神經(jīng)外科圍術(shù)期監(jiān)測(cè)的研究課件

前言九十年代是“大腦的十年”，諸如計(jì)算機(jī)斷層掃描、核磁共振、正電子掃描、導(dǎo)航技術(shù)、腦室內(nèi)窺鏡以及血管內(nèi)介入治療的應(yīng)用,新的監(jiān)測(cè)儀正在進(jìn)入手術(shù)室，所謂手術(shù)“禁區(qū)”的腦干髓內(nèi)腫瘤及巨大血管畸形，腦、脊髓功能區(qū)的手術(shù)，均可以通過(guò)先進(jìn)的神經(jīng)影象學(xué)的精確定位，在嚴(yán)密的電生理監(jiān)測(cè)下完成微侵襲手術(shù)。麻醉學(xué)的進(jìn)步先進(jìn)的臨床技能、圍術(shù)期的全方位的監(jiān)護(hù)維持圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)、顱內(nèi)壓和腦灌注壓的穩(wěn)定保證腦氧供和氧耗的平衡保持顱內(nèi)順應(yīng)性和血腦屏障的功能完好為術(shù)者提供一個(gè)安靜、低張力、無(wú)血染的手術(shù)野，手術(shù)麻醉的并發(fā)癥及神經(jīng)功能損傷減少到最小。保障了病人腦、脊髓的功能不再加重?fù)p害，提高了手術(shù)的治愈率和生存質(zhì)量。圍術(shù)期腦功能障礙的發(fā)生率

影響因素：顱腦手術(shù)后（原發(fā)灶、功能區(qū)、病人因素、圍術(shù)期管理）心臟手術(shù)后（研究年代、試驗(yàn)觀點(diǎn)、調(diào)查者、神經(jīng)功能障礙的標(biāo)準(zhǔn)）大血管手術(shù)發(fā)生率心臟手術(shù)后占2%~61%

體外循環(huán)占80%體外循環(huán)后認(rèn)知障礙及精神障礙70%（長(zhǎng)期或永久性13~38%）瓣膜病變28.9~81%，搭橋11.5~12.3%

7%11%

圍術(shù)期中風(fēng)率2%~6%（術(shù)中60%~80%）6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)占75%，致殘1%~3%非心臟手術(shù)后認(rèn)知功能障礙的

發(fā)生率8個(gè)國(guó)家13個(gè)醫(yī)學(xué)中心聯(lián)合調(diào)查（ISPOCD)結(jié)果：1218例非心臟大手術(shù)老年病人術(shù)后1周時(shí)發(fā)生率25.8％，術(shù)后3月為9.9％（非手術(shù)對(duì)照組分別為3.4％和2.8％）Ancelin等隨機(jī)觀察140名64歲以上病人

術(shù)前已有早老性癡呆占15％，術(shù)后認(rèn)知障礙發(fā)生率高達(dá)71％，3月后仍有56％病因

通氣不足或過(guò)度通氣腦低灌注（休克）腦血管疾患（腦血栓、腦動(dòng)脈瘤破裂、AVM、腦卒中）腦瘤、腦外傷圍術(shù)期中風(fēng)病因心腦綜合征先心病：氧供不足，術(shù)前有25-28%風(fēng)心病：低心排心源性腦缺血癥候群；瓣膜病心源性腦血栓主動(dòng)脈狹窄：4-5%并發(fā)基底動(dòng)脈環(huán)動(dòng)脈瘤，25%并發(fā)腦出血：中度(Hct25%~30%)9%NaCl溶液以2μL/min灌注。CMRO2正常值：=8mlO2/dt缺血半影（Ischemicpenumbra）區(qū)：CBF降至皮層腦電呈等電位時(shí)的腦區(qū)，此時(shí)此區(qū)內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞功能是可逆的，一旦降至6ml/min/100g則出現(xiàn)不可逆損傷產(chǎn)生速度（濾過(guò)壓力）=動(dòng)脈壓-腦脊液壓力梯度，完善神經(jīng)功能監(jiān)測(cè)

苗頭高血糖有害，低血糖亦無(wú)益因此提示腦損傷最初的6-8小時(shí)應(yīng)吸入100%氧。在我們的臨床研究中發(fā)現(xiàn)麻醉用藥（抗膽堿能藥，全麻藥等）腦微透析技術(shù)（cerebralmicrodialysis）指CPP在一定范圍內(nèi)(50-150mmHg)變化時(shí)45，最初的PtiO2低于10mmHg，當(dāng)FiO2升至1時(shí)PtiO2可以增加2.CBF/CMR匹配關(guān)系失調(diào)血流動(dòng)力學(xué)數(shù)學(xué)模型“七室、固定容量系統(tǒng)”(sevencompartment.微透析探針和組織導(dǎo)管置于病變組織之邊緣尖端置入2cm深，穩(wěn)定30分鐘后采樣高壓液相色譜法進(jìn)行分析測(cè)定EAA等2、準(zhǔn)確功能皮質(zhì)定位（MEG+MRI）指導(dǎo)手術(shù)定位因此提示腦損傷最初的6-8小時(shí)應(yīng)吸入100%氧。AHH后CaO2、CjvO2和Ca-vO2均顯著降低(P＞0.CBF=CmSAP-ICP/CVR，

心腦綜合癥二尖瓣脫垂(MVP)：45歲腦缺血病人

MVP檢出率20-61%，臨床表現(xiàn)TIA,腦栓塞心律失常：如三度A-V傳道阻滯急性心源性腦缺血綜合癥（Adams-Stokes)心力衰竭。影響CBF調(diào)節(jié)的危險(xiǎn)因素高血壓、低氧、PaCO2

PaO2(<50mmHg)腦缺血、水腫、腫瘤、外傷、炎癥、高溫、CBF自動(dòng)調(diào)節(jié)曲線上限上移，低溫則下移。PaCO2通過(guò)腦細(xì)胞外液的pH值影響CBF，二者呈線形相關(guān)，當(dāng)PaCO2

1mmHg，CBFI~2ml/100g/min圍術(shù)期誘發(fā)腦功能障礙

的危險(xiǎn)因素1、年齡：年齡越大發(fā)生率越高。發(fā)生率60歲：青年人=4：12、原有神經(jīng)系統(tǒng)疾病（中風(fēng)、TIA等），有腦血管障礙史＞無(wú)1.5%，手術(shù)至少推遲6個(gè)月3、術(shù)前心功能差SBP＜90mmHg多見(jiàn)4、頸動(dòng)脈雜音和頸動(dòng)脈狹窄+低血壓

5、升主動(dòng)脈粥樣硬化者在體外循環(huán)開始后易發(fā)生腦栓塞。6、體外循環(huán)時(shí)間越長(zhǎng)發(fā)生率越高，體外操作失誤（a.氣泡b.灌注壓低流c.PaCO2)。7、血液凝固和纖溶系統(tǒng)。8、各種栓塞癥栓子脫落。9、各種心血管手術(shù)。10.麻醉用藥（抗膽堿能藥，全麻藥等）腦循環(huán)的特點(diǎn)：血流動(dòng)力學(xué)數(shù)學(xué)模型“七室、固定容量系統(tǒng)”(sevencompartment.constantvolumesystem)血液、腦脊液、腦室中隨壓力梯度流動(dòng)時(shí)的阻力、動(dòng)脈、靜脈、腦組織順應(yīng)性及血腦屏障腦組織氧供需平衡依賴于血流-代謝耦聯(lián)

（flow-metabolismcouping)

即腦組織按其功能和代謝需要來(lái)調(diào)節(jié)CBF的內(nèi)在能力

壓力-流量調(diào)節(jié)

（pressure-flowrequlation)指CPP在一定范圍內(nèi)(50-150mmHg)變化時(shí)保持恒定CBF(5ml/100g/min)的能力

(CBF/CMRO2=15-20)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受以下因素的影響CVR與自動(dòng)調(diào)節(jié)：指流過(guò)1ml/min/100g血流時(shí)需要的壓力（0.17-0.21kpa）CBF調(diào)節(jié)主要靠CVRCBF=CPP/CVRCPP與自動(dòng)調(diào)節(jié)：CPP=MAP-CVP(ICP)但CBF自動(dòng)調(diào)節(jié)效應(yīng)大于頸內(nèi)動(dòng)脈壓對(duì)CBF的影響影響CBF=CPP/CVR的因素很多受PaCO2.PH.ICP及代謝底物影響麻醉藥物：揮發(fā)性麻醉藥、血管活性藥CBF體溫：10C,CMRO2

7%年齡:CBFCMRO2CBF-CO2

睡眠、興奮、抽搐等影響腦血流/腦代謝匹配關(guān)系的

因素

CBF/CMRO2肌源性調(diào)節(jié)神經(jīng)源性調(diào)節(jié)化學(xué)性調(diào)節(jié)(代謝產(chǎn)物)血管活性物質(zhì)臨界CBF：即導(dǎo)致細(xì)胞膜功能和神經(jīng)細(xì)胞死亡的最低CBF值為15-16ml/min100g缺血半影（Ischemicpenumbra）區(qū)：

CBF降至皮層腦電呈等電位時(shí)的腦區(qū)，此時(shí)此區(qū)內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞功能是可逆的，一旦降至6ml/min/100g則出現(xiàn)不可逆損傷25女)＋體重(kg)×31.影響腦血流/腦代謝匹配關(guān)系的

因素對(duì)突發(fā)性SAH評(píng)價(jià)腦血管痙攣程度constantvolumesystem)相對(duì)比較正常值和測(cè)定值CBF＞20ml／100g.但目前更注意是動(dòng)脈瘤夾閉后可能發(fā)生的載瘤動(dòng)脈痙攣及腦組織灌注不足，從而導(dǎo)致術(shù)后致命的腦缺血和腦梗塞。體外循環(huán)后認(rèn)知障礙及精神障礙70%有13000D（Daltons）分子量的分離點(diǎn)，外徑1.EEG有改變CBF為16ml／100g.腦血容量：占5-10%。大腦缺血代謝產(chǎn)物及其演變的趨勢(shì)對(duì)臨床有指導(dǎo)價(jià)值，也是目前最新、最有前途的監(jiān)測(cè)領(lǐng)域之一。顱內(nèi)壓三要素2、原有神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ㄖ酗L(fēng)、TIA等），有腦血管障礙史＞無(wú)1.7、血液凝固和纖溶系統(tǒng)。術(shù)中有潛在腦缺血危險(xiǎn)的病人，術(shù)前采用血液稀釋的方法有可能減輕腦缺血損傷。但CBF自動(dòng)調(diào)節(jié)效應(yīng)大于頸內(nèi)動(dòng)脈壓對(duì)CBF的影響腦組織氧張力（PtiO2）有創(chuàng)操作存在感染．堵塞．體位變化對(duì)傳感器的影響及漂移之慮影響CBF=CPP/CVR的因素很多3、術(shù)前心功能差SBP＜90mmHg多見(jiàn)腦循環(huán)自身調(diào)節(jié)受損表現(xiàn)在CBF/CMR匹配關(guān)系失調(diào)壓力-自主調(diào)節(jié)機(jī)制破壞腦血管對(duì)PaCO2的反應(yīng)性喪失

圍術(shù)期腦缺血性損傷的最終結(jié)果血腦屏障功能和結(jié)構(gòu)損害腦血流/腦代謝匹配關(guān)系紊亂腦細(xì)胞生物化學(xué)變化及離子泵衰竭BBB內(nèi)皮細(xì)胞膜受體結(jié)構(gòu)的變化

細(xì)胞膜流動(dòng)性通透性增加 大量大分子物進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)

血管源性腦水腫腦缺血加重

腦缺血腦缺氧瀑布效應(yīng)腦血流動(dòng)力學(xué)與顱內(nèi)壓CPP=MAP-ICP顱內(nèi)壓三要素顱內(nèi)壓與顱腔三要素腦實(shí)質(zhì)容積：占80-85%。占位病變、血腦屏障、血漿滲透壓（細(xì)胞內(nèi)外水分）腦脊液：占10%產(chǎn)生速度（濾過(guò)壓力）=動(dòng)脈壓-腦脊液壓力梯度，吸收速度（有效腦脊液壓力）=腦脊液壓-靜脈壓力梯度腦血容量：占5-10%。（靜脈75%、動(dòng)脈20%、毛細(xì)血管5%）的血管張力

神經(jīng)外科圍術(shù)期監(jiān)測(cè)基本監(jiān)測(cè)項(xiàng)目ECGBP（有創(chuàng)/無(wú)創(chuàng)）SpO2

PCO2/PetCO2中心靜脈壓(CVP)TempHb/Het血?dú)夥治鎏厥獗O(jiān)測(cè)項(xiàng)目腦電生理監(jiān)測(cè)（EEG、BIS）誘發(fā)電位監(jiān)測(cè)（SEP）顱內(nèi)壓(ICP)腦血流(CBF\CBV.CBF)腦代謝監(jiān)測(cè)、CMRO2、SJVO2、PJVO2、腦氧飽和度SO2頸內(nèi)A-V氧差、。心前多普勒或食道超聲心動(dòng)圖食管聽(tīng)診器血漿滲透壓

腦電圖監(jiān)測(cè)EEG：癲癇病灶切除術(shù)中定位引導(dǎo)，頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)中監(jiān)測(cè),對(duì)防止腦缺血及維持合理的腦灌注有臨床價(jià)值。qEEG數(shù)量化腦電圖:腦電功率譜、壓縮功率譜陣（CSA）和腦電地形圖等，提供腦血流-代謝比率異常的信號(hào)，在NICU對(duì)非驚厥性持續(xù)癲癇、中風(fēng)、蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦損傷的早期發(fā)現(xiàn)提供依據(jù)BIS值：監(jiān)測(cè)麻醉鎮(zhèn)靜深度有臨床價(jià)值。40-55為最佳鎮(zhèn)靜深度，>70可能有知曉。BIS值：監(jiān)測(cè)麻醉鎮(zhèn)靜深度有臨床價(jià)值。產(chǎn)生速度（濾過(guò)壓力）=動(dòng)脈壓-腦脊液壓力梯度，術(shù)中有潛在腦缺血危險(xiǎn)的病人，術(shù)前采用血液稀釋的方法有可能減輕腦缺血損傷。極度(Hct＜20%),腦電非線性動(dòng)力學(xué)分析儀：通過(guò)全麻全程監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)關(guān)聯(lián)維數(shù)、復(fù)雜度、近似熵能實(shí)時(shí)反映腦電信號(hào)在麻醉藥物作用下的變化相關(guān)良好。腦代謝率(CMRO2)在我們的臨床研究中發(fā)現(xiàn)圍術(shù)期中風(fēng)率2%~6%（術(shù)中60%~80%）擴(kuò)大性急性血液稀釋(augmentedacutehaemodilution)用有攜氧能力的紅細(xì)胞代用品進(jìn)行擴(kuò)大血液稀釋急性極度血液稀釋(acuteExtremehaemodilution)Hct→20%原理：用3-TCD測(cè)定大腦中動(dòng)脈直徑和流速的變化，評(píng)價(jià)腦血流。PCO21周時(shí)發(fā)生率25.影響腦血流/腦代謝匹配關(guān)系的

因素兩組間在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的比較無(wú)顯著性差異（P＞0.中度ANH可以增加局部腦缺血區(qū)的rCBF，縮小腦梗塞面積，有保護(hù)作用。3、術(shù)前心功能差SBP＜90mmHg多見(jiàn)顱腦手術(shù)后（原發(fā)灶、功能區(qū)、病人因素、圍術(shù)期管理）缺血半影（Ischemicpenumbra）區(qū)：CBF降至皮層腦電呈等電位時(shí)的腦區(qū)，此時(shí)此區(qū)內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞功能是可逆的，一旦降至6ml/min/100g則出現(xiàn)不可逆損傷產(chǎn)生速度（濾過(guò)壓力）=動(dòng)脈壓-腦脊液壓力梯度，影響腦血流/腦代謝匹配關(guān)系的

因素實(shí)驗(yàn)組的腦梗塞總面積、梗塞的皮層面積和皮層下面積均小于對(duì)照組，有顯著性差異。顱腦手術(shù)后（原發(fā)灶、功能區(qū)、病人因素、圍術(shù)期管理）pHCBF＞20ml／100g.PCO2/PetCO2無(wú)法反映腦缺血及腦代謝的變化探測(cè)腦皮質(zhì)血流，由于需要開顱鉆孔且相關(guān)組織的深度和面積要求嚴(yán)格，必須和手術(shù)醫(yī)師密切配合.脊髓SSEP和BAEP對(duì)抗麻醉藥的抑制作用大于皮質(zhì)SSEP.CVR與自動(dòng)調(diào)節(jié)：指流過(guò)1ml/min/100g血流時(shí)需要的壓力（0.TCD與CBV．EEG的相關(guān)性CBFp＝k(1/v-1/v0)計(jì)算氧攝取量影響CBF=CPP/CVR的因素很多測(cè)定原理：是通過(guò)紅外光譜學(xué)分光鏡無(wú)創(chuàng)的只代表局部腦組織中的動(dòng)脈、靜脈、毛細(xì)血管及組織中血紅蛋白成分的綜合信號(hào)，因此產(chǎn)生速度（濾過(guò)壓力）=動(dòng)脈壓-腦脊液壓力梯度，產(chǎn)生速度（濾過(guò)壓力）=動(dòng)脈壓-腦脊液壓力梯度，保障了病人腦、脊髓的功能不再加重?fù)p害，提高了手術(shù)的治愈率和生存質(zhì)量。急性極度血液稀釋(acuteExtremehaemodilution)Hct→20%經(jīng)顱超聲波技術(shù)，探頭放雙顳部向大腦發(fā)射超聲波觀察二者同步變化有待繼續(xù)驗(yàn)證原理：聲音→聽(tīng)神經(jīng)→腦干→鐙骨肌收縮→鐙骨移位．顱內(nèi)壓高→外淋巴液壓力變化導(dǎo)致鐙骨肌和卵圓窗的移位→影響聽(tīng)骨鍵→鼓膜的遠(yuǎn)動(dòng)．Gupta和Robertson等對(duì)腦外傷病人進(jìn)行大樣本的meta分析表明PtiO2降低<15mmHg特別<6mmHg時(shí)，死亡率明顯增加。動(dòng)態(tài)、持續(xù)、適時(shí)地監(jiān)測(cè)腦局部血流誘發(fā)電位監(jiān)測(cè)（EP）體感誘發(fā)電位（SEP)：多用于脊髓功能監(jiān)測(cè)（脊柱、胸主動(dòng)脈手術(shù)時(shí)對(duì)脊髓前索運(yùn)動(dòng)功能的監(jiān)測(cè)）早于術(shù)中喚醒SEP在全麻神經(jīng)外科術(shù)中對(duì)皮層感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)區(qū)的定位、決定手術(shù)入路及切除范圍有較大意義BAEP用于術(shù)中腦功能監(jiān)測(cè)腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位（BAEP)：用于腦干、延髓及CPA部位手術(shù)，避免7.8對(duì)顱神經(jīng)的誤傷及呼吸、循環(huán)功能的損傷。用于顱內(nèi)血管手術(shù)暫時(shí)夾閉供應(yīng)A，控制性降壓及降溫腦功能的保護(hù)及時(shí)了解腦灌注個(gè)體差異小，CBF時(shí)BAEP已有變化對(duì)判斷昏迷病人的預(yù)后正確預(yù)測(cè)率達(dá)97%，判斷腦死亡比EEG更準(zhǔn)確中潛伏期腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位（MLAEP)：已廣泛用于圍術(shù)期評(píng)估鎮(zhèn)靜水平視覺(jué)誘發(fā)電位（VEP):視神經(jīng)及其通道附近的手術(shù)（垂體手術(shù)），假陽(yáng)性高，少用。與ICP相關(guān)運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP):對(duì)脊髓前索運(yùn)動(dòng)功能的監(jiān)測(cè)）麻醉影響大。影響誘發(fā)電位的因素麻醉藥物：所有揮發(fā)性吸入麻醉藥均通過(guò)降低EP幅度和延長(zhǎng)其潛伏期而顯著抑制EP。靜脈麻醉藥作用小,50ug/kg芬太尼SEP、BAEP仍有效。脊髓SSEP和BAEP對(duì)抗麻醉藥的抑制作用大于皮質(zhì)SSEP.溫度、低血壓、低氧、貧血、腫瘤、血管畸形已存在的神經(jīng)損傷均影響EPs監(jiān)測(cè)效果。腦磁圖（magnetoencephalography,MEG)

MEG：將腦部神經(jīng)元活動(dòng)的節(jié)律的腦電流產(chǎn)生的腦磁場(chǎng)借助一種特殊的探測(cè)器通過(guò)頭皮可監(jiān)測(cè)到腦磁場(chǎng)時(shí)空變化。與EEG相比1、卓越的時(shí)空分辨率：不受腦外組織影響（EEG信號(hào)遞減）可發(fā)現(xiàn)直徑小于3mm的癲癇灶，臨床符合率>70%2、準(zhǔn)確功能皮質(zhì)定位（MEG+MRI）指導(dǎo)手術(shù)定位3、測(cè)得腦磁波是垂直于顱骨，故能準(zhǔn)確反映皮質(zhì)和深部結(jié)構(gòu)的電活動(dòng)4、早于CT、MRI、EEG發(fā)現(xiàn)腦缺血損害，出現(xiàn)在腦梗死的半暗帶腦血流量的監(jiān)測(cè)直接CBF測(cè)量法:通過(guò)無(wú)損傷、短半衰期核技術(shù)解決例如：:氙133清除率，記錄放射量的衰減求出CBF即所謂黃金標(biāo)準(zhǔn)。單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層法（SPECT）、正電子掃描（PET）手術(shù)室內(nèi)不可能測(cè)，對(duì)缺血定位診斷無(wú)特異性間接非定量CBF監(jiān)測(cè)方法

1激光多普勒血流儀(laseDopplerflowmeter,LDF)監(jiān)測(cè)大腦皮層局部探頭周圍1mm3血流rCBF

原理:設(shè)PU值為L(zhǎng)DF的基本指標(biāo),即流動(dòng)的紅細(xì)胞產(chǎn)生多普勒移位值表示在測(cè)量深度內(nèi)的rCBF相對(duì)單位,PU值變化反映rCBF的變化,與TCD和金標(biāo)準(zhǔn)均相關(guān)良好.臨床多用于腦血管手術(shù)的監(jiān)測(cè)動(dòng)態(tài)、持續(xù)、適時(shí)地監(jiān)測(cè)腦局部血流

激光多普勒血流監(jiān)測(cè)儀

探測(cè)腦皮質(zhì)血流，由于需要開顱鉆孔且相關(guān)組織的深度和面積要求嚴(yán)格，必須和手術(shù)醫(yī)師密切配合.在我們的臨床研究中發(fā)現(xiàn)利用LDF監(jiān)測(cè)1mm3皮層內(nèi)的血流量，可以很好地反映二者對(duì)rCBF的影響。LDF測(cè)得的rCBF與TCD所測(cè)大腦中動(dòng)脈血流速度呈顯著正相關(guān)，因此利用LDF可以反映大動(dòng)脈對(duì)皮層供血區(qū)域的灌注情況。2熱彌散法測(cè)定CBF原理:為一耦合兩個(gè)溫度探測(cè)器的探頭,保持二者的距離放在暴露的腦皮質(zhì)表面,一個(gè)加溫另一不加溫,記錄初始溫和加溫后另一探頭溫度變化按公式

CBFp＝k(1/v-1/v0)計(jì)算氧攝取量

k為常數(shù)v=兩個(gè)探頭的溫度差v0=兩個(gè)探頭在零血流時(shí)的溫差正常值50-70ml/100g.minTCD法CBV監(jiān)測(cè)

原理：用3-TCD測(cè)定大腦中動(dòng)脈直徑和流速的變化，評(píng)價(jià)腦血流。臨床意義在于：經(jīng)顱多普勒TCD測(cè)定CBV的臨床意義1.對(duì)突發(fā)性SAH評(píng)價(jià)腦血管痙攣程度2.頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（CEA)中監(jiān)測(cè)3.TCD出現(xiàn)收縮期/舒張期交替血流提示腦循環(huán)停止可診斷腦死亡4.檢測(cè)體外循環(huán)及CEA中的栓子5.評(píng)價(jià)兒童不正常分流中的CPP變化6.間接評(píng)價(jià)腦代謝及腦氧供和氧耗的平衡TCD與CBV．EEG的相關(guān)性頸內(nèi)Ａ脈內(nèi)膜剝脫術(shù)阻斷時(shí)Vmean與EEG無(wú)變化時(shí)則

CBF＞20ml／100g.min阻斷后Vmean

21cm/s.EEG有改變CBF為16ml／100g.min相關(guān)好臨床上以計(jì)算Vmeanclamp／Vmeanpre-clamp的比值為0.6時(shí)，

89％病人CBF﹤20ml／100g.min

腦代謝的監(jiān)測(cè)腦代謝率(CMRO2)

CMRO2=CBF(CaO2-CjVO2)臨床麻醉中常用其評(píng)估值eCMRO2=a-vDO2.PaCO2(CBF/PaCO2)/100

假定CBF/PaCO2近似為一時(shí)則

eCMRO2=a-vDO2.PaCO2

/100

頸內(nèi)靜脈氧飽和度（SjvO2）腦氧攝入的指標(biāo)分有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)腦血管對(duì)PaCO2的反應(yīng)性喪失臨界CBF：即導(dǎo)致細(xì)胞膜功能和神經(jīng)細(xì)胞死亡的最低CBF值為15-16ml/min100g具有無(wú)創(chuàng)．連續(xù)．簡(jiǎn)便．靈敏不受麻醉藥影響的優(yōu)勢(shì)，但定標(biāo)．位置．相對(duì)值均有影響可作為腦氧供變化趨勢(shì)的監(jiān)測(cè)指標(biāo)對(duì)研究急性腦損傷的病理生理學(xué)、CNS藥代動(dòng)力學(xué)和對(duì)介入治療的反應(yīng)有巨大潛力。單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層法（SPECT）、正電子掃描（PET）手術(shù)室內(nèi)不可能測(cè)，對(duì)缺血定位診斷無(wú)特異性中度(Hct25%~30%)即腦組織按其功能和代謝需要來(lái)調(diào)節(jié)CBF的內(nèi)在能力測(cè)定原理：是通過(guò)紅外光譜學(xué)分光鏡無(wú)創(chuàng)的只代表局部腦組織中的動(dòng)脈、靜脈、毛細(xì)血管及組織中血紅蛋白成分的綜合信號(hào)，因此圍術(shù)期腦功能障礙的發(fā)生率BIS值：監(jiān)測(cè)麻醉鎮(zhèn)靜深度有臨床價(jià)值。腦電生理監(jiān)測(cè)（EEG、BIS）急性極度血液稀釋(acuteExtremehaemodilution)Hct→20%圍術(shù)期血液稀釋和血液保護(hù)的

監(jiān)測(cè)但CBF自動(dòng)調(diào)節(jié)效應(yīng)大于頸內(nèi)動(dòng)脈壓對(duì)CBF的影響一旦檢出氣泡立即通知術(shù)者關(guān)閉空氣來(lái)源、右房抽氣、左側(cè)垂頭足高位、加快輸液，必要時(shí)給心肌變力性藥物支持。9%NaCl溶液以2μL/min灌注。為術(shù)者提供一個(gè)安靜、低張力、無(wú)血染的手術(shù)野，(laseDopplerflowmeter,LDF)監(jiān)測(cè)大腦皮層局部探頭周圍1mm3血流rCBF急性極度血液稀釋(acuteExtremehaemodilution)Hct→20%4、頸動(dòng)脈雜音和頸動(dòng)脈狹窄+低血壓將兩者合并應(yīng)用安全可行。

a-vDO2可以反映CMRO2的變化

CMRO2正常值：=8mlO2/dt

<4ml.O2/dt氧供>氧耗

>7mlO2/dt氧供<氧耗、需加大氧供、調(diào)整通氣、提高PaCO2緩解腦缺血及血管痙攣。腦氧合的監(jiān)測(cè)頸內(nèi)靜脈氧飽和度（SjvO2）腦氧攝入的指標(biāo)

分有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)SjvO2正常值

55%～71%<54%提示存在代償性大腦低灌注。

SjVO2僅代表多個(gè)腦區(qū)域的綜合結(jié)果，不能預(yù)見(jiàn)腦局部血流障礙，SjVO2與rCBF之間無(wú)可比性與ICP之間也非線形關(guān)系.

SjvO2/SVO2<1作為判斷腦死亡標(biāo)準(zhǔn)之一局部腦氧飽和度rSO2rScO2

測(cè)定原理：是通過(guò)紅外光譜學(xué)分光鏡無(wú)創(chuàng)的只代表局部腦組織中的動(dòng)脈、靜脈、毛細(xì)血管及組織中血紅蛋白成分的綜合信號(hào)，因此局部腦血紅蛋白氧飽和度rScO2是腦氧供需平衡的直接指標(biāo).具有無(wú)創(chuàng)．連續(xù)．簡(jiǎn)便．靈敏不受麻醉藥影響的優(yōu)勢(shì)，但定標(biāo)．位置．相對(duì)值均有影響可作為腦氧供變化趨勢(shì)的監(jiān)測(cè)指標(biāo)

rSO2=SjvO2

代表腦氧供（DO2）當(dāng)腦氧耗正常時(shí)，為55%以上rSO2表示：低血容量CBFrSHbO2嚴(yán)重貧血DO2腦氧攝取快SVO2rSO255%為腦缺氧臨界，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)意義大失血量大于50%時(shí)HbrO2

MAPCCP

腦組織氧張力（PtiO2）通過(guò)氧敏感型Clarke電極進(jìn)行腦皮質(zhì)內(nèi)組織氧合作用的測(cè)定，用于動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)腦氧PtiO2，結(jié)合pH,PCO2的變化來(lái)判斷腦氧的利用。Gupta和Robertson等對(duì)腦外傷病人進(jìn)行大樣本的meta分析表明PtiO2降低<15mmHg特別<6mmHg時(shí)，死亡率明顯增加。

例如:

AVM手術(shù)切除患者測(cè)定PtiO2與對(duì)照組比較發(fā)現(xiàn)：手術(shù)前基礎(chǔ)值切除后

PtiO2

pHPCO2

其原因可能因?yàn)橛稍瓉?lái)的缺氧及低灌注改變?yōu)樯莩薰嗔?，組織氧過(guò)多和鹼中毒。腦缺血性代謝產(chǎn)物的監(jiān)測(cè)腦缺血發(fā)作的時(shí)間和發(fā)作的頻度是腦損傷程度和預(yù)后的重要因素。大腦缺血代謝產(chǎn)物及其演變的趨勢(shì)對(duì)臨床有指導(dǎo)價(jià)值，也是目前最新、最有前途的監(jiān)測(cè)領(lǐng)域之一。

腦微透析技術(shù)（cerebralmicrodialysis）微透析探針是根據(jù)CSRrobertson方法制造，為環(huán)形探針有13000D（Daltons）分子量的分離點(diǎn)，外徑1.5mm，環(huán)2×0.5cm，總長(zhǎng)4.5cm，采用0.9%NaCl溶液以2μL/min灌注。微透析探針和組織導(dǎo)管置于病變組織之邊緣尖端置入2cm深，穩(wěn)定30分鐘后采樣高壓液相色譜法進(jìn)行分析測(cè)定EAA等腦微透析技術(shù)

（cerebralmicrodialysis）適時(shí)地測(cè)定：腦中能量代謝產(chǎn)物（葡萄糖、乳酸鹽、丙酮酸），神經(jīng)遞質(zhì)、谷氨酸等炎性介質(zhì)和甘油的含量及治療用藥。已表明CMA600與金標(biāo)準(zhǔn)相關(guān)良好。對(duì)研究急性腦損傷的病理生理學(xué)、CNS藥代動(dòng)力學(xué)和對(duì)介入治療的反應(yīng)有巨大潛力。腦微透析技術(shù)應(yīng)同時(shí)監(jiān)測(cè)

FiO2.PtiO2.PaO2

例如:當(dāng)FiO2為0.45，最初的PtiO2低于10mmHg，當(dāng)FiO2升至1時(shí)PtiO2可以增加2.5-4倍，谷氨酸鹽和天門冬酰胺濃度降低50-80%，乳酸濃度下降40%。因此提示腦損傷最初的6-8小時(shí)應(yīng)吸入100%氧。完善神經(jīng)功能監(jiān)測(cè)

苗頭腦電非線性動(dòng)力學(xué)分析儀：通過(guò)全麻全程監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)關(guān)聯(lián)維數(shù)、復(fù)雜度、近似熵能實(shí)時(shí)反映腦電信號(hào)在麻醉藥物作用下的變化相關(guān)良好。全新思路，對(duì)認(rèn)知、意識(shí)及麻醉過(guò)程分析提供應(yīng)用研究?jī)r(jià)值。APEindex+BIS

正電子發(fā)射X線斷層顯象(PET)技術(shù)：Alkire等發(fā)現(xiàn)用F-18fluorodeoxyglucose的功能性腦成象評(píng)估人的腦代謝活動(dòng)，檢測(cè)CBF和腦氧耗。由于需要使用放射性物質(zhì)來(lái)滿足特殊的掃描器，故技術(shù)復(fù)雜且價(jià)格昂貴。顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)要求絕對(duì)安靜．無(wú)干擾只有在腦腫脹或占位時(shí)有明顯變化無(wú)法反映腦缺血及腦代謝的變化麻醉前即進(jìn)行有難度有創(chuàng)操作存在感染．堵塞．體位變化對(duì)傳感器的影響及漂移之慮無(wú)創(chuàng)顱壓監(jiān)測(cè)囟門面積傳感器（小于１歲，不準(zhǔn)）視覺(jué)誘發(fā)電位（VEP）或閃光視覺(jué)誘發(fā)電位（F2VEP)，通過(guò)測(cè)定潛伏期計(jì)算顱內(nèi)壓,ICP↑→枕葉灌注↓，影響因素多TCD動(dòng)態(tài)持續(xù)監(jiān)測(cè)Vmean可以反映ICP的變化，因二者成反比關(guān)系CBF=CmSAP-ICP/CVR，準(zhǔn)確性及敏感性有待繼續(xù)驗(yàn)證經(jīng)顱超聲波技術(shù)，探頭放雙顳部向大腦發(fā)射超聲波觀察二者同步變化有待繼續(xù)驗(yàn)證鼓膜移位法TMD原理：聲音→聽(tīng)神經(jīng)→腦干→鐙骨肌收縮→鐙骨移位．顱內(nèi)壓高→外淋巴液壓力變化導(dǎo)致鐙骨肌和卵圓窗的移位→影響聽(tīng)骨鍵→鼓膜的遠(yuǎn)動(dòng)．相對(duì)比較正常值和測(cè)定值圍術(shù)期血液稀釋和血液保護(hù)的

監(jiān)測(cè)血液稀釋依程度不同分為:急性有限度血液稀釋(acutelimitedhaemodilution)Hct→28%急性極度血液稀釋(acute

Extremehaemodilution)Hct→20%擴(kuò)大性急性血液稀釋(augmentedacutehaemodilution)用有攜氧能力的紅細(xì)胞代用品進(jìn)行擴(kuò)大血液稀釋依據(jù)血液稀釋過(guò)程的補(bǔ)液措施及紅細(xì)胞稀釋程度分成:急性等容血液稀釋急性高容血液稀釋急性非等容血液稀釋輕度(Hct＞30%)中度(Hct25%~30%)極度(Hct＜20%),血液稀釋的監(jiān)測(cè)

血容量監(jiān)測(cè)

經(jīng)驗(yàn)公式基礎(chǔ)血容量(L)=體重kg×0.07基礎(chǔ)血容量(ml)=身高(cm)×28.5男(16.25女)＋體重(kg)

×

31.6男(38.46女)－2820男(1369女)血容量的實(shí)驗(yàn)檢測(cè)ICG法及核素法血液稀釋必要的監(jiān)測(cè)血紅蛋白(Hb).血細(xì)胞容積(Hct)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)氧供需平衡的監(jiān)測(cè)內(nèi)環(huán)境的監(jiān)測(cè)(血?dú)夥治?膠體滲透壓(＞15cmH2O)凝血功能監(jiān)測(cè)(實(shí)驗(yàn)室檢查,血栓彈力圖TEG,凝血和血小板功能分析儀sonoclot控制并監(jiān)測(cè)血糖高血糖有害，低血糖亦無(wú)益檢測(cè)頸內(nèi)靜脈球部血糖動(dòng)態(tài)變化，計(jì)算動(dòng)脈-頸內(nèi)靜脈球部血糖差有臨床意義預(yù)防坐位氣栓禁用N2O、過(guò)度通氣及控制性低血壓術(shù)；下肢彈力繃帶、變動(dòng)體位要慢；常規(guī)監(jiān)測(cè)必要時(shí)置右房導(dǎo)管及超聲多普勒氣栓監(jiān)測(cè)儀或食道超聲心動(dòng)圖可動(dòng)態(tài)反映心內(nèi)的氣泡；一旦檢出氣泡立即通知術(shù)者關(guān)閉空氣來(lái)源、右房抽氣、左側(cè)垂頭足高位、加快輸液，必要時(shí)給心肌變力性藥物支持。血液稀釋與對(duì)照組腦缺血前后rCBF的變化*#*******#*#*#*#*#*#*#*#*#*#*****與組內(nèi)基礎(chǔ)值比較，*P＜0.01；與對(duì)照組比較，#P＜0.017%11%腦血容量：占5-10%。對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤手術(shù)病人，中度AHH與控制性低血壓的聯(lián)合技術(shù)，可以協(xié)同血管擴(kuò)張藥的效應(yīng)，預(yù)防和緩解腦血管痙攣，改善由于降壓引起的組織灌注減少，維持rCBF和腦氧供、需平衡。保持顱內(nèi)順應(yīng)性和血腦屏障的功能完好一旦檢出氣泡立即通知術(shù)者關(guān)閉空氣來(lái)源、右房抽氣、左側(cè)垂頭足高位、加快輸液，必要時(shí)給心肌變力性藥物支持。相對(duì)比較正常值和測(cè)定值原理:設(shè)PU值為L(zhǎng)DF的基本指標(biāo),即流動(dòng)的紅細(xì)胞產(chǎn)生多普勒移位值表示在測(cè)量深度內(nèi)的rCBF相對(duì)單位,PU值變化反映rCBF的變化,與TCD和金標(biāo)準(zhǔn)均相關(guān)良好.腦代謝率(CMRO2)腦代謝率(CMRO2)只有在腦腫脹或占位時(shí)有明顯變化單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層法（SPECT）、正電子掃描（PET）手術(shù)室內(nèi)不可能測(cè)，對(duì)缺血定位診斷無(wú)特異性相對(duì)比較正常值和測(cè)定值與對(duì)照組比較，#P＜0.BIS值：監(jiān)測(cè)麻醉鎮(zhèn)靜深度有臨床價(jià)值。靜脈麻醉藥作用小,50ug/kg芬太尼SEP、BAEP仍有效。發(fā)生率4、早于CT、MRI、EEG發(fā)現(xiàn)腦缺血損害，出現(xiàn)在腦梗死的半暗帶（靜脈75%、動(dòng)脈20%、毛細(xì)血管5%）的血管張力3、術(shù)前心功能差SBP＜90mmHg多見(jiàn)擴(kuò)大性急性血液稀釋(augmentedacutehaemodilution)用有攜氧能力的紅細(xì)胞代用品進(jìn)行擴(kuò)大血液稀釋TTC染色后兩組腦梗塞面積的比較實(shí)驗(yàn)組的腦梗塞總面積、梗塞的皮層面積和皮層下面積均小于對(duì)照組，有顯著性差異。（P＜0.05）對(duì)照組實(shí)驗(yàn)組材料和方法顱內(nèi)動(dòng)脈瘤手術(shù)病人19例，術(shù)前Hunt&Hess分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí)，ASAⅠ～Ⅱ級(jí)，Hb＞110g·L-1，Hct＞35%。結(jié)果*AHH前后t檢驗(yàn)有非常顯著性差異（P＜0.01）AHH前、后CaO2、CjvO2和Ca-vO2的變化***AHH后CaO2、CjvO2和Ca-vO2均顯著降低(P＞0.01)兩組在T0～T3期間CaO2、CjvO2和Ca-vO2的變化vO2在AHH狀態(tài)下，兩組在降壓前、中和升壓后CaO2、CjvO2和Ca-vO2均無(wú)顯著性變化(P＞0.05)兩組之間在各時(shí)間點(diǎn)比較均無(wú)顯著性差異(P＞0.05)兩組病人在AHH狀態(tài)下，降壓過(guò)程中不同時(shí)間點(diǎn)rCBF的變化rCBF%兩組在T0～T3期間，rCBF的變化均無(wú)顯著性差異（P＞0.05）兩組間在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)中，已普遍應(yīng)用控制性低血壓技術(shù)來(lái)防止TMP升高。但目前更注意是動(dòng)脈瘤夾閉后可能發(fā)生的載瘤動(dòng)脈痙攣及腦組織灌注不足，從而導(dǎo)致術(shù)后致命的腦缺血和腦梗塞。討論

臨床實(shí)踐已證實(shí)中度以上的血液稀釋可以通過(guò)降低血液粘度、擴(kuò)張外周血管、降低微循環(huán)阻力等途徑來(lái)增加組織灌注。將高容量血液稀釋聯(lián)合控制性低血壓技術(shù)應(yīng)用于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)中，從理論上講，可以彌補(bǔ)單純控制性低血壓的不足，改善由于降壓引起的組織灌注降低，防止