章其他病毒詳解演示文稿

章其他病毒詳解演示文稿2023/6/171本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分（優(yōu)選）章其他病毒2023/6/172本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分致病性和免疫性其潛伏期平均約7周，HCV急、慢性患者臨床癥狀較輕，大多數(shù)丙型肝炎患者均不出現(xiàn)癥狀，極易轉(zhuǎn)為慢性。丙型肝炎傳播機(jī)會(huì)比乙型肝炎更大。與肝癌的發(fā)生密切相關(guān)。免疫力不牢固。2023/6/173本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分HCV的診斷及預(yù)防1.RT-PCR、熒光定量PCR技術(shù)檢測(cè)病毒RNA

用于丙型肝炎的快速診斷2.ELISA法檢測(cè)特異性抗體

用于丙型肝炎的診斷、篩選獻(xiàn)血員和流行病學(xué)調(diào)查3.因HCV免疫原性不強(qiáng)及變異，目前尚無(wú)可用疫苗2023/6/174本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分第四節(jié)丁型肝炎病毒

(hepatitisDvirus,HDV)HBsAgRNAHDantigenHDV是一種缺陷病毒由HBsAg構(gòu)成其外殼HDV定位于肝細(xì)胞核內(nèi)，在血液中由HBsAg包被。2023/6/175本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分致病性與免疫性HDV主要通過輸血或使用血制品傳播，也可通過密切接觸或通過母嬰垂直傳播。2023/6/176本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分致病性與免疫性由于HDV為一缺陷病毒，因此必須在同時(shí)感染HBV（聯(lián)合感染，coinfection）或先有HBV感染（重疊感染，superinfection）的條件下，HDV才能復(fù)制增殖。HDV和HBV聯(lián)合感染或重疊感染常常導(dǎo)致原有感染癥狀加重，使病情惡化。2023/6/177本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分微生物學(xué)檢查及預(yù)防診斷為檢測(cè)抗-HDIgMHDV-RNA丁型肝炎傳播途經(jīng)與乙型肝炎相似。防治原則似HBV。2023/6/178本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分戊型肝炎病毒

（hepatitisEvirus，HEV）球形，無(wú)包膜單正鏈RNA兩個(gè)血清型2023/6/179本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分致病性及免疫性主要為糞－口途徑傳播由膽汁經(jīng)糞便排出體外易感人群—青壯年多表現(xiàn)為急性戊型肝炎，不發(fā)展成慢性對(duì)肝細(xì)胞的直接損傷及免疫病理作用孕婦感染常致流產(chǎn)2023/6/1710本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分1、肝炎病毒有哪些？2、甲型肝炎病毒的傳播方式、致病特點(diǎn)和預(yù)防原則3、簡(jiǎn)述乙型肝炎病毒的生物學(xué)性狀、抗原抗體組成及檢出的意義、傳播方式、致病機(jī)制及預(yù)防原則4、丙型肝炎病毒的生物學(xué)特點(diǎn)和致病特點(diǎn)丁型肝炎病毒（HDV）的概念5、簡(jiǎn)述戊型肝炎病毒傳播方式和致病特點(diǎn)2023/6/1711本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分第30章蟲媒病毒（arbovirus）

2023/6/1712本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分蟲媒病毒是指通過吸血節(jié)肢動(dòng)物叮咬易感脊椎動(dòng)物而傳播疾病的病毒。節(jié)肢動(dòng)物是病毒的傳播媒介和儲(chǔ)存宿主。屬自然疫源性疾病、人畜共患病。流行有明顯的地域性和季節(jié)性。概述2023/6/1713本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分我國(guó)流行的蟲媒病毒乙型腦炎病毒登革病毒森林腦炎病毒新疆出血熱病毒2023/6/1714本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分第一節(jié)流行性乙型腦炎病毒

(epidemictypeBencephalitisvirus)

簡(jiǎn)稱乙腦病毒，亦名為日本腦炎病毒(Japaneseencephalitisvirus，JEV)。2023/6/1715本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分一、生物學(xué)性狀球形，有包膜，有血凝素刺突（血凝現(xiàn)象、介導(dǎo)病毒與細(xì)胞受體結(jié)合）；單正鏈RNA

；易感動(dòng)物為乳鼠。

2023/6/1716本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分傳染源：帶毒的家畜、家禽；幼豬傳播媒介和儲(chǔ)存宿主

：三節(jié)吻庫(kù)蚊流行性乙型腦炎病毒傳播示意圖二、流行病學(xué)特征2023/6/1717本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分流行特征：明顯的季節(jié)性，流行季節(jié)與各地蚊子密度的高峰期相一致。

易感人群：主要是10歲以下的兒童。2023/6/1718本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分致病性腦實(shí)質(zhì)和腦膜炎癥隱性感染三、致病性與免疫性2023/6/1719本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分免疫性乙腦病毒感染后獲持久免疫力，體液免疫為主；血腦屏障阻止乙腦病毒侵入腦組織；細(xì)胞免疫可清除病毒，但亦加重腦組織免疫病理?yè)p傷。三、致病性與免疫性2023/6/1720本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分高熱劇烈頭痛、頻繁嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直昏迷中樞性呼吸衰竭腦疝

病死率：10%-40%

后遺癥：5%-20%，表現(xiàn)為癡呆、失語(yǔ)、癱瘓。乙腦的臨床特征2023/6/1721本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分防蚊滅蚊：是預(yù)防乙型腦炎的重要環(huán)節(jié)特異性預(yù)防：用滅活疫苗和減毒活疫苗

我國(guó)使用滅活疫苗進(jìn)行計(jì)劃免疫

免疫對(duì)象：9月～10歲兒童

免疫保護(hù)率：超過60%動(dòng)物宿主的管理：幼豬的免疫接種四、防治原則2023/6/1722本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分第31章出血熱病毒

出血熱病毒是指由節(jié)肢動(dòng)物或嚙齒類動(dòng)物傳播，所致疾病以發(fā)熱、出血、低血壓休克為主要癥狀的一類病毒。

歸屬于5個(gè)病毒科的7個(gè)病毒屬。

2023/6/1723本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分第一節(jié)漢坦病毒(Hantavirus)

歸于布尼亞病毒科漢坦病毒屬；由鼠類等傳播的自然疫源性急性傳染病腎綜合征出血熱（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS），漢坦病毒肺綜合征（hantaviruspulmonarysyndrome，HPS）。2023/6/1724本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分第一節(jié)漢坦病毒(Hantavirus)

我國(guó)是HFRS疫情最嚴(yán)重的國(guó)家，全世界約90％的病例發(fā)生在我國(guó)，流行范圍波及全國(guó)30個(gè)省、市、自治區(qū)。2023/6/1725本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分傳染源和儲(chǔ)存宿主：黑線姬鼠、褐家鼠黑線姬田鼠小家鼠一、流行病學(xué)特征

2023/6/1726本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分動(dòng)物源性傳播：呼吸道、消化道、創(chuàng)口（帶毒動(dòng)物的唾液、尿、糞便排出病毒污染環(huán)境、食物、水等）胎盤傳播蟲媒（螨）傳播途徑：2023/6/1727本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分HFRS的發(fā)生和流行具有明顯的地區(qū)性和季節(jié)性

2023/6/1728本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分漢坦病毒循環(huán)--鼠間存在著病毒的自然循環(huán)，人作為易感宿主偶然進(jìn)入這個(gè)循環(huán)就會(huì)感染。

2023/6/1729本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分

三大主癥*發(fā)熱*出血*腎臟損害臨床表現(xiàn)：潛伏期短，起病急，發(fā)病快二、致病性與免疫學(xué)2023/6/1730本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分

五期經(jīng)過*發(fā)熱期*低血壓期*少尿期*多尿期*恢復(fù)期2023/6/1731本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分

人群易感性*普遍易感；*多呈隱性感染；*患者以青壯年為主；*感染后免疫力持久。

免疫性2023/6/1732本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分微檢：特異性IgM、IgG預(yù)防：滅鼠、防鼠病人血、尿污染物的消毒食品衛(wèi)生、環(huán)境衛(wèi)生及個(gè)人防護(hù)我國(guó)用漢坦病毒滅活疫苗，2年保護(hù)率在90％以上。

三、微生物檢查法與防治原則2023/6/1733本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分第32章皰疹病毒（Herpesviruses）一群中等大小、有包膜的DNA病毒。已發(fā)現(xiàn)114種，分α、β、γ

3個(gè)亞科。2023/6/1734本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分已知的人類皰疹病毒（HHV）有8種：

α亞科：?jiǎn)渭儼捳畈《?型（HSV-1）單純皰疹病毒2型（HSV-2）水痘—帶狀皰疹病毒（VZV）

β亞科：巨細(xì)胞病毒（CMV）人皰疹病毒6型、7型γ亞科：EB病毒（EBV）人皰疹病毒8型第32章皰疹病毒（Herpesviruses）2023/6/1735本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分１．皰疹病毒的共同特征球形，120～200nm。雙鏈線形DNA

衣殼為20面體對(duì)稱，有包膜2023/6/1736本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制和裝配，核膜出芽，胞吐或細(xì)胞溶解釋放，形成CPE、多核巨細(xì)胞。１．皰疹病毒的共同特征2023/6/1737本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分感染類型：殺細(xì)胞性感染潛伏感染細(xì)胞永生化１．皰疹病毒的共同特征2023/6/1738本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分第一節(jié)單純皰疹病毒由于在感染急性期發(fā)生水皰性皮疹，即所謂單純皰疹而得名。包括兩個(gè)血清型HSV-1（HHV-1)HSV-2（HHV-2)2023/6/1739本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分性接觸傳播傳播途徑：密切接觸傳播垂直傳播2023/6/1740本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分HSV感染較普遍密切接觸和性接觸經(jīng)粘膜和破損皮膚上皮細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，典型的皮膚損傷為水皰。神經(jīng)細(xì)胞則為潛伏感染。皮膚損傷性水皰2023/6/1741本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分感染的類型原發(fā)感染潛伏感染復(fù)發(fā)性感染2023/6/1742本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分原發(fā)感染表現(xiàn)：粘膜與皮膚的局部皰疹

HSV-1：腰以上感染為主2023/6/1743本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分HSV-2：腰以下及生殖器感染為主生殖系統(tǒng)皰疹、新生兒皰疹等2023/6/1744本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分2023/6/1745本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分潛伏感染原發(fā)感染后,HSV由感覺神經(jīng)感覺神經(jīng)節(jié)

HSV-1:三叉神經(jīng)節(jié)和頸上神經(jīng)節(jié)

HSV-2:骶神經(jīng)節(jié)

潛伏的HSV不復(fù)制，對(duì)抗病毒藥物不敏感。2023/6/1746本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分復(fù)發(fā)性感染

非特異性刺激：發(fā)熱、月經(jīng)、感染等激活潛伏病毒沿感覺神經(jīng)纖維下行到末梢（原發(fā)部位）感染粘膜或皮膚上皮細(xì)胞

免疫記憶反應(yīng)，病程短,損傷輕,感染更局限。2023/6/1747本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分免疫IFN和NK細(xì)胞：限制原發(fā)感染發(fā)展中和抗體：阻斷病毒擴(kuò)散及潛伏感染細(xì)胞免疫：控制和消除HSV感染2023/6/1748本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分第二節(jié)水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）人是VZV的唯一自然宿主皮膚是病毒的主要靶細(xì)胞可由同一種病毒引起兩種不同的病癥2023/6/1749本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分第二節(jié)水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）水痘為原發(fā)感染：呼吸道傳播，病毒血癥→皮膚，水痘。VZV潛伏于脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)中。帶狀皰疹為復(fù)發(fā)感染多見于成年人和老年人。2023/6/1750本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分2023/6/1751本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分2023/6/1752本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分第三節(jié)EB病毒

（Epstein-Barrvirus，EBV,HHV-4）Epstein和Barr于1964年首次在非洲兒童惡性淋巴瘤細(xì)胞系中發(fā)現(xiàn)，故名。主要侵犯B細(xì)胞2023/6/1753本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分致病性傳染源：抗體陽(yáng)性的隱性感染者和病人傳播途徑：唾液傳播，輸血傳播。主要疾病:鼻咽癌傳染性單核細(xì)胞增多癥非洲兒童惡性淋巴瘤2023/6/1754本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分非洲兒童惡性淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）

在中非、新幾內(nèi)亞、南美洲熱帶地區(qū)多發(fā)，呈地方性流行。多見6歲左右的兒童，好發(fā)部位為顏面、腭部。2023/6/1755本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分非洲兒童惡性淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）

特點(diǎn)：（1）發(fā)病前，兒童已受EBV感染；（2）所有病人血清中均含EBV抗體，80%以上的滴度高于正常人；（3）在腫瘤組織中發(fā)現(xiàn)EBV的基因組。2023/6/1756本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分微生物學(xué)檢查EBV分離培養(yǎng)困難檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)EBVDNA血清學(xué)診斷EBV抗體的檢測(cè)：檢測(cè)病毒VCA－IgA或EA－IgA抗體，滴度≥1：5～1：10有診斷意義。異嗜性抗體的檢測(cè)：用于傳染性單核白細(xì)胞增多癥的輔助診斷。2023/6/1757本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分

第30章

反轉(zhuǎn)錄病毒2023/6/1758本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分Humanimmunodeficiencyvirus，HIV

人類免疫缺陷病毒2023/6/1759本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分1981年6月5日,美國(guó)亞特蘭大市疾控中心首次介紹了5例艾滋病人的病史。1982年將此病正式命名為‘艾滋病”。1983年,法國(guó)巴斯德研究所Montagnier等首次從病人血液中分離出。1986年，國(guó)際病毒分類委員會(huì)統(tǒng)一命名為人類免疫缺陷病毒（HIV）。

2023/6/1760本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分HIV在全球范圍內(nèi)的傳播速度驚人2023/6/1761本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第61頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分我國(guó)1985年6月發(fā)現(xiàn)第一例，由上海入境的美籍阿根廷青年男性游客因艾滋病住院，死于我國(guó)境內(nèi)。每年以30%的速度遞增1985年至1988年---傳入期1989年至1995年---增長(zhǎng)期1996年至今---擴(kuò)散期2023/6/1762本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第62頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分AIDS——全球重要的公共衛(wèi)生問題

2011年12月1日，是第24個(gè)世界艾滋病日主題：零新發(fā)感染、零歧視和零死亡。12月1日世界艾滋病日2023/6/1763本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第63頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分

HlV主要有兩型:HIV-I、HIV-2兩型病毒的核苷酸序列相差超過40%。世界上的艾滋病大多由HIV-l所致；HIV-2只在西非地區(qū)性流行。2023/6/1764本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第64頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分一、生物學(xué)性狀2023/6/1765本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第65頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分核心兩條相同的正鏈RNA多種酶類（逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶和蛋白酶）兩種糖蛋白gp120、gp41核衣殼包膜衣殼2023/6/1766本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第66頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分*

gp120

病毒的表面糖蛋白，與病毒吸附

有關(guān)，有中和抗原位位點(diǎn)，能刺激機(jī)

體產(chǎn)生中和抗體，易發(fā)生變異，有利

于病毒逃避免疫清除。

*

gp41

為跨膜蛋白，介導(dǎo)病毒包膜與宿

主細(xì)胞膜的融合。2023/6/1767本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第67頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分抵抗力HIV對(duì)理化因素的抵抗力較弱。56℃10min可被滅活。但病毒在血液中室溫可保存活力達(dá)15天。WHO的標(biāo)準(zhǔn)100C20min

高壓蒸汽滅菌法20min2023/6/1768本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第68頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分傳染源：HIV的無(wú)癥狀攜帶者和AIDS患者傳播途徑：1、性傳播：同性戀、雙性戀、異性戀2、血液傳播輸血、血制品、靜脈毒癮者3、垂直傳播：胎盤、產(chǎn)道、產(chǎn)后哺乳二、致病性與免疫性2023/6/1769本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第69頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分致病機(jī)制*主要感染細(xì)胞：

CD4＋T淋巴細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞等。*引起機(jī)體免疫系統(tǒng)的進(jìn)行性損傷。2023/6/1770本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第70頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分*細(xì)胞受體：

CD4分子輔助受體CCR5與CXCR4致病機(jī)制2023/6/1771本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第71頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分*受感染的CD4+T細(xì)胞被溶解破壞，T細(xì)胞數(shù)量的進(jìn)行性減少和功能喪失，導(dǎo)致免疫功能缺陷。致病機(jī)制2023/6/1772本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第72頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分*HIV損傷CD4T細(xì)胞的機(jī)制：

①導(dǎo)致CD4+T細(xì)胞融合，最終導(dǎo)致細(xì)胞的溶解；②CTL對(duì)CD4+T細(xì)胞的直接殺傷作用，抗體介導(dǎo)的ADCC作用，NK細(xì)胞的殺傷作用；③誘導(dǎo)CD4+T細(xì)胞細(xì)胞凋亡；④HIV復(fù)制產(chǎn)生大量未整合的病毒DNA，抑制細(xì)胞正常的生物合成；⑤HIV可作為超抗原激活大量CD4+T細(xì)胞。2023/6/1773本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第73頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分UninfectedCD4+TGp120-1.Formlargesyncytia.InfectedCD4+TGp120+CD4+T↓2023/6/1774本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第74頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分CTLNKcellsADCCCD4+cellswerekilledindirectlyCD4+T↓2023/6/1775本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第75頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分*單核-巨噬細(xì)胞（表達(dá)少量CD4分子，其輔助受體為CCR5趨化因子）

單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞感染后不被溶解，長(zhǎng)期攜帶HIV，使病毒向其他組織播散。2023/6/1776本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第76頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分臨床特點(diǎn)

*潛伏期長(zhǎng)，大約10年左右。*臨床感染過程分為4個(gè)時(shí)期：

1.急性感染期：約2～3周

2.無(wú)癥狀潛伏期：10年左右

3.AIDS相關(guān)綜合征：開始出現(xiàn)癥狀

4.免疫缺陷期：典型AIDS期——合并機(jī)會(huì)致病菌感染和AIDS相關(guān)惡性腫瘤。2023/6/1777本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第77頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分AIDS相關(guān)綜合癥期

（AIDS-relatedcomplex,ARC）卡波氏肉瘤2023/6/1778本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第78頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分卡氏肺孢蟲肺炎2023/6/1779本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第79頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分白色念珠菌感染2023/6/1780本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第80頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分

(1)檢測(cè)抗病毒抗體：

ELISA初篩三、微生物學(xué)檢查蛋白印跡法（WB），作確證試驗(yàn)。（2)檢測(cè)病毒抗原或核酸(3)病毒分離2023/6/1781本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第81頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分預(yù)防建立HIV感染的監(jiān)測(cè)網(wǎng)絡(luò)，及時(shí)掌握疫情；進(jìn)行廣泛預(yù)防AIDS宣傳教育；對(duì)獻(xiàn)血、獻(xiàn)器官、獻(xiàn)精液者檢測(cè)HIV抗體；禁止共用注射器、注射針等；HIV抗體陽(yáng)性婦女，避免懷孕或用母乳喂養(yǎng)嬰兒提倡安全性生活。疫苗正在研制中，目前仍然存在巨大困難2023/6/1782本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第82頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分

第34章其他病毒第一節(jié)狂犬病病毒2023/6/1783本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第83頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分1.形態(tài)學(xué)特征

*子彈狀*核酸為-ssRNA*衣殼呈螺旋對(duì)型*包膜有大量糖蛋白突起血凝素一、生物學(xué)特性2023/6/1784本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第84頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分2.培養(yǎng)特性

*易感動(dòng)物范圍大

家畜（狗、貓）

野生動(dòng)物（狼、狐貍、猴、蝙蝠等）2023/6/1785本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第85頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分*內(nèi)基小體

Negribody

有診斷意義2023/6/1786本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第86頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分3.抵抗力

*抵抗力不強(qiáng)：60C30

min或100C2

min可滅活。*在腦組織中室溫或4℃可持續(xù)1-2周。2023/6/1787本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第87頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分*易感動(dòng)物：－家畜和野生動(dòng)物

－蝙蝠可能是重要

的儲(chǔ)存宿主二、

致病性與免疫學(xué)

1、致病性2023/6/1788本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第88頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分2023/6/1789本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第89頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分*

動(dòng)物間狂犬病是因患病動(dòng)物咬傷健康動(dòng)物而傳播。*

人被患病動(dòng)物咬傷致病。

人被咬傷發(fā)病率為30%～60%。

一旦發(fā)病，死亡率達(dá)100%。2023/6/1790本文檔共102頁(yè)；當(dāng)前第90頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)21點(diǎn)32分*潛伏期通常3-8周*恐水癥，后轉(zhuǎn)入麻痹昏迷、最后呼吸困難、循環(huán)衰竭而死亡。2.臨床表現(xiàn)2023