血小板聚集率檢測及臨床意義演示

（優(yōu)選）血小板聚集率檢測及臨床意義本文檔共27頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分前言抗血小板藥物的療效監(jiān)測出血性疾病的鑒別和診斷血栓性疾病的監(jiān)測Born于1962年首先應(yīng)用比濁法檢測血小板聚集功能阻抗法,剪切法,流式細(xì)胞術(shù)法、血栓彈力圖本文檔共27頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分血小板功能

粘附：血小板附著在某物體的表面聚集：血小板相互間的粘附變形：血小板形態(tài)變化，白色血栓形成釋放：釋放血小板內(nèi)容物，誘導(dǎo)強(qiáng)化血小板聚集本文檔共27頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分血小板變形纖維蛋白原受體(Ⅱb/Ⅲa)血小板血栓血小板聚集原理誘導(dǎo)劑(ADP或AA)誘導(dǎo)劑受體ⅡbⅢaFiB本文檔共27頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分血小板的聚集是由各種誘導(dǎo)劑與血小板膜受體之間的相互作用而誘發(fā)的這種相互作用通過膜的傳遞而激活血小板,使其膜表面另一個(gè)糖蛋白IIb/IIIa受體活化再與血漿中的纖維蛋白原結(jié)合,介導(dǎo)血小板聚集血小板聚集原理本文檔共27頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分血小板聚集三條途徑：

ADP途徑:ADP、膠原、凝血酶、腎上腺素等均可誘導(dǎo)血小板釋放內(nèi)源性ADP。后者可引起血小板聚集。TXA2途徑：PGG2、PGH2及TXA2可誘導(dǎo)血小板發(fā)生聚集反應(yīng)，但不依賴ADP途徑。PAF途徑：PAF通過與血小板膜上的PAF受體結(jié)合而發(fā)揮作用，引起血小板聚集。本文檔共27頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分在特定的連續(xù)攪拌條件下，在富血小板血漿中

加入誘導(dǎo)劑。誘導(dǎo)劑與血小板膜上相應(yīng)受體結(jié)合后使血小板活化并導(dǎo)致血小板聚集。不同誘導(dǎo)劑引起的血小板聚集是針對血小板膜上不同的受體而設(shè)計(jì)的，因此選擇相應(yīng)的誘導(dǎo)劑，才具有臨床意義。血小板聚集試驗(yàn)(PAgT)（比濁法）本文檔共27頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分本文檔共27頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分本文檔共27頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分二磷酸腺苷(ADP)：ADP直接引起血小板釋放顆粒內(nèi)容物ADP，加速血小板聚集?；ㄉ南┧?AA)：花生四烯酸在環(huán)氧化酶作用下形成環(huán)內(nèi)過氧化物PGG2和PGH2，隨后在血栓烷合成酶的作用下生成TXA2，然后跟血小板上TXA2受體結(jié)合，促進(jìn)血小板聚集。臨床上使用阿司匹林時(shí)，應(yīng)選用AA做誘導(dǎo)劑。常用誘導(dǎo)劑

本文檔共27頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分1.抑制血小板花生四烯酸代謝

磷脂酶抑制劑：阿托品、氫化可的松

環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林、消炎痛、保泰松

2.血小板膜受體抑制劑

纖維蛋白原受體(GPⅡb-Ⅲa)：蛇毒、噻氯匹定

ADP受體:氯吡格雷噻氯匹定腺苷

膠原受體(GPⅠa-Ⅱb)：GKWEWGGPK九肽

腎上腺素受體抑制劑：酚妥拉明、心得安

3.增加血小板cAMP藥物

前列環(huán)素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等抗血小板藥物的分類本文檔共27頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分本文檔共27頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分本文檔共27頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分

臨床意義血小板聚集率增高：見于糖尿病、急性心肌梗死、靜脈血栓形成、高β脂蛋白血癥、抗體-抗原復(fù)合物反應(yīng)、人工瓣膜、口服避孕藥、高脂飲食或吸煙等。血小板聚集率降低：可見于血小板無力癥、巨血小板綜合征、低(無)纖維蛋白原血癥、肝硬化、尿毒癥、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、抗血小板抗體及服用血小板抑制藥物等。本文檔共27頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分

阿司匹林其作用機(jī)制是使血小板的環(huán)氧酶(PG合成酶)乙?；?抑制血栓素A2(TXA2)的合成,還可使血小板膜蛋白乙酰化,并抑制血小板膜酶。監(jiān)測：以花生四烯酸作為誘導(dǎo)劑，以最大聚集率降至正常的20%～30%為宜。服用ASA后花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集力迅速下降，甚至到零。本文檔共27頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分本文檔共27頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分

ASA抵抗

服用ASA患者未能產(chǎn)生對血小板的活化和聚集預(yù)期的抑制作用:

10μMADP時(shí)聚集率>70%

0.5mg/mlAA時(shí)聚集率>20%兩條都符合為完全抵抗，符合一條為半抵抗。

缺血事件發(fā)生率增高本文檔共27頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分

氯吡格雷

ADP受體拮抗劑,抑制ADP激活的血小板聚集及ADP介導(dǎo)的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復(fù)合物的活性受阻。監(jiān)測：以ADP作為誘導(dǎo)劑，以最大聚集率降至正常的20%～30%為宜。血小板ADP受體有P2Y12和P2Y1兩個(gè)位點(diǎn)氯吡格雷可以抑制P2Y12,而P2Y1可以和ADP結(jié)合本文檔共27頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分

氯毗格雷抵抗

與阿司匹林抵抗類似，用于描述氯毗格雷治療后不良心血管事件的發(fā)生或血小板對氯毗格雷低反應(yīng)或無反應(yīng)。本文檔共27頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分本文檔共27頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分本文檔共27頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分本文檔共27頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分中藥血府逐瘀湯、少腹逐瘀湯、膈下逐瘀湯、身痛逐瘀湯、通竅活血湯、補(bǔ)陽還五湯、桃紅四物湯二陳湯加減方、益氣養(yǎng)陰方、脈絡(luò)寧復(fù)方丹參方、冠心II號、通心絡(luò)、心腦寧川芎、當(dāng)歸、赤芍、丹參、三七、桃仁、紅花等活血化瘀藥枳實(shí)、青皮、陳皮作用強(qiáng)于或與阿司匹林相當(dāng)黃芪、人參等補(bǔ)氣藥有較好的抗血小板作用本文檔共27頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分血小板的最大聚集率

二磷酸腺苷ADP（10UMOL/L)69--88%花生四烯酸AA(0.5mmol/l)74--99%本文檔共27頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分解讀化驗(yàn)單ADP血小板聚集率（60）：ADP血小板聚集率（180）：ADP血小板聚集率（300）：ADP血小板聚集率（max）：ADP血小板聚集率（maxtime）：本文檔共27頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\3點(diǎn)3分血小板聚集率血小板的濃度藥物干擾抗凝劑種類抗凝劑用量PRP保存的條件血小板聚集儀(比濁法)工作狀態(tài)聚集劑的研制與保存PRP保存的時(shí)間PRP的制備血漿的PH變化血小板聚集的影響因素本文檔共