)防：改變?nèi)巳褐信c2型糖尿病發(fā)病有關(guān)的環(huán)境因素，如過度營養(yǎng)、缺乏體力活動(dòng)等;加強(qiáng)對高危人群的預(yù)防和監(jiān)測，減少糖尿病的發(fā)病率。2.二級預(yù)防：早期發(fā)現(xiàn)和有效治療糖尿病。3.三級預(yù)防：防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生或惡化，以減少糖尿病患者的傷殘和死亡。預(yù)防VitD缺乏性佝僂病目錄第一節(jié)概述1第二節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制2第三節(jié)臨床表現(xiàn)3第四節(jié)診斷治療4第一節(jié)概述定義簡稱佝僂病，是指由于兒童體內(nèi)VitD不足使鈣、磷代謝紊亂，產(chǎn)生的一種以骨骼病變?yōu)樘卣鞯穆誀I養(yǎng)缺乏性疾病。典型的表現(xiàn)是正在生長的骨骺端軟骨板不能正常鈣化。（一）發(fā)病情況1.佝僂病與貧血、肺炎、腹瀉已被列為兒童四大疾病需要加以防治的2.年齡：嬰幼兒是高危人群，3月～2歲嬰幼兒特別是小嬰兒，生長快、戶外活動(dòng)少。3.地區(qū)：北方患病率高于南方

4.流行現(xiàn)狀：近年來，隨社會(huì)經(jīng)濟(jì)文化水平的提高，我國營養(yǎng)性VitD缺乏性佝僂病發(fā)病率逐年降低，病情趨于輕度。

（二）VitD的來源和代謝日光皮膚合成出生VitD來源天然食物2周含量少主要來源（二）VitD的來源和代謝25-羥化酶25-一羥膽骨化醇

25-OHD3

膽固化醇

內(nèi)源性vD3主要來源

麥角固醇外源性vD2食物魚肝油、蛋、乳菌類、酵母無活性活性最強(qiáng)1.25-羥化酶1.25-二羥膽骨化醇

1.25–(OH)2D3皮膚7—脫氫膽固醇促進(jìn)小腸黏膜對Ca、P的吸收促進(jìn)舊骨溶解，骨鹽沉積促進(jìn)腎小管對Ca、P的重吸收功能維生素D的代謝第二節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制病因1.日照不足：（1）紫外線不能透過玻璃，嬰幼兒被長期過多留在室內(nèi)活動(dòng)，戶外活動(dòng)少，使內(nèi)源性VitD生成不足；（2）大氣污染如煙霧、塵埃等可吸收部分紫外線；（3）氣候季節(jié)的影響如冬季日照短，紫外線較弱，也可影響部分內(nèi)源性VitD的生成。病因2.生長速度快，需要量增加：早產(chǎn)或雙胎生后生長發(fā)育快，需要VitD多而體內(nèi)貯存量不足；嬰兒早期生長速度較快，也易發(fā)生佝僂病。病因3.VitD攝入不足：天然食物中含VitD少，即使純母乳喂養(yǎng)嬰兒若戶外活動(dòng)少亦易患佝僂病。病因4.疾病因素：腸道或肝膽疾病影響VitD吸收，肝、腎嚴(yán)重?fù)p害可致VitD羥化障礙，1,25-(OH)2D3生成不足而引起佝僂病。病因5.藥物影響：抗驚厥藥可使肝細(xì)胞微粒體的氧化酶系統(tǒng)活性增加，使VitD分解增加。1.骨的正常生長有軟骨成骨和膜性成骨。軟骨成骨使長骨增長；膜性成骨使骨增厚、增粗。病理變化2.成骨細(xì)胞代償性增殖過度，分泌的骨基質(zhì)也增多，但卻不能礦化，因此造成骨樣組織的堆積。如果骨樣組織堆積在長骨干骺端，受重力壓迫則向兩側(cè)膨出，形成臨床上的手、足鐲、肋骨串珠；在扁骨如顱骨則形成方顱。病理變化3.膜性成骨也受影響，在骨干造成骨質(zhì)疏松，在扁骨如顱骨則形成顱骨軟化。病理變化第三節(jié)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1多見于3月~2歲嬰幼兒，特別是