慢性腎臟病演示文稿

慢性腎臟病演示文稿本文檔共91頁；當前第1頁；編輯于星期日\14點46分（優(yōu)選）慢性腎臟病本文檔共91頁；當前第2頁；編輯于星期日\14點46分慢性腎臟?。–hronicKidneyDisease)腎損傷的證據(jù)≥3個月，伴/不伴腎小球濾過濾（GFR)降低，臨床表現(xiàn)為：---腎臟病理學檢查異常---腎臟損傷（血或尿成分異常，或影像學檢查異常）GFR<60mL/min/1.73m2≥3個月，有或無腎損傷證據(jù)本文檔共91頁；當前第3頁；編輯于星期日\14點46分慢性腎臟?。–KD）分期及發(fā)生率0.2％0.2％4.3％3％

5期＜154期15～29

3期30～59

2期60～89

1期≥90

腎小球濾過率ml/min/1.73m22％發(fā)生率ESRD本文檔共91頁；當前第4頁；編輯于星期日\14點46分

一.定義Difinition

CKD進行性進展引起腎單位和腎功能不可逆地喪失，導致以代謝產(chǎn)物和毒物潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂及內分泌失調為特征的臨床綜合征。

慢性腎衰竭本文檔共91頁；當前第5頁；編輯于星期日\14點46分

（一）病因etiology

各種原發(fā)和繼發(fā)腎臟病，遺傳性疾病

1.原發(fā)性腎小球腎炎（IgA）

2.糖尿病腎病

3.高血壓腎病

4.小管間質疾病

5.遺傳性疾病二.病因和發(fā)病機制

etiologyandpathogeny

本文檔共91頁；當前第6頁；編輯于星期日\14點46分（二）發(fā)病機制pathogenyA.CKD進展的共同機制

1.腎小球血流動力學改變

2.蛋白尿加重腎臟損傷作用

3.RAAS作用

4.血壓升高

5.脂質代謝紊亂

6.腎小管間質損傷

7.飲食中蛋白質負荷

本文檔共91頁；當前第7頁；編輯于星期日\14點46分1.腎小球血流動力學改變

各種原因-腎單位減少-殘存腎單位代償→單個腎單位SNGFR增高→腎小球高灌注、高濾過、高壓-損傷、活化內皮細胞、系膜細胞-產(chǎn)生、釋放血管活性介質、細胞因子和生長因子-導致腎硬化；CKD進展的共同機制本文檔共91頁；當前第8頁；編輯于星期日\14點46分CKD進展的共同機制2.蛋白尿加重腎臟損傷作用

蛋白尿：營養(yǎng)物質丟失，還可以引起

1.腎小管上皮細胞溶酶體破裂；

2.腎小管細胞合成和釋放上皮源性脂質，引起炎性細胞浸潤，釋放細胞因子；

3.與遠端小管產(chǎn)生的Tamm-Horsfall相互反應阻塞腎小管；

4.尿中補體成分增加，腎小管產(chǎn)氨增多，活化補體；

5.尿中轉鐵蛋白釋放鐵離子，產(chǎn)生游離OH；

6.刺激腎小管上皮細胞分泌內皮素，產(chǎn)生致纖維化因子。最后導致小管間質損害及纖維化本文檔共91頁；當前第9頁；編輯于星期日\14點46分CKD進展的共同機制

3.RAAS系統(tǒng)作用

腎臟富含RASAII升高：調節(jié)多種細胞、生長因子表達促進氧化應激反應刺激內皮細胞纖溶酶抑制因子的釋放

——促進細胞增殖、細胞外基質聚集和組織纖維化本文檔共91頁；當前第10頁；編輯于星期日\14點46分4.血壓增高：高血壓增加腎小球內毛細血管壓，引起血管病變，腎缺血，腎臟進一步纖維化。5.脂代謝紊亂

⑴脂蛋白與脂蛋白受體結合，沉積于系膜細胞中，系膜細胞增殖和基質增多，導致腎小球硬化；⑵單核巨噬細胞吞噬脂質，在系膜區(qū)成為泡沫細胞，釋放一系列細胞因子和炎性介質，導致腎小球硬化；CKD進展的共同機制本文檔共91頁；當前第11頁；編輯于星期日\14點46分CKD進展的共同機制6.腎小管間質損傷

?腎小管阻力升高，形成“無小管”腎小球，使腎小球逐漸萎縮；?血管床減少，腎小球毛細血管壓力升高，導致腎小球硬化；

?炎性細胞、腎小管上皮細胞分泌細胞因子、生長因子增加，加重腎小球硬化；?腎小管上皮細胞轉分化，分泌細胞外基質，加重腎臟纖維化。

(e)腎臟正常滲透梯度喪失，導致腎小管內濾液回吸收功能下降，腎小管內水,鈉增加，GFR代償性降低，腎功能惡化。本文檔共91頁；當前第12頁；編輯于星期日\14點46分CKD進展的共同機制7.飲食中蛋白質負荷

a.加重腎小球高灌注、高濾過，促進小球硬化

b.蛋白尿增多，加重尿蛋白的損傷作用本文檔共91頁；當前第13頁；編輯于星期日\14點46分B.尿毒癥癥狀的發(fā)生機制1.尿毒癥毒素(uremictoxin)2.營養(yǎng)不良（malnutrition)3.內分泌異常(cryptorrhea)4.矯枉失衡學說(Trade-offhypothesis）CKD進展的共同機制尿毒癥癥狀的發(fā)生機制本文檔共91頁；當前第14頁；編輯于星期日\14點46分

尿素－占全部氮代謝產(chǎn)物８０％，≥５０ｍｍｏｌ／Ｌ（乏蛋白質

力、頭痛、惡心、嘔吐、出血傾向）

代謝產(chǎn)物胍類－甲基胍（毒性最強：惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、抽搐和

意識障礙）

酚類

細菌代胺類－精脒、腐胺、精胺尿毒癥謝產(chǎn)物

吲哚－羥基吲哚（腎功能進行性惡化）毒素

中分子物質：分子量５００～５０００

a代謝產(chǎn)物積聚；b結構正常、濃度增高的激素；c細胞代謝紊亂

產(chǎn)生的多肽；d細胞或細菌裂解產(chǎn)物。

其他：釩、砷、鋁、鋅。

尿毒癥癥狀的發(fā)生機制1.尿毒癥毒素本文檔共91頁；當前第15頁；編輯于星期日\14點46分2.營養(yǎng)不良攝入不足及胃腸不適，致蛋白降解增加而合成減少，營養(yǎng)不良；其與貧血、心血管并發(fā)癥有關，易并發(fā)感染3.內分泌異常內分泌激素分泌異常，導致貧血，腎性骨病，糖耐量減低4.矯枉失衡學說

CKD體內代謝失衡，機體為適應和矯正體內發(fā)生的變化，導致新的不平衡產(chǎn)生并造成損害本文檔共91頁；當前第16頁；編輯于星期日\14點46分慢性腎臟病的病理結局腎小球硬化腎小管的萎縮、毀損間質纖維化血管硬化本文檔共91頁；當前第17頁；編輯于星期日\14點46分IgA腎病，硬化型（MASSON，X200）本文檔共91頁；當前第18頁；編輯于星期日\14點46分各種原因的腎病全身高血壓功能性腎單位減少腎切除老年出生時體重低慢性腎血管擴張（入球小動脈）糖尿病高蛋白飲食腎小球內高壓內皮細胞損傷釋放血管活性物質、生長因子和細胞因子活化凝血和血小板誘生因子PDF系膜細胞損傷↑大分子物質堆積釋放生長因子清除缺陷收縮缺陷上皮細胞損傷通透選擇性降低蛋白尿小管細胞蛋白堆積小管間質炎癥反應腎小球腎炎微血栓GBM增厚系膜細胞增殖系膜擴張系膜溶解小管間質纖維化腎小球硬化慢性腎小球硬化的各種途徑及其作用機制SeminNephrol2004,24:141本文檔共91頁；當前第19頁；編輯于星期日\14點46分四.臨床表現(xiàn)1.消化系統(tǒng)食欲減退，惡心，嘔吐，口腔尿臭味，黏膜潰瘍，消化道出血；2.呼吸系統(tǒng)

肺充血、水腫致尿毒癥肺（胸片肺門兩側對稱性蝴蝶狀陰影）；胸膜炎；肺轉移性鈣化3.神經(jīng)、肌肉

中樞和周圍神經(jīng)病變：腦病、下肢異常感；4.皮膚表現(xiàn)

瘙癢，皮膚色素沉著，尿素霜，轉移性鈣化。本文檔共91頁；當前第20頁；編輯于星期日\14點46分5.心血管系動脈粥樣硬化atheroscleorsis

高血壓hypertension

①鈉、水潴留，容量依賴性；②腎素-血管緊張素，腎素依賴性心力衰竭heartfailure

心包炎pericarditis6.骨骼系統(tǒng)（腎性骨?。?/p>

skeletonsystem

高轉化性骨?。╤igh-boneturnoverdisease)，也稱甲旁亢骨病，表現(xiàn)纖維性骨炎，也可伴骨質疏松和骨硬化。低轉化性骨病（low-boneturnoverdisease)，骨軟化和骨質減少?；旌闲怨遣”疚臋n共91頁；當前第21頁；編輯于星期日\14點46分7.血液系統(tǒng)bloodsystem

貧血anemia

出血傾向hemorrhagictendency

白細胞異常8.代謝系統(tǒng)metabolicsystem

蛋白質脂肪糖本文檔共91頁；當前第22頁；編輯于星期日\14點46分9.內分泌

endocrinesystem

1,25(OH)2D3缺乏;EPO;

甲狀腺功能減退;

下丘腦-垂體對甲狀腺、腎上腺、生長激素和性腺功能調節(jié)紊亂;10.感染infection

CRF主要死亡原因之一本文檔共91頁；當前第23頁；編輯于星期日\14點46分11.water、electriolyteandacid-baseimbalance本文檔共91頁；當前第24頁；編輯于星期日\14點46分代謝性酸中毒代謝產(chǎn)物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸）潴留，血陰離子間隙增加，血漿碳酸氫鹽下降；腎小管分泌氫離子的功能受損，氫、鈉離子交換功能不全，碳酸氫鈉重吸收減少；腎小管上皮細胞泌氨能力降低，與尿中氫離子結合成銨減少，尿液酸化障礙。本文檔共91頁；當前第25頁；編輯于星期日\14點46分五.實驗室檢查laboratoryexamination1血常規(guī)bloodroutineHbRBCWBCPlt2尿液檢查uronoscopy

1.尿滲透壓2.尿量

3.24h尿蛋白量4.尿沉渣3腎功能檢查renalfunctionexamBUNScrCcr、GFR分期4血生化檢查bloodbiochemistryexamAlbCaPKNaCl本文檔共91頁；當前第26頁；編輯于星期日\14點46分Cockcroft-Gault方程Nephron1976;16:31-41簡化MDRD方程

GFR（ml/min/1.73m2）男=186×(Scr)-1.154×年齡-0.203女=男×0.742本文檔共91頁；當前第27頁；編輯于星期日\14點46分我國和K/DOQI的分期比較我國對慢性腎功能不全的分期K/DOQI對慢性腎臟病的分期GFR(ml/min)分期描述GFR(ml/min/1.73m2)分期描述>=90正常50-80代償期60-89腎功能輕度下降25-50失代償期30-59腎功能中度下降10-25腎衰竭期15-29腎功能重度下降<10尿毒癥期<15（或透析）腎衰竭本文檔共91頁；當前第28頁；編輯于星期日\14點46分六.診斷和鑒別診斷

（一）基礎疾病診斷diagnosisofbasaldisease

慢性腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎病小管間質疾病遺傳性疾病本文檔共91頁；當前第29頁；編輯于星期日\14點46分（二）惡化因素worsenfactor1.原發(fā)病未控制，

2.血容量不足，

3.感染，

4.腎毒性藥物，

5.尿路梗阻，

6.心衰，

7.應激狀態(tài)，

8.血壓波動，

9.其它本文檔共91頁；當前第30頁；編輯于星期日\14點46分鑒別診斷Acuterenalfailure:

病史（Caseofhistory）臨床表現(xiàn)（clinicalmanifestation）實驗室檢查（laboratoryexamination）指甲肌酐9.8g/100gN

腎穿刺（renal

biopsy）

本文檔共91頁；當前第31頁；編輯于星期日\14點46分七.慢性腎衰竭臨床治療策略

本文檔共91頁；當前第32頁；編輯于星期日\14點46分慢性腎衰竭的治療策略

早期多采用綜合性藥物治療；晚期多采用凈化、移植治療。

本文檔共91頁；當前第33頁；編輯于星期日\14點46分慢性腎衰竭的臨床治療策略1.積極治療基礎疾病2.祛除使腎衰竭加重的可逆因素3.營養(yǎng)療法4.維持水、電解質平衡，糾正酸中毒5.吸附劑的應用

6.腸道清除治療本文檔共91頁；當前第34頁；編輯于星期日\14點46分慢性腎衰竭的臨床治療策略

7.慢性貧血的治療

8.控制高血壓9.控制感染10.腎性骨病治療11.脂質代謝紊亂的治療12.減少蛋白尿13.其它：戒煙等14.中西醫(yī)結合治療本文檔共91頁；當前第35頁；編輯于星期日\14點46分慢性腎衰竭的臨床治療策略

15.血液凈化bloodpurification

血液透析HD

腹膜透析PD

連續(xù)動靜脈血濾CRRT16.腎臟移植renaltransplantation本文檔共91頁；當前第36頁；編輯于星期日\14點46分積極治療基礎疾病慢性腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎損害小管間質疾病多囊腎本文檔共91頁；當前第37頁；編輯于星期日\14點46分祛除使腎功能加重的可逆因素

使腎功能加重的可逆因素糾正可逆因素措施本文檔共91頁；當前第38頁；編輯于星期日\14點46分糾正促使腎功能加重的可逆因素

1.控制感染：呼吸系、泌尿系、皮膚、消化系統(tǒng)等2.糾正心力衰竭：各種原因所致心力衰竭3.解除尿路梗阻：結石、前列腺肥大等4.避免腎損傷藥物：抗生素（氨基甙類抗生素、四環(huán)素、磺胺藥、磺胺增效劑等）、非甾體類抗炎藥、利尿劑、甲基多巴、環(huán)孢素-A、ACEI、中草藥等本文檔共91頁；當前第39頁；編輯于星期日\14點46分糾正促使腎功能加重的可逆因素

5.糾正水、電解質和酸堿平衡失調6.控制高血壓7.補足體液量：嘔吐、腹瀉、多汗、利尿劑過量。8.避免應用造影劑：降低腎灌注，損傷小管上皮細胞。9.糾正代謝紊亂：高尿酸血癥。10.避免妊娠本文檔共91頁；當前第40頁；編輯于星期日\14點46分營養(yǎng)治療1.充足熱量：脂肪和碳水化合物為主總熱量：

30~35Kcal/Kg.d

碳水化合物40%

脂肪20~40%本文檔共91頁；當前第41頁；編輯于星期日\14點46分2.蛋白質攝入：GFR<60ml/minLPD+必需氨基酸（EAA）

0.12~0.2g/kg.d

靜脈

LPD+α酮酸（開同）

0.12~0.2g/kg.d

3.維生素、微量元素：葉酸、維生素C、維生素B6

1.25（OH）2D3

鐵劑。營養(yǎng)治療本文檔共91頁；當前第42頁；編輯于星期日\14點46分K/DOQI蛋白（g/kg.d）能量（kcal/kg.d）未透析的CKD0.6－0.835（60歲以下）30－35（60歲或以上）血液透析1.2同上腹膜透析1.2－1.3同上飲食中的蛋白質至少有50％應是高生物價蛋白。本文檔共91頁；當前第43頁；編輯于星期日\14點46分類別分期蛋白(g/kg/d)酮酸(g/kg/d)熱量(kcal/kg/d)其他元素透析前非DNCKD1,2期0.8/30-35維生素葉酸磷<800mg/dCKD3期GFR<60ml/min/1.73m20.60.12GFR重度下降

GFR<25ml/min·1.73m20.4(如病人可耐受)0.2DN顯性蛋白尿0.8/30-35

(2型DM肥胖者熱量適當減少)當GFR開始下降0.60.12透析后維持性血液透析（MHD)1.20.1230-35維生素葉酸鐵維持性腹膜透析（CPD)1.2-1.3慢性腎臟病營養(yǎng)治療方案《慢性腎臟病蛋白營養(yǎng)治療專家共識》*在低蛋白飲食中，約50%蛋白應為高生物價蛋白本文檔共91頁；當前第44頁；編輯于星期日\14點46分維持水、電解質平衡，糾正酸中毒

1.水攝入：高血壓、水腫、心臟情況、少尿情況。2.鈉攝入：高血壓、水腫、心臟情況、少尿情況。

本文檔共91頁；當前第45頁；編輯于星期日\14點46分3.鉀攝入：高鉀血癥（1）10%葡萄糖酸鈣10~30mlivqd

（2）25%~50%葡萄糖150~200ml+胰島素（3~4：1）（3）5%NaHCO3100~200mlivdripqd

（4）透析本文檔共91頁；當前第46頁；編輯于星期日\14點46分4.鈣、磷攝入低鈣血癥（1）10%葡萄糖酸鈣（2）碳酸鈣（3）1.25（OH）2D3

高磷血癥低蛋白飲食去磷療法磷結合劑［Al（OH）3、CaCO3］本文檔共91頁；當前第47頁；編輯于星期日\14點46分吸附劑的應用

1.包醛氧化淀粉：腸道氨、氮可通過覆醛處理層與氧化淀粉中的醛基結合成席夫堿絡合物。2.愛西特（尿酸，肌酐吸附劑）：高分子材料經(jīng)1100度無氧高溫碳化，經(jīng)活化而成，具有發(fā)達的孔隙結構，每克吸附劑有1000~1400平方米的比表面積，有高度的吸附力。本文檔共91頁；當前第48頁；編輯于星期日\14點46分

愛西特有微孔（20A）、中孔（20~500）、大孔（500A）。有毒素的液體物質，在孔的內部擴散，由大孔到小孔，由微孔吸附。愛西特主要在腸道內對蛋白質代謝產(chǎn)物及尿酸進行吸附，使之加速排出體外。本文檔共91頁；當前第49頁；編輯于星期日\14點46分3.AST-120：

直徑0.2~0.4mm多孔碳離子，不溶于水，不為消化酶、細菌分解破壞，對腸內中、小分子物質有高吸附力。4.其他：氧化纖維素氧化聚糖含鈷的活性碳本文檔共91頁；當前第50頁；編輯于星期日\14點46分腸道清除治療

1.甘露醇鹽水制劑：（甘露醇180mmolNa60mmolK4mmolCl46mmol

碳酸氫鹽20mmol水1000ml）2.聚二乙醇3.中藥灌腸：大黃牡蠣公英(地丁)等本文檔共91頁；當前第51頁；編輯于星期日\14點46分貧血的治療貧血的病理生理為正常紅細胞正常色素型貧血CCr<60ml/min時，無論何種腎臟疾病均發(fā)生貧血本文檔共91頁；當前第52頁；編輯于星期日\14點46分

評價腎性貧血的開始時機及治療目標值K/DOQIEBPG開始時機GFR<60ml/min/1.73m2所有CKD貧血患者成年女性Hb<11.5g/dl青春期和停經(jīng)前婦女：Hb<11g/dl停經(jīng)后婦女：Hb<12g/dl成年男性Hb<13.5g/dl年齡>70歲男性Hb<12.0g/dl目標值Hb11~12g/dl（3個月）CKD患者Hb>11g/dl(4個月內）根據(jù)性別、年齡、活動度和共發(fā)病，考慮個體化血透病人，Hb>14g不可取本文檔共91頁；當前第53頁；編輯于星期日\14點46分

EPO的應用rHuEPO的分類：（1）α-結構：利血寶、佳林豪、益比奧、寧紅欣、依普定等（2）β-結構：生血素rHuEPO的適應癥：

(1).腎性貧血

(2).腫瘤化療

(3).早產(chǎn)兒(4).MDS、再障

(5).感染、愛滋病(6).手術間期

(7).免疫疾病引起的貧血

本文檔共91頁；當前第54頁；編輯于星期日\14點46分

EPO的治療方案

治療期：

HD

100~150IU/Kg.W，2~3次/周

PD100~150IU/Kg.W，2~3次/周非透析50~150IU/Kg.W，2~3次/周維持期：治療劑量1/2~1/3

分兩次/周本文檔共91頁；當前第55頁；編輯于星期日\14點46分EPO的副作用副作用：

(1).上感樣癥狀(2).過敏反應

(3).高血壓(4).癲癇發(fā)作

(5).血栓形成(6).肝功能障礙

(7).消化道癥狀本文檔共91頁；當前第56頁；編輯于星期日\14點46分慢性腎衰竭貧血時鐵的代謝在轉鐵蛋白飽和度（TSAT）大于20%,血清鐵蛋白（SF）大于100ng/dl時仍可以有功能性缺鐵用鐵劑的目的不是使TSAT、SF達到一定水平，而是改善紅細胞的生成當HCT小于33%,Hb小于11g/dl;或EPO用量超過預計量時,應給予額外的鐵劑補充,使TSAT不大于50%,SF不大于800ng/dl本文檔共91頁；當前第57頁；編輯于星期日\14點46分口服鐵劑的種類與應用各種口服鐵劑的元素鐵含量劑量元素鐵葡萄糖酸亞鐵325mg35mg硫酸亞鐵325mg65mg富馬酸亞鐵325mg108mg多聚糖-鐵復和物150mg（力菲能，紅源達）本文檔共91頁；當前第58頁；編輯于星期日\14點46分靜脈鐵劑的預計補充量正常體內鐵儲備800-1200mg使HCT由25%提高到35%前3個月需補充的鐵為1000mg400mg為補充丟失的鐵,600mg為提供生成紅細胞所需要的鐵達到目標值之后,每3個月需要增加400-500mg本文檔共91頁；當前第59頁；編輯于星期日\14點46分靜脈鐵劑的種類與應用右旋糖酐鐵（INFeD，DexFerrum）蔗糖鐵（Ferrlecit)葡萄糖醛酸鐵（Venofer）本文檔共91頁；當前第60頁；編輯于星期日\14點46分靜脈鐵劑的種類與應用右旋糖酐鐵（INFeD，DexFerrum）推薦劑量為每次100mg，稀釋于100ml的等滲鹽水中30分鐘以上靜脈滴注首次用藥前做靜脈試驗：25mg+生理鹽水100ml靜滴也可以500-1000mg稀釋于250ml的等滲鹽水中1小時以上靜脈點滴本文檔共91頁；當前第61頁；編輯于星期日\14點46分降壓治療降壓治療的保護作用降低心、腦血管病的發(fā)病率和死亡率。減少蛋白尿，延緩腎衰竭進展。本文檔共91頁；當前第62頁；編輯于星期日\14點46分降壓治療的靶目標MDRDS的研究建議：蛋白尿理想BP值（mmHg)MAP(mmHg)

>1g/天125/75<920.25~1g/天130/80<98本文檔共91頁；當前第63頁；編輯于星期日\14點46分改善生活方式：

1.超重者減輕體重

2.適度的體育鍛煉

3.戒煙，減少飲酒量

4.限制食鹽攝入（<6g/d)5.保證飲食中鉀、鈣、鎂的攝入

6.減少食物中飽和脂肪酸和膽固醇的攝入

降壓的一般治療本文檔共91頁；當前第64頁；編輯于星期日\14點46分降壓的藥物治療

血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI)

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB)

鈣離子拮抗劑（CCB)

利尿劑（噻嗪類、袢利尿劑）

-受體阻滯劑

-受體阻滯劑其它本文檔共91頁；當前第65頁；編輯于星期日\14點46分降低血壓和蛋白尿ACEI或ARB降低身體及小球高壓減少腎小球的肥大增生降低小球對蛋白的通透性細胞外基質積聚下降減輕炎癥細胞的反應纖維細胞的活性本文檔共91頁；當前第66頁；編輯于星期日\14點46分注意事項使用ACEI時的SCr<265umol/L(3mg/dl):首選雙通道排泄藥物SCr>265265umol/L(3mg/dl)：ACEI應用存在爭議，若用需高度警惕高血鉀服ACEI期間應監(jiān)測SCr及血鉀變化，用藥前兩個月，宜每1－2周檢測一次孕婦、雙側腎動脈狹窄及脫水患者禁用ACEI與NSAIDs合用時，可影響ACEI的降壓療效，并致SCr異常升高.本文檔共91頁；當前第67頁；編輯于星期日\14點46分

控制感染

泌尿系、呼吸系、皮膚感染。選擇敏感、腎毒性小的抗菌素。本文檔共91頁；當前第68頁；編輯于星期日\14點46分鈣、磷異常和繼發(fā)性甲旁亢的治療本文檔共91頁；當前第69頁；編輯于星期日\14點46分腎功能減退排泄↓活性維生素D↓含鈣磷結合劑血磷↑血鈣↓活性維生素DPTH↑甲狀旁腺增生血鈣↑鈣×磷↑（+）（+）（–）（–）本文檔共91頁；當前第70頁；編輯于星期日\14點46分鈣、磷代謝紊亂的處理

所有GFR＜60ml/min/1.73m2

的CKD病人應定期檢測血清鈣、磷和iPTH3、4期CKD病人血磷水平，血鈣應維持在8.4-9.5mg/dl,iPTH35-110pg/ml5期CKD病人血磷應維持在，血鈣應維持在8.4-10.2mg/dl,iPTH150-300mg/ml本文檔共91頁；當前第71頁；編輯于星期日\14點46分鈣、磷代謝紊亂的處理

糾正總血清鈣＞10.2mg/dl的病人治療調整如下：改用不含鈣的磷結合劑鈣三醇停用或減量，直至血清鈣恢復正常上述措施不湊效者可采用低鈣透析液（1.25mmol/L）3-4周本文檔共91頁；當前第72頁；編輯于星期日\14點46分鈣、磷代謝紊亂的處理降磷措施：

1.限磷：低磷飲食（800-1000mg/日）

2.磷結合劑：含鈣的磷結合劑：碳酸鈣、醋酸鈣。含鈣的磷結合劑的元素鈣總劑量不超過1500mg/d，攝入總元素鈣不超過2000mg/d

不含鈣結合劑：碳酸鑭、Renagel。含鋁結合劑:3-4周

3.充分透析：本文檔共91頁；當前第73頁；編輯于星期日\14點46分鈣、磷代謝紊亂的處理活性維生素D治療小劑量持續(xù)療法:0.25ugqd輕度繼發(fā)性甲旁亢或中重度繼發(fā)性甲旁亢維持治療大劑量間歇療法：中重度繼發(fā)性甲旁亢治療

iPTH300-500pg/ml,1-2ug，2次/周；

500-1000pg/ml,2-4ug，2次/周；

>1000pg/ml,4-6ug，2次/周。治療過程中應定期觀察血鈣、磷和iPTH水平本文檔共91頁；當前第74頁；編輯于星期日\14點46分

脂質代謝紊亂的治療本文檔共91頁；當前第75頁；編輯于星期日\14點46分

CKD成年患者脂質代謝紊亂的治療脂質代謝紊亂目標初始治療聯(lián)用治療備選治療TG≥500mg/dlTG<500mg/dlTLCTLC+貝特類或煙酸貝特類或煙酸LDL100-129mg/dlLDL<100mg/dlTLCTLC+低劑量他汀類膽酸螯合劑或煙酸LDL≥130mg/dlLDL<100mg/dlTLC+低劑量他汀類TLC＋最大劑量他汀類膽酸螯合劑或煙酸TG≥200mg/dl和非HDL≥130mg/dl非HDL<130mg/dlTLC+低劑量他汀類TLC＋最大劑量他汀類貝特類或煙酸TLC：治療性生活方式改變本文檔共91頁；當前第76頁；編輯于星期日\14點46分

CKD成年患者的治療性生活方式改變（TLC）

飲食調整（咨詢對CKD有經(jīng)驗的營養(yǎng)師）強調減少飽和脂肪酸攝入：

多聚不飽和脂肪酸：達總熱量的10％單體不飽和脂肪酸：達總熱量的20％總脂肪：達總熱量的25－35％膽固醇：小于200mg/d

碳水化合物：達總熱量的50－60％本文檔共91頁；當前第77頁；編輯于星期日\14點46分強調減輕脂質代謝紊亂的因素：

纖維：20－30g/d，強調每天5－10g黏性纖維（可溶性纖維）考慮每天2g植物固醇積極控制血糖

強調攝入達到維持標準NHANES體重的總熱量

使攝入的總熱量與需求相匹配體重指數(shù)25－28kg/m2

腰圍：男性<40英寸（102cm），女性<35英寸（88cm），腰臀比值（男性<1.0；女性<0.8）本文檔共91頁；當前第78頁；編輯于星期日\14點46分體力活動一