酸堿平衡紊亂(本科)

第一節(jié)

酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)一、概念酸——能釋放出H+的物質(zhì)堿——能接受H+的物質(zhì)酸堿平衡——機(jī)體不斷地處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持體液pH值在恒定范圍內(nèi)的過程。酸堿平衡紊亂——指酸堿平衡失調(diào)的狀況。本文檔共52頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\4點43分二、體液中酸堿物質(zhì)的來源揮發(fā)性酸:H2CO3(15mol/d)

硫酸含硫氨基酸（蛋、胱、半胱）固定酸磷酸核蛋白，磷脂

(50-100mmol/d)尿酸嘌呤核苷酸糖、脂肪的中間代謝產(chǎn)物（丙酮酸、乳酸、酮體）CO2H2OCO2CO2CO2H2CO3GlucoseProteinFatCO2+H2OO2酸的來源本文檔共52頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\4點43分堿的來源H2CO3H++HCO3-糖異生

CO2+H2O外源性extrinsic內(nèi)源性intrinsic氨基酸脫氨尿素，對pH影響不大；腎小管C泌NH3NH3+H+NH4+腎小管重吸收HCO3-有機(jī)酸鹽：檸檬酸鹽蘋果酸鹽酒石酸鹽本文檔共52頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\4點43分三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)1.血液的緩沖作用緩沖系統(tǒng)主要存在部位占全血緩沖系統(tǒng)（%）緩沖特點[HCO3-]/[H2CO3]血漿、細(xì)胞內(nèi)53（35，18）緩沖能力強(qiáng)，緩沖固定酸的主要系統(tǒng)，不能緩沖揮發(fā)酸Hb-/HHb紅細(xì)胞內(nèi)35緩沖揮發(fā)酸的主要系統(tǒng)HbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-細(xì)胞內(nèi)、外液5主要在細(xì)胞內(nèi)液中緩沖Pr-/HPr血漿、細(xì)胞內(nèi)7其他緩沖系統(tǒng)被調(diào)動后才充分發(fā)揮作用特點：反應(yīng)迅速，維時短暫本文檔共52頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\4點43分最重要的緩沖對：HCO3-/H2CO3

特點：1.立即反應(yīng)，非常快2.細(xì)胞外液中含量大，開放性調(diào)節(jié)3.與pH直接相關(guān)，只要[HCO3-]/[H2CO3]維持20/1，pH就不變HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3H2O+NaHCO3

本文檔共52頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\4點43分揮發(fā)性酸的緩沖機(jī)制CO2CO2+H2OCAH2CO3H+HCO3-Cl-HCO3-Cl-CA(RBC)CA：碳酸酐酶本文檔共52頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\4點43分2.肺的調(diào)節(jié)

肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定調(diào)節(jié)方式CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制PaCO2延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸運動增強(qiáng)肺通氣量增大目的：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1特點：數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達(dá)高峰，可從4L/min升至45L/min。缺點：有限度，當(dāng)CO2過低或因通氣過度、氧交換過少可抑制呼吸中樞PaO2pH外周化學(xué)R本文檔共52頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\4點43分3.組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)主要通過細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換進(jìn)行調(diào)節(jié)組織細(xì)胞血液H＋K＋Na＋肝臟細(xì)胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-特點：容量大，緩沖能力強(qiáng)缺點：慢，3-4h起作用，且易致高K+或低K+血癥本文檔共52頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\4點43分基側(cè)膜管腔膜毛細(xì)血管4.腎臟的調(diào)節(jié)基本機(jī)制：“排酸保堿”，即泌H+保HCO3-

Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2O＋（1）近端腎小管泌H+保HCO3-

特點：起效慢，3-5天達(dá)高峰，但有很強(qiáng)的排酸保堿效能。本文檔共52頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\4點43分基側(cè)膜管腔膜毛細(xì)血管（2）遠(yuǎn)端腎小管和集合管泌H+保HCO3-

CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HPO42－HCO3－H2PO4

-CACl－＋H＋ATP本文檔共52頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\4點43分（3）NH4＋的排出近端腎小管集合管管周毛細(xì)血管腎小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3—NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3—NH4ClNH3NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3—H＋H＋Cl-酶CACAH＋ATP本文檔共52頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\4點43分本節(jié)小結(jié)作用時間及程度上又各有特點，相互配合與補(bǔ)充，以保持［HCO3-］/［H2CO3］的比值為20/1。血液：反應(yīng)迅速，但不持久肺：效能最大，30min達(dá)高峰，調(diào)節(jié)揮發(fā)酸組織細(xì)胞：緩沖能力較強(qiáng)，但3-4h才起作用，易致K+紊亂腎：調(diào)節(jié)最慢，3-5天才達(dá)高峰，調(diào)節(jié)固定酸本文檔共52頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\4點43分第二節(jié)、反映酸堿平衡的常用指標(biāo)pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙本文檔共52頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\4點43分體液pH值主要取決于[HCO3-]/[H2CO3]的比值。人體動脈血pH值為7.35~7.45，平均為7.40。H2CO3電離常數(shù)的負(fù)對數(shù)(pKa)為6.1[HCO3-]pH=pKa+lg=6.1+lg(24/1.2)=6.1+1.3=7.4[H2CO3]死亡死亡酸中毒堿中毒正常66.87.35-7.457.89pH一、PH值意義：判斷酸或堿紊亂，不能確定紊亂的性。本文檔共52頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\4點43分二、PaCO2——反映血漿［H2CO3］的指標(biāo)血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2）。反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比。正常值：33-46mmHg(平均40mmHg)本文檔共52頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\4點43分意義：是否為呼吸性酸堿紊亂，代償后的代謝性酸堿紊亂。呼吸抑制，［HCO3-］↑/［H2CO3］↑20/1呼吸深快［HCO3-］↓/［H2CO3］↓20/1代償后：pH正常PaCO2↑：CO2潴留---呼酸---代償性代堿PaCO2↓：CO2呼出過多---呼堿---代償性代酸本文檔共52頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\4點43分三、反映血漿［HCO3-］的指標(biāo)：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽、實際碳酸氫鹽1、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate，SB)是指在標(biāo)準(zhǔn)情況下(38℃，血紅蛋白完全氧合，與PCO2為5.32kPa(40mmHg)氣體平衡后)，測得的血漿［HCO3-］濃度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。意義：反映代謝性酸堿紊亂，呼吸性酸堿紊亂后的腎代償PaCO238℃SaO2=100%probe本文檔共52頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\4點43分2、實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate，AB)是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際血氧飽和度和PCO2條件下測得的血漿HCO3-濃度。

意義：受呼吸和代謝兩方面的影響當(dāng)AB＝SB＝24mmol/L時，正常AB，SB同時升高或降低，反映代謝因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素AB＜SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素probe本文檔共52頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\4點43分四、反映血液中所有抗酸物質(zhì)總量的指標(biāo)———緩沖堿和堿剩余

1、緩沖堿(bufferbase,BB)是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。

正常值：45～52mmol/L，平均為48mmol/L

意義：反映代謝性因素的指標(biāo)BB＜45mmol/L，代謝性酸中毒BB＞52mmol/L，代謝性堿中毒本文檔共52頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\4點43分2、堿剩余(baseexcess，BE)

是指在標(biāo)準(zhǔn)情況下，將1升全血或血漿滴定到pH7.4所需要的酸或堿的量。正常值：0±3mmol/L意義：反映代謝性因素的指標(biāo)BE負(fù)值：代酸BE正值：代堿BE=BB-NBB=BB-48本文檔共52頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\4點43分

五、陰離子間隙(aniongap,AG)AG：是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。Na＋(140)UCCl-(104)HCO3-(24)UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10～14）意義：區(qū)分不同類型的代謝性酸中毒。判定某些混合型酸堿平衡紊亂。本文檔共52頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\4點43分第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒本文檔共52頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\4點43分一、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）1.概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH下降2.原因和機(jī)制：HCO3-減少或H＋增多HCO3-丟失腸道液喪失燒傷血漿滲出代謝功能障礙乳酸酸中毒酮癥酸中毒腎功能障礙其他原因高鉀血癥固定酸攝入過多腎衰竭腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑本文檔共52頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\4點43分Na＋Cl-AGNa＋HCO3-Cl-HCO3-HCO3-Na＋AGCl-AGHCO3-正常AG3.代謝性酸中毒的分類常見原因攝入酸過多：水楊酸產(chǎn)酸增加：乳酸酮癥酸中毒排酸減少：腎小球濾過率嚴(yán)重減少AG正常型（高血氯）常見原因攝入酸過多：服用含氯酸性藥排酸減少：腎衰但小球濾過率尚可腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-丟失：腹瀉腸道引流AG增高型（血氯正常）本文檔共52頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\4點43分血液的緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBufr

緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-不斷被消耗特點細(xì)胞內(nèi)的緩沖

H＋K＋特點2-4小時起作用，易引起高鉀血癥4.代謝性酸中毒的代償調(diào)節(jié)本文檔共52頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\4點43分肺的調(diào)節(jié)特點H＋頸動脈體主動脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達(dá)高峰有限，當(dāng)CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH＝本文檔共52頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\4點43分腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強(qiáng)泌H＋、泌NH4＋，重吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達(dá)高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差本文檔共52頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\4點43分代謝性酸中毒時酸堿平衡指標(biāo)的變化代酸中毒的基本特征是［HCO3-］減少，故反映［HCO3-］的指標(biāo)均降低，反映抗酸物質(zhì)總量的指標(biāo)亦降低或為負(fù)值。

原發(fā)性變化：AB↓，SB↓，AB＜SB；BB↓，BE負(fù)值增大，pH↓。

繼發(fā)性變化是：PaCO2↓，血［K+］↑。本文檔共52頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\4點43分5.代謝性酸中毒對機(jī)體的影晌

主要表現(xiàn)在對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的損傷作用。1．中樞神經(jīng)系統(tǒng)pH降低可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。機(jī)制：①抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多；②代謝障礙使能量生成減少。本文檔共52頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\4點43分2．心血管系統(tǒng)(1)心肌收縮力降低：①酸中毒，H+抑制Ca2+內(nèi)流；②H+抑制心肌肌漿網(wǎng)釋放Ca2+；③H+與Ca2+競爭和肌鈣蛋白結(jié)合，抑制心肌收縮力。Ca++Ca++Ca++Ca++收縮期Ca++Ca++本文檔共52頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\4點43分MolecularBasisofContraction

本文檔共52頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\4點43分(2)室性心律失常：主要原因：高血鉀機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)K+外移腎排K+減少而排H+增加

(3)血管張力降低：機(jī)制：毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低后果：微血管床擴(kuò)張，回心血量減少。本文檔共52頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\4點43分ShockstageⅡ本文檔共52頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\4點43分二.呼吸性酸中毒（一）概念、原因與機(jī)制由于CO2排出障礙或CO2吸入過多引起的以血漿［H2CO3］原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸中樞抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病變肺部疾患吸入氣CO2濃度高本文檔共52頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\4點43分

（二）呼吸性酸中毒時機(jī)體的代償急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要為腎臟的代償調(diào)節(jié)代償很有限可完全代償本文檔共52頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\4點43分急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點代償有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1mmol/L，血漿Cl-下降本文檔共52頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\4點43分急性呼吸性酸中毒

因CO2急劇潴留，腎尚來不及發(fā)揮代償作用，使［HCO3-］／［H2CO3］的比值減少，血pH降低，為失代償性呼吸性酸中毒。指標(biāo)變化：PaCO2原發(fā)性升高，AB＞SB，AB可略有上升，SB、BB、BE不變。慢性呼吸性酸中毒

腎代償血漿［HCO3-］、［H2CO3］均增高，兩者比值可維持在20／l或接近20／l，血pH正?；蚵越档?，為代償性或失代償性呼吸性酸中毒。原發(fā)性改變:PaCO2升高，AB＞SB；繼發(fā)性改變:SB、AB、BB升高，BE為正值加大，血［K+］升高。（三）呼吸性酸中毒時酸堿平衡指標(biāo)的變化趨勢本文檔共52頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期一\4點43分（四）、呼吸性酸中毒對機(jī)體的影響心血管系統(tǒng):與代酸相似，也易引起心肌收縮力降低、心律失常及末梢血管擴(kuò)張。中樞神經(jīng)系統(tǒng):往往比代酸更明顯，易引起肺性腦病。原因：①中樞酸中毒嚴(yán)重。②腦血管擴(kuò)張。本文檔共52頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期一\4點43分三、代謝性堿中毒（一）概念、原因與機(jī)制、分類概念：細(xì)胞外液獲堿或H+丟失而引起的以血漿［HCO3-］原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因和機(jī)制：HCO3-H＋HCO3-攝入或重吸收本文檔共52頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期一\4點43分1．H+丟失(l)消化道失H+(2)腎失H+①低氯②低鉀③高醛固酮2．HCO3-攝人過多補(bǔ)堿過多：口服或輸入大量HCO3-

庫存血：抗凝物質(zhì)檸檬酸鹽在體內(nèi)代謝

NaHCO3

代堿，尤其在腎排泄能力減退時本文檔共52頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期一\4點43分代謝性堿中毒的類型鹽水反應(yīng)性堿中毒血容量減少，低鉀，低氯；鹽水治療有效鹽水抵抗性堿中毒原發(fā)性醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥；鹽水治療無效本文檔共52頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期一\4點43分（二）、代謝性堿中毒時機(jī)體的代償1．血漿緩沖系統(tǒng)HCO3-+HPrH2CO3+Pr-2．肺的代償pH上升中樞和外周化學(xué)感受器抑制呼吸運動變淺變慢，肺泡通氣量減少血漿H2CO3濃度升高，起到一定的代償作用。3．細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移細(xì)胞外液H+濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H+外移，而細(xì)胞外K+內(nèi)移，使血鉀濃度降低，故堿中毒可引起低血鉀。4．腎的代償：泌H+、NH3↓，Na+-H+交換↓，NaHCO3重吸收↓本文檔共52頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期一\4點43分（三）代堿時酸堿平衡指標(biāo)的變化根據(jù)原發(fā)疾病的程度和機(jī)體的代償，血漿［HCO3-］／［H2CO3］的比值可正?；蛏撸猵H在正常范圍的上限或增加，出現(xiàn)代償性或失代償性代謝性堿中毒。原發(fā)性：AB、SB、BB升高，AB﹥SB，BE正值加大；繼發(fā)性：PaCO2升高，血［K+］降低。本文檔共52頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期一\4點43分四、呼吸性堿中毒概念:肺通氣過度引起的以血漿［H2CO3］原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因：通氣過度分類：急性呼堿慢性呼堿代償調(diào)節(jié)：急性呼堿細(xì)胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖紅細(xì)胞氯—碳酸氫鹽交換慢性呼堿腎臟代償和細(xì)胞內(nèi)緩沖本文檔共52頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期一\4點43分呼吸性堿中毒酸堿平衡指標(biāo)的變化趨勢急性呼堿：常為失代償性，血pH升高，PaCO2原發(fā)性降低，AB＜SB；由于腎尚來不及發(fā)揮代償作用，AB可稍有降低，SB、BB與BE不變