乳酸測定對急診危重病的評估演示文稿

乳酸測定對急診危重病的評估演示文稿本文檔共42頁；當前第1頁；編輯于星期日\8點57分（優(yōu)選）乳酸測定對急診危重病的評估本文檔共42頁；當前第2頁；編輯于星期日\8點57分乳酸的生成和代謝

正常的乳酸是糖無氧酵解得最終產(chǎn)物。葡萄糖無論在有氧或乏氧狀態(tài)，均先氧化成丙酮酸。

在有氧條件下，丙酮酸進入線粒體進一步氧化，在丙酮酸脫氫酶的催化下生成乙酰輔酶A，再經(jīng)三羧酸循環(huán)氧化產(chǎn)能并分解為水和CO2。本文檔共42頁；當前第3頁；編輯于星期日\8點57分乳酸的生成和代謝本文檔共42頁；當前第4頁；編輯于星期日\8點57分乳酸的生成和代謝

在無氧條件下，或細胞呼吸被CO、CN等毒性物質(zhì)所抑制的情況下，丙酮酸在乳酸脫氫酶的作用下經(jīng)還原型輔酶I（NADH）加氫轉(zhuǎn)化為乳酸。還原型輔酶I（NADH）則轉(zhuǎn)變?yōu)檠趸洼o酶I（NAD+）。代謝過程中的NAD+，只有通過在胞漿中由堆積的丙酮酸從NADH接受氫還原成乳酸而再生出來，這就導致了乳酸的大量生成和ATP形成減少。從而產(chǎn)生乳酸性酸中毒。本文檔共42頁；當前第5頁；編輯于星期日\8點57分乳酸的生成和代謝本文檔共42頁；當前第6頁；編輯于星期日\8點57分乳酸的生成和代謝

另外，與此同時NAD+的缺乏和ATP減少一方面抑制乳酸轉(zhuǎn)化成糖（糖異生代謝），另一方面刺激糖酵解以補充機體對ATP的需要，加速了乳酸過多生成的惡性循環(huán)。

本文檔共42頁；當前第7頁；編輯于星期日\8點57分血乳酸升高的原因1.乳酸生成過多：（1）組織氧供不足：危重病人組織灌注不良，導致氧的供需不平衡，如各類休克時均存在全身組織灌注不足，腸系膜缺血時存在局部組織的低灌注，此外心肺功能不全者全身組織氧供降低、不能滿足機體代謝的需要，均會導致高乳酸血癥的發(fā)生。高乳酸血癥常于休克早期即已出現(xiàn)，且先于休克征群，休克前1～3h即可出現(xiàn)輕度乳酸增高。本文檔共42頁；當前第8頁；編輯于星期日\8點57分血乳酸升高的原因(2)隱匿性組織灌注不足：某些疾病狀態(tài)時雖無明顯的組織低灌注現(xiàn)象，如高血壓伴發(fā)的心臟損傷（包括心肌肥大、心功能障礙），心臟發(fā)生病理變化，存在著隱匿的組織灌注不足，心肌細胞對乳酸的利用降低，釋放增加。劇烈運動或癲癇發(fā)作時，由于肌肉組織的強烈收縮，使其氧供不能滿足氧耗的增加所需，出現(xiàn)相對缺氧，也會導致乳酸產(chǎn)生過多。本文檔共42頁；當前第9頁；編輯于星期日\8點57分血乳酸升高的原因(3)應激致高兒茶酚胺血癥：危重病應激狀態(tài)下血兒茶酚胺濃度升高，后者與肌細胞膜上的受體結(jié)合而使細胞膜cAMP激活，一方面激活糖原磷酸化酶而使糖原分解為6-磷酸葡萄糖，另一方面激活細胞膜上Na+-K+-ATP酶，使ATP水解為ADP，細胞內(nèi)NADH/NAD+比值增高，促進糖酵解過程，導致高乳酸血癥。本文檔共42頁；當前第10頁；編輯于星期日\8點57分血乳酸升高的原因(4)組織中毒性缺氧：由于某些藥物、毒物抑制了氧化還原酶，使組織不能充分利用氧，導致用氧障礙性缺氧。如硝普鈉過量時引起的組織中毒性缺氧，硝普鈉進入人體就立即分解，每分子硝普鈉放出5分子氰化物，后者與氧化型細胞色素氧化酶中的Fe+++結(jié)合，使其失去傳遞電子的功能，以致生物氧化過程中斷，丙酮酸的正常利用被抑制而轉(zhuǎn)化成乳酸，因而發(fā)生高乳酸血癥。

本文檔共42頁；當前第11頁；編輯于星期日\8點57分血乳酸升高的原因2.乳酸清除不足

除了上述致血乳酸產(chǎn)生過多的原因外，一些病人僅有或同時存在乳酸清除不足的狀況。血流動力學穩(wěn)定的膿毒癥病人，其高乳酸血癥并非由于乳酸產(chǎn)生過多，而在于清除障礙，原因可能是丙酮酸脫氫酶活性降低。本文檔共42頁；當前第12頁；編輯于星期日\8點57分血乳酸升高的原因（1）體內(nèi)產(chǎn)生的乳酸主要依靠肝臟清除，嚴重肝病時肝臟代謝能力不足，導致對乳酸的處理能力降低，出現(xiàn)高乳酸血癥。Kruse[1]等報道重癥肝炎時血乳酸＜2.2mmol/L者病死率為38%，血乳酸在2.2～6.9mmol/L之間者病死率為58%，當血乳酸＞7.0mmol/L時病死率為100%。[1]KruseJA，ZaidiSA，carlsonRW.Significanceofbloodlactatelevelsincriticallyillpatientswithliverdisease.AmJMed，1987，83:77-82.本文檔共42頁；當前第13頁；編輯于星期日\8點57分血乳酸升高的原因（2）糖尿病病人除存在微血管病變所致的組織供氧障礙而使乳酸生成增多外，降糖藥抑制了糖原異生，即抑制了乳酸轉(zhuǎn)化為糖原的過程，也是使血乳酸升高的原因之一。本文檔共42頁；當前第14頁；編輯于星期日\8點57分血乳酸升高的原因（3）人體內(nèi)的乳酸絕大部分為L-乳酸，而D-乳酸含量極少，(L-乳酸旋光為右旋，而D-乳酸旋光為左旋,人體只具有代謝L-乳酸的酶（L-乳酸脫氫酶）；而D-乳酸進入人體后，由于不能代謝，使血尿酸度提高)臨床上測定的乳酸包括L-乳酸和D-乳酸，但主要是L-乳酸。高D-乳酸血癥常見于小腸廣泛切除，小腸短路術后及慢性胰腺功能不全等疾病時。本文檔共42頁；當前第15頁；編輯于星期日\8點57分血乳酸升高的原因（4）此外，有研究證實，成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)時肺乳酸釋放量可＞60mmol/h，遠超過正常狀態(tài)下的釋放量，且乳酸釋放量與肺損傷程度顯著正相關，其機制可能系炎性細胞和細胞因子促進了糖酵解的過程。本文檔共42頁；當前第16頁；編輯于星期日\8點57分乳酸酸中毒的分類乳酸升高最常見于乳酸酸中毒，但也可與呼吸性堿中毒相關聯(lián):先天性高乳酸血癥（遺傳性缺陷G-6磷酸脫氫酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脫氫酶缺乏及氧化磷酸化缺陷)本文檔共42頁；當前第17頁；編輯于星期日\8點57分乳酸酸中毒的分類獲得性高乳酸血癥A型乳酸酸中毒：嚴重組織缺氧時發(fā)生，任何原因引起的組織缺氧將導致A型乳酸酸中毒發(fā)生。B型乳酸酸中毒：組織缺氧并不明顯，但組織缺氧可同時存在。本文檔共42頁；當前第18頁；編輯于星期日\8點57分A型乳酸酸中毒

1.組織低灌注：主要見于各種休克、右心衰竭、心排量減少等。2.動脈氧含量下降：主要見于窒息、低氧血癥、CO中毒、貧血。

3.膿毒癥。本文檔共42頁；當前第19頁；編輯于星期日\8點57分B型乳酸酸中毒1.肝功能衰竭2.腎功能衰竭3.糖尿病(可能與乳酸的氧化缺陷有關。另外，胰島素缺乏(絕對或相對)，PDH活性降低，線粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強，致乳酸生成增多)4.惡性腫瘤(惡性腫瘤細胞一般存在內(nèi)在的無氧糖酵解活性增強，如此在腫瘤細胞大量存在時，總體乳酸產(chǎn)生增加)本文檔共42頁；當前第20頁；編輯于星期日\8點57分B型乳酸酸中毒5.胃腸外營養(yǎng)(全胃腸外營養(yǎng)的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，還有果糖或山梨醇(可被代謝為果糖)。代謝性酸中毒可能是上述糖代謝的直接結(jié)果。果糖在細胞內(nèi)被磷酸化為1-磷酸果糖，隨后被轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿┖土姿岫u丙酮，一分子果糖被代謝三碳中間產(chǎn)物消耗2分子ATP。在肝臟，高能磷酸鍵水平的減低抑制糖原異生和刺激糖酵解，如此在代謝處于代償狀態(tài)的個體中可能導致LA)。6.維生素缺乏。7.藥物或毒物雙胍類、酒精、甲醇、水楊酸類、兒茶酚胺、山梨醇、果糖、茶堿。本文檔共42頁；當前第21頁；編輯于星期日\8點57分血乳酸的指標正常人血乳酸濃度為（1.0±0.5）mmol/L；≥2.0mmol/L即為高乳酸血癥，≥4.0mmol/L需要進行救治；≥5.0mmol/L時常伴代謝性酸中毒，≥9.0mmol/L死亡率極高。本文檔共42頁；當前第22頁；編輯于星期日\8點57分血乳酸監(jiān)測的意義由于機體乳酸的產(chǎn)生增加，或由于機體移除乳酸減少，或由于這兩種情況同時存在，均會出現(xiàn)乳酸濃度的升高，當乳酸濃度超過2.0mmol/L應當考慮組織氧合不足。乳酸測定對指導急診及重癥患者救治有非常重要的作用，尤其是處理心肌梗塞、各種休克、膿毒癥及心功能不全、血流不足引起的組織缺氧。本文檔共42頁；當前第23頁；編輯于星期日\8點57分血乳酸監(jiān)測的意義1.提示存在組織缺氧或代謝紊亂；

2.判斷病人預后（乳酸清除率）；3.檢測復蘇治療效果。本文檔共42頁；當前第24頁；編輯于星期日\8點57分血乳酸監(jiān)測的意義乳酸的產(chǎn)生與清除是動態(tài)的過程。血乳酸水平變化是一個進行性過程，血乳酸對預后判斷取決于治療期間血乳酸清除、轉(zhuǎn)化及利用的速度，下降速度越快，預后越好，清除越滯緩或繼續(xù)升高，病情越重，死亡率越高。本文檔共42頁；當前第25頁；編輯于星期日\8點57分血乳酸監(jiān)測的指標高乳酸時間(lactime)：乳酸>2mmol/L所持續(xù)時間。乳酸清除率=(治療前乳酸濃度一治療后乳酸濃度)/治療前乳酸濃度x100%。本文檔共42頁；當前第26頁；編輯于星期日\8點57分乳酸測定應用的理論支持血乳酸升高常見于循環(huán)性休克的患者，循環(huán)性休克（嚴重低血壓）可由血容量的減少（失血或脫水），心輸出量減少或膿毒血癥（膿毒性休克）性血流紊亂等引起。雖然各種疾病的發(fā)生休克機理不一樣，但休克情況下導致乳酸升高的原因似乎與組織缺氧或氧的利用缺陷有關。乳酸測定也同樣用于療效監(jiān)測，如早期檢測，乳酸結(jié)果可作為休克是否存在及嚴重性的重要指針，此時針對休克狀況所采取的治療措施是最為有效的。本文檔共42頁；當前第27頁；編輯于星期日\8點57分乳酸測定應用的理論支持血乳酸嚴重感染與感染性休克時組織缺氧使乳酸生成增加。在常規(guī)血流動力學監(jiān)測指標改變之前,組織低灌注與缺氧已經(jīng)存在,乳酸水平已經(jīng)升高。研究表明,血乳酸持續(xù)升高與APACHEⅡ評分密切相關,感染性休克病人如血乳酸>4mmol/L,病死率80%,因此乳酸可作為評疾病嚴重程度及預后的指標之一。成人嚴重感染與感染性休克血流動力學監(jiān)測與支持指南（2006）本文檔共42頁；當前第28頁；編輯于星期日\8點57分乳酸測定應用的理論支持但是僅以血乳酸濃度尚不能充分反映組織的氧合狀態(tài),如合并肝功能不全的病人,血乳酸濃度即明顯升高。進一步研究顯示:感染性休克病人復蘇6h內(nèi)乳酸清除率≥10%者,血管活性藥用量明顯低于清除率低的病人,且病死率也明顯降低(47.12%vs72.17%,P<0.105);積極復蘇后仍持續(xù)高乳酸血癥者預后不良,故提出高乳酸時間(lactime)的概念,即乳酸>2mmol/L所持續(xù)時間。本文檔共42頁；當前第29頁；編輯于星期日\8點57分乳酸測定應用的理論支持更多的學者認為連續(xù)監(jiān)測血乳酸水平,尤其是乳酸清除率對于疾病預后的評價更有價值。因此,動態(tài)監(jiān)測乳酸濃度變化或計算乳酸清除率可能是更好的監(jiān)測指標。嚴重感染與感染性休克時應該監(jiān)測動脈血及乳酸清除率的變化（C級）。成人嚴重感染與感染性休克血流動力學監(jiān)測與支持指南（2006）本文檔共42頁；當前第30頁；編輯于星期日\8點57分乳酸測定應用的理論支持動脈血乳酸監(jiān)測動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標之一，動脈血乳酸增高常較其他休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測對休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導液體復蘇及預后評估具有重要意義。低血容量休克復蘇指南(2007)本文檔共42頁；當前第31頁；編輯于星期日\8點57分乳酸測定應用的理論支持但是，血乳酸濃度在一些特別情況下如合并肝功能不全難以充分反映組織的氧合狀態(tài)。研究顯示，在創(chuàng)傷后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持續(xù)時間與器官功能障礙的程度及死亡率相關。低血容量休克的監(jiān)測應重視血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間（C級）。低血容量休克復蘇指南(2007)本文檔共42頁；當前第32頁；編輯于星期日\8點57分乳酸測定應用的理論支持血乳酸的水平、持續(xù)時間與低血容量休克病人的預后密切相關，持續(xù)高水平的血乳酸(>4mmol／L)預示病人的預后不佳。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好地反映病人的預后?！纠?】【例2】動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預后密切相關，復蘇效果的評估應參考這兩項指標(C級)。低血容量休克復蘇指南(2007)本文檔共42頁；當前第33頁；編輯于星期日\8點57分乳酸測定臨床應用1.休克狀況的評估,2.急腹癥的診斷,3.急診胸痛患者的分類救治,4.糖尿病乳酸酸中毒5.體外膜氧合(ECMO)6.開放性心臟手術,7.冠狀動脈分流術,8.主動脈內(nèi)球囊起博器植入術,9.創(chuàng)傷病人,10.燒傷……本文檔共42頁；當前第34頁；編輯于星期日\8點57分乳酸測定臨床應用血乳酸升高可作為因患胸痛來急診就診病人的重要鑒別診斷指標，鑒別診斷有關的重癥心臟病，如急性心肌梗塞（AMI），多種充血性心衰或嚴重的心律失常。胸痛，心電圖改變不明顯，伴乳酸升高而心肌酶譜尚正常的就診患者，提示AMI的發(fā)生及進展的可能。【例3】對于有急腹癥狀的病人，血乳酸濃度的升高可作為諸如腸系膜缺血、細菌性腹膜炎、腸梗阻和急性胰腺炎等危及生命的急腹癥的一個非常好的診斷指標。本文檔共42頁；當前第35頁；編輯于星期日\8點57分乳酸測定臨床應用乳酸水平與病人的預后有密切關系，認為治療后乳酸濃度變化對治療效果是一個很好的評價。對于確系細胞缺氧所致的血乳酸升高，乳酸酸中毒的程度與缺氧化的嚴重性相一致，因此，乳酸濃度可反映組織血液灌流衰竭的嚴重程度，可作為組織缺氧的定量性指標。同時它可用來作為指導及時治療和估計病人的預后。因而乳酸監(jiān)測用于危重病人具有十分重要的