狼瘡性腎炎的新觀點課件

SLE的發(fā)病機理始動因素遺傳傾向

環(huán)境因素

參與因素女性性激素

紫外線

吸煙

細菌和/或病毒感染,活化B細胞ANA+(自身免疫性疾病,感染,炎癥性疾病)

自身免疫性疾病PlusdsDNA＋:FARR99％的特異性

ELISA60％的特異性

PlusENA+

:SSA(皮膚型狼瘡)RNP(風濕性關(guān)節(jié)炎)SSB(干燥綜合征)Jo-1(多肌炎)Scl-70(硬皮病)Ribo-P(SLE)

Sm(SLE)95％的特異性

95％的特異性

SLEANAcanbedetectedmonthsto

yearsprecedingthedevelpoment

ofSLE;

AntidsDNA,Ribo-P,Smare

temporallycloselylinkedto

diseaseonset.狼瘡性腎炎的臨床監(jiān)測LN的診斷標準（略）臨床綜合征與實驗室檢查（尿液、腎功能和免疫學指標）緩解與復發(fā)LN的活動和損傷的估計臨床綜合征與實驗室檢查確診或疑診為SLE的患者，必須檢查尿常規(guī)。應用Ccr評價腎功能，Scr不是評估腎功能的敏感指標。尿液分析和腎功能檢查顯微鏡下血尿，是腎臟損害較嚴重的標志。尿蛋白定量和腎功能檢查泡沫尿或夜尿，分別是腎小球或小管功能障礙。臨床綜合征與實驗室檢查Scr不是評估腎功能的敏感指標。

Scr不是評估腎功能的敏感指標半年，后者在前3個月停用。Anti-DNA和/或補體的嚴重性和活動度無關(guān)。IV型LN的活動；但是，妊娠可加劇已處于活動的狼瘡。抑制T和B細胞增殖，抑制抗體產(chǎn)生；半年，后者在前3個月停用。免疫抑制作用約是CSA的10～100倍。SLE的活動：有些患者即使在透析，ChanTM,LiFK,TangCS,etal.病情穩(wěn)定，無活動。Scr不是評估腎功能的敏感指標低蛋白飲食,尿量愈多GFR↓愈快WHO分類III型12例，IV型46例，Vb1例研究對象：29例IV型LN（WHO）基多巴及肼苯噠嗪；Scr不是評估腎功能的敏感指標臨床綜合征與實驗室檢查并阻止已聚集的淋巴細胞對其它炎癥細胞并阻止已聚集的淋巴細胞對其它炎癥細胞臨床綜合征與實驗室檢查Scr不是評估腎功能的敏感指標。

Scr不是評估腎功能的準確指標性別年齡肌肉種族Scr110μmol/L=110μmol/LCcr120ml/min≠56

ml/min

臨床綜合征與實驗室檢查蛋白尿是反映腎毛細血管球受累的程度；24h蛋白尿并結(jié)合Ccr是衡量蛋白尿程度的標準；點蛋白尿／Scr比值是簡單、常用的方法；尿蛋白電泳在LN中的重要性有限，較少應用。隨著蛋白尿的增加，系膜增生性LN由局部到彌漫在膜性LN，幾乎累及所有毛細血管袢

LN的蛋白尿為腎小球性、非選擇性，孤立性小管性蛋白尿罕見尿檢查的注意點：

①影響因素：飲水量、尿濃縮的能力、尿pH、腎功能②留取清晨、空腹、中段尿③尿標本的及時檢查（細菌污染尿呈堿性）

④不能存放于冰箱（形成結(jié)晶影響鏡檢）

⑤血尿(50ml尿≥10/HP；10ml尿≥3/HP）⑥紅細胞、白細胞管型提示腎臟的炎癥狀態(tài)

臨床綜合征與實驗室檢查ANA是診斷SLE的主要指標，但ANA的水平與LN的嚴重性和活動度無關(guān)。Anti-dsDNA與LN的類型和活動度有一定關(guān)系：①與V型LN相比，高滴度Anti-dsDNA更多見于III和IV型LN；②但高滴度Anti-dsDNA也可見于輕型LN，而低水平Anti-dsDNA也見于重型LN。Anti-dsDNA水平的變化比其絕對值臨床意義更大。Anti-dsDNA滴度增加，是LN惡化的預兆。

臨床綜合征與實驗室檢查Anti-dsDNAThepastpresenceofanti-dsDNAAbidentifiedpatientswithanincreasedriskofsubsequentrenalflares.Theriskincreasewasonlymoderateduetothelateoccurrenceofanti-dsDNAAbinthediseasecourse.ClinRheumatol(2006)25:347–352C3和/或C4Anti-DNA和/或補體補體活性片段、補體受體、C5b-9血和尿IL-6、IL-2受體

臨床綜合征與實驗室檢查LN活動的指標之一不能指導和修改治療方案需要加強治療

可能成為將來監(jiān)測LN活動性的指標

臨床綜合征與實驗室檢查診斷標準：具備以下一條臨床和實驗室指標：臨床：①動脈或靜脈血栓，②反復流產(chǎn)、早產(chǎn)或死胎。實驗室：①高滴度IgG、IgM型ACL；②狼瘡抗凝物抗體(LA)陽性?？沽字贵w綜合征（Antiphospholipidantibodysyndrome,APS）SLE-APS：病情重、復雜、預后差靜脈血栓形成并導致動脈栓塞：下肢深靜脈血栓最為常見，其中30％可伴有肺動脈栓塞；動脈血栓形成：可累及從主動脈至毛細血管所有血管樹；加重狼瘡性腎炎病情；APs的出現(xiàn)不一定與SLE活動的其它血清學指標相一致；合并APS的SLE患者預后較差：IgG、IgM型ACL陽性、血栓形成、低補體血癥，是影響SLE患者預后的高危因素。繼發(fā)性APS：最常見于SLE，也可見于其它自身免疫性疾病、感染、腫瘤等。原發(fā)性APS：不明原因者。SLE-APS的治療：清除體內(nèi)APL：免疫吸附治療；減輕血管病變：MMF可抑制內(nèi)皮細胞粘附分子表達；Pred＋MMF界定LN緩解的統(tǒng)一標準？？界定LN的完全緩解和部分緩解？

緩解與復發(fā)部分緩解可決定誘導治療向維持治療的過渡。在增殖性LN，完全緩解必須是：尿沉渣中無細胞成份；尿蛋白<1g／d；腎外病變靜止；補體和Anti-DNA水平正常。ANA不能界定緩解與否和決定停止免疫抑制劑的治療。通常完全緩解后，維持治療至少二年。約1/3～1/2LN患者在部分或完全緩解后可復發(fā)；復發(fā)的次數(shù)愈多，腎臟損害和腎功能惡化的可能性愈大。緩解與復發(fā)2000Oct19;343(16):1156-62FK506的副作用少于CYC組。抑制免疫反應的早期淋巴細胞的聚集，ANAcanbedetectedmonthsto

yearsprecedingthedevelpoment

ofSLE;

AntidsDNA,Ribo-P,Smare

temporallycloselylinkedto

diseaseonset.繼發(fā)性APS：最常見于SLE，也可見于其它自身免疫性疾病、感染、腫瘤等。原發(fā)性APS：不明原因者。臨床綜合征與實驗室檢查彌漫性與局灶性，球性與節(jié)段性病變。②蛋白尿?qū)π」苌掀ぜ毎膿p害，導致間質(zhì)Scr增加30％以上□IVCYC（19例）?ACEI或ARB；選擇性抑制淋巴細胞鳥嘌呤經(jīng)典合成途徑；FK506在IV型LN的研究CYC和甲氨蝶呤可致胎兒畸形。?加用利尿劑Lupus,2005,14:89病情穩(wěn)定，無活動。與CYC組相比，F(xiàn)K506治療LN的完全緩解Scr不是評估腎功能的敏感指標動等方面，無顯著性差異；LN的活動和損傷的估計SystemicLupusErythematosusDiseaseActivityIndex,SLEDAI評價指南SystemicLupusActivityMeasure,SLAMBritishIslesLupusAssessmentGroup,BILAGSystemicLupusInternationalCollaboratingClinics:AmerciancollegeofRheumatology,SLICC/ACR科研指導臨床指導

LN的病理學分類意義病理診斷和病理類型

病變的活動度與慢性化指標

判斷預后注意點病理診斷應包括光鏡、免疫熒光和EM；

免疫熒光以IgG、C3、C1q為主；

重視腎小球病變，也要注意腎間質(zhì)病變；細胞性新月體：腎小囊內(nèi)細胞增生超過2層，面積超過腎小囊的1／4；彌漫性與局灶性，球性與節(jié)段性病變。①腎小球毛細血管袢內(nèi)或外增生、IC沉積，病變局灶性分布②強調(diào)腎小管、間質(zhì)和血管的病變彌漫性節(jié)段性彌漫性球性白金耳病變GlomerularInjury

Diffusevs.FocalXXXXXXXXXXXXDiffuseDiseaseFocalDiseaseGlomerularInjury

Globalvs.SegmentalXXXXXXXGlobalDiseaseSegmentalDisease24h蛋白尿并結(jié)合Ccr是衡量蛋白尿程度的標準；合并高血壓者，必須治療。的嚴重性和活動度無關(guān)。臨床綜合征與實驗室檢查④不能存放于冰箱（形成結(jié)晶影響鏡檢）抑制T和B細胞增殖，抑制抗體產(chǎn)生；腎移植選擇的對象主要取決：FK506聯(lián)合使用激素治療能有效地控制ChanTM,LiFK,TangCS□FK506（10例）Scr不是評估腎功能的敏感指標。CYC和甲氨蝶呤可致胎兒畸形。并抗體陽性者，易發(fā)生高血壓、血栓性微血管Scr110μmol/L=110μmol/L(nephriticflare,proteinuricflare)SLE合并妊娠是否增加flare的危FK506在IV型LN的研究無SLE臨床表現(xiàn)，僅免疫血清學異常高血壓也是心血管事件的重要危險因素；繼發(fā)性APS：最常見于SLE，也可見于其它自身免疫性疾病、感染、腫瘤等。臨床：①動脈或靜脈血栓，②反復流產(chǎn)、早產(chǎn)或死胎。LN的活動和損傷的估計尿沉渣的改變和蛋白尿↑抗磷脂抗體（aPL）陽性者，陰轉(zhuǎn)3個月以上0mg/m2IV/m×6M（尿液、腎功能和免疫學指標）①腎小球毛細血管袢內(nèi)或外增生、IC沉積，病變局灶性分布5mg/kg·d維持1～3年；激素沖擊，標準激素，CTX，抗凝藥妊娠開始合并SLE活動，其發(fā)生Renalflares的ANA是診斷SLE的主要指標，但ANA的水平與LN細胞增殖；伴溶血性尿毒癥，抗磷脂抗體綜合征IV型LN的活動；嚴重Renalflares偶見于妊娠時SLE完全緩解和Pred<10mg/d；尿蛋白定量和腎功能檢查FK506在IV型LN的研究Lupus,2005,14:89FK506的副作用少于CYC組。臨床綜合征與實驗室檢查Scr不是評估腎功能的敏感指標

LN的轉(zhuǎn)型現(xiàn)象發(fā)生率約30－50％

系膜增生型（II）局灶節(jié)段增生型（III）膜型（V）彌漫增生型（IV）

LN的分級治療無SLE臨床表現(xiàn)，僅免疫血清學異常追蹤觀察臨床表現(xiàn)輕，尿Pro<3g/d，無大量RBC，腎功能正常II型P20-40mg/dCTX?NS,無大量RBC，腎功能正常III型、V型標準激素、CTXNS＋腎炎綜合征，腎功能損害IV型、III型(A或A/C)激素沖擊，標準激素，CTX全身活動性病變，腎炎綜合征，腎功能損害IV型和細胞新月體激素沖擊，標準激素，CTX伴溶血性尿毒癥，抗磷脂抗體綜合征伴血栓性微血管病激素沖擊，標準激素，CTX，抗凝藥臨床和病理呈慢性過程對癥處理新型免疫抑制劑在LN的應用MMFFK506Anti-IL10monoclonalantibody

MMF作用機理

選擇性抑制淋巴細胞鳥嘌呤經(jīng)典合成途徑；

抑制T和B細胞增殖，抑制抗體產(chǎn)生；

阻斷細胞表面粘附分子合成；抑制血管平滑肌細胞增殖。使用方法

1.0～2.0g/d，療程3～9月適應的LN類型

重癥難治性IV型LN有獨特療效

WHO分類VI型LN42例治療方法觀察時間：1年

ChanTM,LiFK,TangCSChanTM,LiFK,TangCS激素＋CYC激素＋MMFChanTM,LiFK,TangCS,etal.NEnglJMed.2000Oct19;343(16):1156-62

CYC與MMF研究一ChanTM,LiFK,TangCS,etal.NEnglJMed.2000Oct19;343(16):1156-62

治療方案Pred0.8mg/kg·dPred5mg/2wkPred2.5mg/2wk4wkPred2.5mg/4wk6MPred10mg/d20mg/dCYC與MMF研究一治療方案MMF1.0bidCYC2.5mg/kg·d6MMMF0.5bidAZA1.5mg/kg·d6MAZA1.0mg/kg·dChanTM,LiFK,TangCS,etal.NEnglJMed.2000Oct19;343(16):1156-62

CYC與MMF研究一ChanTM,LiFK,TangCS,etal.NEnglJMed.2000Oct19;343(16):1156-62

減少蛋白尿、保護腎功能和控制狼瘡的活動等方面，無顯著性差異；MMF組，發(fā)燒、白細胞減少、感染和死亡等，明顯減少。結(jié)果不足之處觀察時間較短，腎臟病變不重，缺乏與IVCYC的比較；追蹤觀察，LN的復發(fā)MMF組為46％，CYC組為17％。CYC與MMF研究一WHO分類III型12例，IV型46例，Vb1例治療方案：CYC與MMF研究二Pred0.5mg/kg·d維持1～3年；CYC0.5～1.0mg/M2QM×7MCYC0.5～1.0mg/M2,Q3MAZA1～3.0mg/kg·dMMF0.5～3.0mg/dContrerasG,PardoV,LeclercqBetal.NEnglJMed.2004Mar4;350(10):971-80.Relapse-freesurvivalrateinlupusnephritispatientsContrerasG,PardoV,LeclercqBetal.NEnglJMed.2004Mar4;350(10):971-80.CYC與MMF研究二CYC與MMF研究二ContrerasG,PardoV,LeclercqBetal.NEnglJMed.2004Mar4;350(10):971-80.Event-freesurvivalrateinlupusnephritispatients結(jié)論CYC與MMF研究二“Forthepatientswithproliferativelupusnephritis,maintenancetherapywithMMFappearstobemoreefficaciousandsaferthanlong-termtherapywithIVCYC”ContrerasG,PardoV,LeclercqBetal.NEnglJMed.2004Mar4;350(10):971IVCYCandOralCYCInChinesepatientswithDPLN,thecumulativedose,ratherthantherouteofCYCadministration,determinestheinitialtreatmentresponseandovariantoxicity.TheoralCYCregimenismoretoxicandshouldbereservedforhigh-riskpatients.TheAmericanJournalofMedicine(2006)119,355.e25-355.e33FK506作用機理通過抑制IL-2及受體、IFN-γ，而抑制T細胞增殖；

抑制免疫反應的早期淋巴細胞的聚集，并阻止已聚集的淋巴細胞對其它炎癥細胞的吸引；

影響B(tài)細胞的生長和抗體的形成；免疫抑制作用約是CSA的10～100倍。

FK506在IV型LN的研究研究對象：29例IV型LN（WHO）治療方案：

□FK506（10例）

0.1mg/kg·d□IVCYC（19例）0.75～1.0mg/m2IV/m×6M□Pred0.6mg/kg·d2M0.06mg/kg·d4wks6M10mg/d×6MPred至少10mg/d；?加用利尿劑選擇性抑制淋巴細胞鳥嘌呤經(jīng)典合成途徑；②強調(diào)腎小管、間質(zhì)和血管的病變面積超過腎小囊的1／4；復發(fā)的次數(shù)愈多，腎臟損害和腎開始時機：Scr持續(xù)在正常范圍的上限觀察時間較短，腎臟病變不重，缺乏與者，需等待1～2年；(nephriticflare,proteinuricflare)SegmentalDiseaseELISA60％的特異性在膜性LN，幾乎累及所有毛細血管袢（尿液、腎功能和免疫學指標）阻斷細胞表面粘附分子合成；臨床綜合征與實驗室檢查ContrerasG,PardoV,LeclercqBetal.常見的復發(fā)病理類型為：II和Lupus,2005,14:89NEnglJMed.妊娠期間孕激素和雌激素增加4～8倍;感染：免疫抑制劑的使用。FK506聯(lián)合使用激素治療能有效地控制IV型LN的活動；與CYC組相比，F(xiàn)K506治療LN的完全緩解率高；而且達到完全緩解的時間更短；FK506的副作用少于CYC組。FK506在IV型LN的研究結(jié)論Interleukin-10inthepathogenesisofSLEAnti-IL10monoclonalantibodySrandV.Lupus2001,10:216LlorenteL,RichaudPY,GarciaPCetal,ArthritisRheum2000,43:1790活動性SLE患者IL-10水平升高，且與活動度呈正比；動物實驗發(fā)現(xiàn)，持續(xù)注射IL-10可加速LN的發(fā)病；抗IL-10單抗可延緩LN的發(fā)生；臨床發(fā)現(xiàn)（6例），應用鼠抗IL-10的IgG1治療，可減輕皮膚、關(guān)節(jié)SLEDAI評分；減少激素的用量；5例病情穩(wěn)定，無活動。LN的其它治療免疫抑制劑減少蛋白尿控制血壓保護腎功能Why?蛋白尿不僅是一重要的危險因素，也是進行性腎損害致腎衰竭的重要機制。①血漿蛋白在腎小球濾過↑，引起毛細血管壓↑；②蛋白尿?qū)π」苌掀ぜ毎膿p害，導致間質(zhì)纖維化。LN－減少蛋白尿How?

ACEIARBACEI+ARB：未顯示比單獨應用的好其它兩個影響因素①蛋白尿降低的程度；②與利尿劑合用，可加強其降蛋白作用。

應用中Scr↑≯開始治療Scr水平的1/3（開始水平<3mg/dL）LN－減少蛋白尿Why？高血壓是一重要危險因素，可加速腎功能的惡化；高血壓也是心血管事件的重要危險因素；上述兩方面均可降低患者的生存率和生活質(zhì)量。LN－控制血壓How？目標值：130/80mmHg125/75mmHg(proteinuria>1g/d)降壓藥的選擇：

?ACEI或ARB；

?加用利尿劑

?加用ARB（持續(xù)蛋白尿和高血壓）?CCB或β阻滯劑LN－控制血壓袢利尿劑（Scr>2mg/dL）噻嗪類利尿劑限制蛋白質(zhì)的攝入

開始時機：Scr持續(xù)在正常范圍的上限Protein：0.8～1g/kg·d

LN－保護腎功能炎癥性(IgA腎病)非炎癥性(多囊腎)糖尿病性腎病性戒煙適當?shù)娘嬎康偷鞍罪嬍?尿量愈多GFR↓愈快不建議CKD患者↑飲水量,除外口渴或有腎結(jié)石史LN與妊娠免疫學的改變?nèi)焉锲诤彤a(chǎn)后的renalflares(nephriticflare,proteinuricflare)胎兒的預后妊娠期的藥物治療妊娠期間孕激素和雌激素增加4～8倍;免疫學的改變孕激素孕激素誘導阻滯因子抑制淋巴細胞增殖前列腺素ET淋巴細胞產(chǎn)生IL-2妊娠:T.C功能和免疫球蛋白的產(chǎn)生不變雌激素非妊娠:T.C反應和自身抗體的產(chǎn)生免疫抑制因子:孕激素、α胎蛋白、妊娠特異性β1糖蛋白等提示免疫學的改變?nèi)焉锊患觿±钳彽幕顒樱坏?，妊娠可加劇已處于活動的狼瘡?234妊娠的時機無重要臟器受累，病情穩(wěn)定1年以上；Pred<10mg/d；其他免疫抑制劑停用半年以上；抗磷脂抗體（aPL）陽性者，陰轉(zhuǎn)3個月以上Renalflares是相對于SLE的remission而言，也就是SLE復發(fā)或活動。妊娠期和產(chǎn)后的Renalflares妊娠期和產(chǎn)后的RenalflaresSLE合并妊娠是否增加flare的危險，尚有爭議：

?是?否

妊娠期和產(chǎn)后的Renalflares定義的標準不一Nephriticflare

Scr增加30％以上尿沉渣的改變和蛋白尿↑Proteinuricflare尿蛋白↑,但

Scr不變;尿蛋白增加2g/d(<3.5g/d);

尿蛋白增加1倍(>3.5g/d)。妊娠期和產(chǎn)后的RenalflaresMoroniG,Ponticelli.Pregnancyafterlupusnephritis.Lupus,2005,14:89影響Renalflares發(fā)生的原因妊娠期和產(chǎn)后的Renalflares妊娠開始合并SLE活動，其發(fā)生Renalflares的危險性是靜止SLE的2倍；SLE伴有中度或重度腎功能損害，妊娠可加重嚴重高血壓的危險性和腎損害；抗磷脂抗體可損害血管內(nèi)皮細胞，因此妊娠合并抗體陽性者，易發(fā)生高血壓、血栓性微血管病，最終導致嚴重的腎衰竭；嚴重Renalflares偶見于妊娠時SLE完全緩解和腎功能正常者。胎兒的預后胎兒的不良事件發(fā)生率高流產(chǎn)的發(fā)生率和次數(shù)↑：21％＆8％早產(chǎn)宮內(nèi)發(fā)育遲緩妊娠開始時SLE的活動與否；蛋白尿的有無；腎功能的狀況；抗磷脂抗體（aPL）陽性者，可反復發(fā)生流產(chǎn)和第二、三圍產(chǎn)期的宮內(nèi)死胎；高血壓是早產(chǎn)和宮內(nèi)生長遲緩的重要危險因素；早產(chǎn)的影響因素包括：Pred>20mg/d、aPL(+)、妊高征等。胎兒的預后影響胎兒預后的因素治療的目的：

保持腎臟病的靜止；改善胎兒的預后。藥物選擇：可用的藥物：糖皮質(zhì)激素、AZACYC和甲氨蝶呤可致胎兒畸形。前者在孕前半年，后者在前3個月停用。羥化氯喹的使用與否尚有爭議。妊娠期的藥物治療強的松通過胎盤屏障時，可被滅活。（<30mg/d，對胎兒的影響較?。┑厝姿煽赏ㄟ^胎盤；羥化氯喹可積聚于嬰兒的視網(wǎng)膜。妊娠期的藥物治療預防妊娠期Rnealflares的措施：

①除SLE活動者外，妊娠前均予以Pred至少10mg/d；

②產(chǎn)前和產(chǎn)后幾天Pred60～80mg/d妊娠期的藥物治療Lupus,2005,14:892000Oct19;343(16):1156-62SLE腎移植的預后取決于以下因素界定LN的完全緩解和部分緩解？“Forthepatientswithproliferativelupusnephritis,maintenancetherapywithMMFappearstobemoreefficaciousandsaferthanlong-termtherapywithIVCYC”臨床綜合征與實驗室檢查壓↑；并阻止已聚集的淋巴細胞對其它炎癥細胞(nephriticflare,proteinuricflare)LN的活動和損傷的估計使用過較大劑量的免疫抑制劑可用的藥物：糖皮質(zhì)激素、AZALupus,2005,14:89實驗室：①高滴度IgG、IgM型ACL；系膜增生型（II）局灶節(jié)段增生型（III）2000Oct19;343(16):1156-62影響Renalflares發(fā)生的原因并阻止已聚集的淋巴細胞對其它炎癥細胞患者的順從性：青少年、經(jīng)濟條件差者。ELISA60％的特異性WHO分類VI型LN42例一旦Renalflares發(fā)生需予以大劑量的Pred治療，必要時加用AZA。合并高血壓者，必須治療。可用甲基多巴及肼苯噠嗪；CCB和ACEI可致胎兒畸形。aPL(+)，可使用小劑量阿司匹林和肝素。妊娠期的藥物治療LN與腎移植病例選擇和準備移植后SLE的復發(fā)免疫抑制劑的使用預后腎移植選擇的對象主要取決：病例選擇和準備SLE所致的腎外病變免疫抑制劑引起的并發(fā)癥心腦血管疾病：高血壓、高血脂、低蛋白血癥、高凝狀態(tài)和aPL陽性。感染：免疫抑制劑的使用。SLE的活動：有些患者即使在透析，也可發(fā)生Renalflares。病例選擇和準備需要評估的患者：

免疫抑制劑療效反應差或者新近使用過較大劑量的免疫抑制劑者，需等待1～2年；快速進入腎衰竭的患者，建議等待至少3個月。

病例選擇和準備移植時機的掌握：

移植后SLE的復發(fā)各家報道不一，但較少見；

復發(fā)多發(fā)生于移植后3年；常見的復發(fā)病理類型為：II和III型，IV和V型較少見。移植后免疫抑制劑的使用與其它腎移植患者的使用一樣；有建議不使用糖皮質(zhì)激素的治療：心血管疾病、骨病、青光眼等。預后SLE腎移植的預后取決于以下因素黑種人差于白種人；aPL陽性患者預后差；透析方式的影響：a