有機(jī)磷農(nóng)藥中毒病例分析演示文稿

有機(jī)磷農(nóng)藥中毒病例分析演示文稿本文檔共49頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分優(yōu)選有機(jī)磷農(nóng)藥中毒病例分析Ppt本文檔共49頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分個(gè)人情況：姓名：馬***性別：男 年齡：51歲主訴：意識(shí)不清30小時(shí)本文檔共49頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分入院情況主訴：主訴：意識(shí)不清30小時(shí)現(xiàn)病史摘要：1天前無明原因及誘因出現(xiàn)意識(shí)模糊，雙上肢不自主抖動(dòng)，無惡心嘔吐，就診市人民醫(yī)院，行顱腦CT及MRI未見異常；心電圖正常；期間出現(xiàn)呼吸費(fèi)力，吐嘔，大小便失禁，大便刺鼻氣味；查膽堿酯酶300U/L，初步考慮有機(jī)磷中毒，行洗胃，阿托品、氯解磷定靜注；氣管插管，轉(zhuǎn)我院，收我科。本文檔共49頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分既往史強(qiáng)直性脊柱炎15年，間斷口服雙氯芬酸鈉止痛；高血壓病史5年，口服氨氯地平、纈沙坦，血壓控制可；3月前曾因病毒性腦炎、冠心病于我院神經(jīng)內(nèi)科治療；出院后有性格改變，抑郁。有煙酒史；本文檔共49頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分入科陽性體征P128次/minR28次/minSPO268%BP138/75mmHg淺昏迷，皮膚黏膜干燥，瞳孔4mm（阿托品治療后），對稱，反應(yīng)遲鈍，經(jīng)口氣管插管，頸軟，雙下肺可聞及濕性啰音；心率128次/分，心率齊，心音可；腹軟，腸鳴音1-3次/分。雙下肢病理征未引出。本文檔共49頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分入院輔助檢查血常規(guī):WBC13.83×109/L，N87.6%

血?dú)夥治?PH7.361，PO2169mmHg，PCO232.7mmHgSiO260%（呼吸機(jī)），BE-7mmol/L.CK1115U/LHHCHE13U/LLLBNP<100pg/ml腎功、肝功電解質(zhì)正常胸片雙下肺炎癥本文檔共49頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分顱腦CT及核磁本文檔共49頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分診斷1、意識(shí)不清原因待查有機(jī)磷農(nóng)藥中毒？2、急性呼吸衰竭3、吸入性肺炎4、急性心肌損傷5、高血壓病6、病毒性腦炎后遺癥期7、強(qiáng)直性脊柱炎本文檔共49頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分有機(jī)磷農(nóng)藥簡介是一種含磷的有機(jī)化合物主要為農(nóng)業(yè)及環(huán)境殺蟲劑劇毒類:對硫磷(E-1605，一掃光)，內(nèi)吸磷(E-1059，殺虱多),甲拌磷（３９１１)。高（強(qiáng)）毒類：敵敵畏，氧化樂果，甲胺磷，甲基對硫磷中毒類：敵百蟲、樂果．甲基內(nèi)吸磷等低毒類：馬拉硫磷，殺螟松，稻瘟凈，氯硫磷等本文檔共49頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分原則：減少吸收、促進(jìn)排泄、特效解毒劑一般處理：脫離現(xiàn)場、清洗皮膚、催吐洗胃（敵百蟲忌2%碳酸氫鈉，對硫磷忌1：5000高錳酸鉀）、導(dǎo)瀉特效解毒劑的使用原則：早期、足量、足療程肟類復(fù)能劑-氯解磷定（PAM-CL）的規(guī)范應(yīng)用中毒程度首次劑量（g）重復(fù)劑量（g）間隔時(shí)間及重復(fù)次數(shù)輕度0.5～1.00.5q1h╳1q6h╳2d中度1.0～2.01.0q1h╳2q4h╳2d重度2.0～3.01.0q1h╳2q4h╳2d1.口服高限，經(jīng)皮低限2.肌注或靜注3.針對煙堿，復(fù)活酯酶，煙堿癥狀消失后也要持續(xù)，以防反跳或中間綜合征的發(fā)生4.老化無效（禁與堿性藥物配伍，1g靜推需20min）5.與阿托品伍用兒童用量：20mg/kg復(fù)能劑足量指標(biāo)：癥狀消失，膽堿酯酶活力為50～60%，可停藥，癥狀再發(fā)或CHE活力下降，應(yīng)盡快繼續(xù)用藥，并再次予首劑的半量。本文檔共49頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分各種水果、蔬菜都存在農(nóng)藥殘留不合格本文檔共49頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分本文檔共49頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分

中毒癥狀：（1）、毒蕈堿樣癥狀：（2）、煙堿樣癥狀：（3）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：（4)、局部癥狀：本文檔共49頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分有機(jī)磷農(nóng)藥中毒癥狀和體征作用類型作用部位 作用性質(zhì)癥狀和體征毒蕈堿樣腺體:汗腺 分泌增加出汗 作用 唾液腺 分泌增加 流涎 淚腺 分泌增加流淚 鼻粘膜腺 分泌增加 流涕 支氣管腺 分泌增加 分泌物多，肺羅音 平滑肌:支氣管收縮胸悶、氣短、呼吸困難 胃腸道收縮惡心、嘔吐、腹痛、腸鳴音亢進(jìn)、腹瀉、大便失禁 膀胱逼尿肌 收縮尿頻 膀胱括約肌松馳 尿失禁 眼睫狀肌 收縮 眼痛、視力模糊 虹膜括約機(jī) 收縮 瞳孔縮小 心血管 抑制 心跳緩慢、血壓下降煙堿樣作用 交感神經(jīng)節(jié)和 興奮 皮膚蒼白、心跳加快、 腎上腺髓質(zhì) 骨骼肌神經(jīng)肌 先興奮后麻痹 肌顫、肌無力、肌麻痹、 肉接頭 呼吸困難

中樞作用 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 先興奮后麻痹 焦慮或思睡、頭暈、頭痛、昏迷、抽搐或驚厥、呼吸循環(huán)中樞麻痹

本文檔共49頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分

1.輕度中毒

出現(xiàn)輕度毒蕈堿樣癥狀和中樞癥狀,表現(xiàn)為頭暈、頭痛、流涎、出汗、惡心、嘔吐、腹痛和無力等。全血ChE活力下降到50%～70%。

2.中度中毒

在毒蕈堿樣癥狀和中樞癥狀加重的同時(shí),出現(xiàn)較明顯的煙堿樣癥狀。全血ChE活力下降到30～50%

。

3.重度中毒

在上述癥狀進(jìn)一步加重中,中樞癥狀更為突出。表現(xiàn)為神志不清或昏迷,有的可見抽搐;全血ChE活力在30%以下

本文檔共49頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分

【急救處理】

1.迅速清除毒物2.應(yīng)用解毒劑3.中間綜合征的治療4.血液凈化治療5.對癥支持治療6.預(yù)防感染7.恢復(fù)期治療和處理本文檔共49頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分治療

多考慮有機(jī)磷農(nóng)藥中毒心電血氧監(jiān)護(hù)，呼吸機(jī)輔助呼吸SIMV留置胃管，洗胃，導(dǎo)瀉阿托品化，碘解磷定1.5g靜注q2h長托寧2mg靜注Q6H血液灌流、血漿支持營養(yǎng)心肌、營養(yǎng)神經(jīng)、營養(yǎng)支持、抑酸頭孢曲松他唑巴坦2.0q8h預(yù)防長期臥床并發(fā)癥：胸部物理電按摩Q6H、雙下肢氣壓泵Q6H翻身q4h本文檔共49頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分上級(jí)醫(yī)師查房因患者昏迷，病史不詳，目前資料分析：顱腦CT/MRI基本除外腦血管疾病，CHE明顯降低，全血ChE活力在30%以下；胃液有刺鼻氣味，肝功除外肝衰，同意診斷急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒。治療：適度鎮(zhèn)靜，機(jī)械通氣，檢測阿托品化、解毒劑，增加呼氣末正壓，洗胃，皮膚、毛發(fā)擦洗，再次灌流（3次），臟器保護(hù)。本文檔共49頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分治療一周總結(jié)神經(jīng)系統(tǒng)：意識(shí)漸清楚，評(píng)估后拔出氣管插管；患者出現(xiàn)譫妄，胡言亂語，瞳孔5mm，靈敏；肌肉震顫。--------抑郁癥循環(huán)：P100次/分,BP140/80mmHg,消化：腹軟，腸鳴音未聞及，灌腸后大便仍有刺激氣味。-------毒素殘留泌尿：多尿，尿量大于5000ml/h，血鈉118mmol/l。--------腦耗鹽綜合征膽堿酯酶<100U/L阿托品0.5mg/支800支碘解磷定1.5mg/支60支本文檔共49頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分調(diào)整治療繼續(xù)阿托品化、氯解磷定1.5givq6h灌腸、啟動(dòng)腸內(nèi)營養(yǎng)氟西汀去氨加壓素15u/日綜合對癥治療本文檔共49頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分3天后評(píng)價(jià)神經(jīng)系統(tǒng)：譫妄，煩躁，答非所問，瞳孔5mm，靈敏；肌肉震顫消失。-------阿托品過量？反跳？抑郁癥循環(huán)：P114次/分,BP130/80mmHg,消化：腹軟，腸鳴音2次/分，每日灌腸。泌尿：多尿，尿量大于5600ml/h，血鈉115mmol/l。--------腦耗鹽綜合征CHE238U/L。本文檔共49頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分

反跳：（多見于樂果、馬拉硫磷中、重度中毒）臨床表現(xiàn)：癥狀經(jīng)治療緩解后突然出現(xiàn)反復(fù)，再度發(fā)生昏迷，肺水腫，并很快死亡，部分病人猝死。多見于急性中毒后2—8天。

本文檔共49頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分調(diào)整治療逐漸停阿托品化、氯解磷定腸內(nèi)營養(yǎng)----1500kal/日氟西汀，長春西汀，甘露醇預(yù)防腦水腫氫化可的松200mg/日去氨加壓素15u/日綜合對癥治療，本文檔共49頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分調(diào)整治療8小時(shí)后突發(fā)意識(shí)不清，呼吸困難，血氧飽和度下降，血壓下降，瞳孔2mm，遲鈍，頭面部、腋窩出汗明顯，雙肺濕羅音-------反跳現(xiàn)象？-------中間綜合征？本文檔共49頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分

IMS的發(fā)生：中間綜合征：急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生之前（中毒一周左右）突然發(fā)生的呼吸困難或死亡，患者急性膽堿能危象己消失，或曾一度出現(xiàn)“反跳”，經(jīng)加強(qiáng)阿托品治療或用膽堿酯酶(ChE)復(fù)能劑使膽堿能癥狀得到控制，且意識(shí)己經(jīng)清醒，但卻出現(xiàn)部分或全部以下3組肌肉的無力或麻痹:

可能與有機(jī)磷中毒急性期治療不夠充分，膽堿酯酶長時(shí)間受到抑制而使神經(jīng)肌肉接頭突觸后傳遞功能障礙有關(guān)。本文檔共49頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分屈頸肌及四肢近端肌肉對稱性肌力減弱，肌力常為2-3級(jí)，平臥時(shí)不能抬頭，上肢及下肢抬舉困難，四肢肌張力偏低，鍵反射消失或減低，不伴感覺障礙;肌電圖給予高頻(20Hz-30Hz)重復(fù)刺激，可引出類似重癥肌無力的波幅進(jìn)行性遞減的現(xiàn)象。腦神經(jīng)支配的肌力弱，可累及第3-7及9-12對腦神經(jīng)支配的部分肌肉，出現(xiàn)不能睜眼、復(fù)視、張口困難、吞咽困難、聲音嘶啞、轉(zhuǎn)頸及聳肩力弱或伸舌困難等運(yùn)動(dòng)障礙。呼吸肌麻痹，出現(xiàn)胸悶、氣憋、紫紺、呼吸肌動(dòng)度減弱，肺部呼吸音低，不伴干濕羅音，常迅速發(fā)展為呼吸衰竭。

IMS的發(fā)生可能是ChE活性被抑制后，蓄積在突觸間隙內(nèi)的大量的乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜煙堿(nicotine，N)受體并使之失敏，導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭(NMJ)處傳遞障礙而出現(xiàn)骨骼肌麻痹。本文檔共49頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分

處理阿托品3mgIVST,長托寧2mgIVST;再次氣管插管，補(bǔ)充血容量.40分鐘后患者意識(shí)恢復(fù)，阿托品靜脈維持，長托寧2mgq6h，氫化可的松200mg/日，繼續(xù)每日灌腸。本文檔共49頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分5天后（中毒后17天）評(píng)估意識(shí)清，查體配合，程序化脫機(jī)滿意---拔氣管插管膽堿酯酶23U/L激素治療5天，停用拔管后約1小時(shí)，再次昏迷，P124次/分SPO278%，BP167/94mmHg,急查血?dú)猓篜H7.065PCO2>130.0PO285BE-4.治療：行氣管切開？？？本文檔共49頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分?????重度中毒阿托品用量不足？中間綜合征？反跳？本文檔共49頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分有機(jī)磷毒物(農(nóng)藥)中毒死亡的主要因素1.中樞呼吸抑制；2.支氣管痙攣和合并呼吸道分泌物過多；3.血管擴(kuò)張，血壓下降，導(dǎo)致循環(huán)衰竭；4.隔肌和肋間肌的神經(jīng)肌肉接頭麻痹；5.中樞性驚厥阻礙氣體交換功能，增加氧氣需要，加速呼吸衰竭。本文檔共49頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分呼吸中樞（延橋腦）主要吸氣中樞背側(cè)呼吸細(xì)胞群M受體N受體膈神經(jīng)腹側(cè)呼吸細(xì)胞群M受體N受體肋間外神經(jīng)輔助吸氣中樞ChE活力AChM、N受體神經(jīng)節(jié)律性傳出沖動(dòng)紊亂和停止膈肌和肋間外肌停止節(jié)律性收縮吸氣停止有機(jī)磷毒物對呼吸中樞的抑制作用膈肌肋間外肌本文檔共49頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分總結(jié)

入院復(fù)查

本文檔共49頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分接下來阿托品化復(fù)能劑長托寧2mgQ6H繼續(xù)血漿支持補(bǔ)充B族維生素呼吸肌鍛煉并發(fā)癥預(yù)防、對癥治療本文檔共49頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分氣切10天后間斷脫機(jī)鍛煉精神可，吞咽可，咳嗽力量可，無胸悶氣短，肺部感染防止佳。逐漸下地活動(dòng)，需攙扶，心率快，出汗較多，間斷有雙下肢乏力。CHE265U/L本文檔共49頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分13天后-----完全脫機(jī)，停長托寧15天后（1月）-----閉管陽性體征：P130次/分意識(shí)清，多言，偶有遺忘，雙側(cè)瞳孔4mm，反應(yīng)靈敏；心音有力，腸鳴音正常；肌力Ⅲ→四級(jí)。治療:營養(yǎng)神經(jīng)，高壓氧治療。本文檔共49頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分發(fā)病40天后神經(jīng)系統(tǒng)：意識(shí)清，無認(rèn)知、記憶功能明顯下降，無胸悶氣短，SPO2>50%,雙上肢肌力V級(jí)，雙下肢肌力下降Ⅱ→Ⅲ循環(huán)系統(tǒng)：穩(wěn)定消化系統(tǒng)：正常本文檔共49頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分遲發(fā)型多發(fā)性神經(jīng)病急性中毒癥狀消失后2～3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，出現(xiàn)感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)，主要累及肢體末端，可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮。其發(fā)病機(jī)理可能是神經(jīng)組織中的神經(jīng)靶酯酶（NTE）在有機(jī)磷農(nóng)藥作用下老化，導(dǎo)致周圍神經(jīng)和脊髓長束軸索變性，續(xù)發(fā)脫髓鞘改變，變性常由長而粗的神經(jīng)纖維遠(yuǎn)端開始，逐漸向近端發(fā)展，從而產(chǎn)生一系列的臨床癥狀。也有人認(rèn)為與有機(jī)磷使鈣調(diào)蛋白激酶及細(xì)胞骨架蛋白代謝發(fā)生障礙有關(guān)。后期治療時(shí)間長，轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院治療本文檔共49頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分治療期間膽堿酯酶變化本文檔共49頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分思考1、2、3、本文檔共49頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分謝謝！本文檔共49頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分（一）抗膽堿能藥物常用的有:

(1)、阿托品（2）、長托寧

原則為早診斷、早應(yīng)用、足量反復(fù)用藥，達(dá)到阿托品化后減量維持，防止出現(xiàn)反跳或阿托品中毒。本文檔共49頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分阿托品的抗膽堿作用點(diǎn)1.對中樞和外周M受體有較強(qiáng)作用，但對N受體無明顯作用。2.持續(xù)作用較短（T1/22h），有時(shí)必須頻繁重復(fù)給藥。3.對M受體亞型無選擇性作用，毒副作用較大。本文檔共49頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期日\16點(diǎn)27分抗膽堿藥阿托品的用量用藥階段輕度中毒中度中毒重度中毒開始2~4㎎,皮下注射，每1~2小時(shí)1次5~10㎎,靜脈注射立即;1~2㎎每半小時(shí)1次,靜脈注射10~20㎎,靜脈注射立即;2~5㎎靜脈注,每10~30分鐘1次阿托品化后0.5㎎,皮下注射，每4~6小時(shí)1次0.5~1㎎,