腹腔間室綜合征

腹腔間室綜合征第一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五Intra-AbdominalHypertension(IAH)

&

AbdominalCompartment

Syndrome(ACS)

第二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三、腹腔間室綜合癥

是由于各種原因引起的腹腔內(nèi)壓力升高到一定程度后，引起了包括心、肺、腎、腦、胃腸等多器官、多系統(tǒng)的病理生理改變所形成的一種臨床綜合癥

IAH/ACS的發(fā)生常被忽視。病人得不到及時正確的診斷治療，錯過時機最終導(dǎo)致多系統(tǒng)器官功能衰竭，最終病人死亡第三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹腔筋膜室綜合征（abdominalcompartmentsyndrome,ACS），又稱為腹腔間隙（隔）綜合征、腹腔室隔綜合征等，是由于各種原因造成的腹腔內(nèi)壓力急劇升高，影響腹腔內(nèi)、外組織器官的血液循環(huán)，進(jìn)而引起一系列病理生理改變所形成的一種臨床綜合征。臨床上ACS最易累及心血管系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，其次是胃腸道、肝臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。第四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五一．對ACS的認(rèn)識19世紀(jì)末，腹內(nèi)壓力增高導(dǎo)致動物和人體的生理變化既有描述。最早在1863年Marey在動物實驗中就觀察到腹腔內(nèi)高壓(intra-abdominalhypertension，IAH)可以危害動物的呼吸功能。1876Wendtin描述了腎功能損害可能與腹內(nèi)壓升高有關(guān)。第五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五1890年，Heinricius通過動物實驗發(fā)現(xiàn)當(dāng)實驗動物腹腔內(nèi)壓力升高到27-46cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)可致動物貓和豬的死亡，但當(dāng)時他沒有闡明具體的死亡機制；兩年后，Wendt首次提出腹內(nèi)高壓與腎功能不全的關(guān)系。1911年，Emerson等測量了腹腔內(nèi)壓力(intra-abdominalpressure，IAP)，闡明了腹腔壓力產(chǎn)生及其測量的機制，并注意到當(dāng)IAP超過27-46cmH2O時，實驗動物死于呼吸衰竭，但沒有進(jìn)一步解釋IAP與呼吸衰竭的關(guān)系。

第六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五1923年，Thorington等在觀察腹腔內(nèi)壓升高對腎功能影響時發(fā)現(xiàn)當(dāng)實驗動物IAP在20-41cmH2O時出現(xiàn)少尿，大于41cmH2O時則出現(xiàn)無尿。1931年，Overholt等通過一個穿刺導(dǎo)管和一種新的傳感器直接測量了IAP。1951年，Baggot報道了手術(shù)時腸管高度擴張腹壁張力大而強行關(guān)腹的病人有較高的死亡率，預(yù)示腹內(nèi)高壓可產(chǎn)生嚴(yán)重的后果。第七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五第二次世界大戰(zhàn)期間，由于戰(zhàn)爭創(chuàng)傷所導(dǎo)致大量的創(chuàng)傷、休克及器官衰竭患者，醫(yī)學(xué)界對其的認(rèn)識也越來越成熟。20世紀(jì)60年代，腹腔鏡技術(shù)開始應(yīng)用，臨床醫(yī)生逐漸意識到IAH對循環(huán)系統(tǒng)具有潛在的危害。腹腔筋膜室綜合征就是在這個背景下提出來的一個新的概念。1980年，Kron最早用膀胱測壓來監(jiān)測腹內(nèi)壓，并且首先提出腹腔筋膜室綜合征的概念。第八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹間隔綜合征(abdominalcompartmentsyndrome，ACS)此詞由Kron于1980年首次使用。ACS是指任何原因引起的腹腔壓力升高所導(dǎo)致的心血管、肺、腎等內(nèi)臟及腹壁和顱內(nèi)損害，從而出現(xiàn)的一系列病理生理綜合征。它包含許多不同的疾病狀態(tài)及臨床情況，如：腹內(nèi)壓(intra-abdoinalpressure，IAP)升高對內(nèi)臟灌注的單獨損害及獨立于心肺及腎臟功能不全的其他不利影響，與外科實踐及危重病患者的監(jiān)護(hù)息息相關(guān)。第九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五1980年，Kron和他的同事第一次使用了ACS這一術(shù)語，但意識到腹腔作為一個密閉的腔室、腹內(nèi)壓增高導(dǎo)致腹腔間室綜合征近年來才逐漸受到重視。第十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹腔室隔綜合癥"Abdominal(orIntraabdominal)compartmentsyndrome,ACSorIACS",系1989年Fietesam醫(yī)師提出的一個新概念,他在4例腹主動脈瘤破裂修復(fù)術(shù)后病人中觀察到腹內(nèi)壓增高可引起廣泛性腹部膨脹,以及通氣壓與中心靜脈壓增高,尿量減少;從而認(rèn)為廣泛性腸道與后腹膜水腫可引起ACS.

第十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2004年12月在澳大利亞召開世界腹腔間室綜合征大會，這次大會規(guī)范和定義了相關(guān)概念，并成立了世界腹腔間室綜合征學(xué)會（WorldSocietyofAbdominalCompartmentSyndrome，WSACS）第十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五

近年來,嚴(yán)重創(chuàng)傷、腹部大手術(shù)、腹腔鏡操作過度充氣或大量液體復(fù)蘇引起的腹腔內(nèi)高壓(intra2abdominalhypertension,IAH)及其嚴(yán)重后果———腹腔間隔室綜合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)逐漸成為關(guān)注的熱點。第十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五這種內(nèi)、外科領(lǐng)域常見、危害極大的危重征象,在以往長期不被認(rèn)識和重視,導(dǎo)致直接或間接影響機體的多個器官和系統(tǒng),常常使病情加重,甚至成為引起多器官功能不全綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)的主要原因。第十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IAH和ACS的流行病學(xué)

關(guān)于危重病患IAH的流行病學(xué)研究,由于研究樣本及診斷標(biāo)準(zhǔn)存在較大差異,尚無權(quán)威的準(zhǔn)確數(shù)據(jù)。至今惟一的多中心研究報道群體IAP為(9.8±4.7)mmHg。其中內(nèi)科病人IAH發(fā)生率為54.4%,外科病人則高達(dá)65%?？傮w而言,IAH發(fā)生率為58.8%,有8.2%的患者確診為ACS。在異體肝移植患者IAH發(fā)病情況的前瞻性研究中,IAH(定義為IAP≥25mmHg)發(fā)生率為32%。

第十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五Ravishankar等[1]對英國137家醫(yī)院的外科ICU主任進(jìn)行問卷調(diào)查顯示,只有1.5%的被調(diào)查者對IAH/ACS毫無了解。然而在知曉者中,仍有24%從不測量患者腹壓,主要原因分別是認(rèn)為測量腹壓是浪費時間(36.4%)、不知道如何解讀結(jié)果(33.3%)、沒掌握測量方法(27.2%)。這表明許多醫(yī)師仍然對腹壓監(jiān)測的臨床意義持懷疑態(tài)度。事實上,提高對IAH/ACS的認(rèn)識水平,有利于早期發(fā)現(xiàn)腹內(nèi)高壓。如果能針對性地采取適當(dāng)治療方法,將會明顯改善患者預(yù)后。

第十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五如果不予治療，ACS可以引起器官功能衰竭直至死亡，Maryberry等報道如果得不到及時治療，患者病死率高達(dá)62.5%-75.0%；相反，及時給予腹腔減壓等處理措施后，以上的病理生理變化可以發(fā)生逆轉(zhuǎn)。第十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五相關(guān)概念定義1腹內(nèi)壓和腹內(nèi)高壓的定義1。1腹內(nèi)壓的定義腹內(nèi)壓(Intra-abdominalPressureIAP)：腹腔間隙綜合征世界學(xué)會（WSACS）、危重病專家、國際組織定義腹內(nèi)壓為：腹腔內(nèi)的壓力就是IAP。像血壓一樣，IAP的單位用kPa表示。健康成年人休息狀態(tài)時，IAP通常是0～0。7kPa，但變化很大。正常腹內(nèi)壓大約5mmHg（1mmHg=1.36cmH2O-----------不同文獻(xiàn)值不同，體位大小和影響腸蠕動的活動都能暫時升高IAP。以前多次做過腹部手術(shù)的病人術(shù)后IAP可達(dá)1。3kPa，幸運的是，這些防止外科并發(fā)癥的升高能自我控制，對機體不會引起長期損害。第十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹腔內(nèi)壓增高(Intra-abdominalHypertension，IAH)IAH常繼發(fā)于腹部創(chuàng)傷、腹部手術(shù)、腸梗阻、大面積燒傷、重癥急性胰腺炎及短期內(nèi)大量液體復(fù)蘇的病人。第十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五分類IHS病因,按急性與慢性分為腹腔內(nèi)與腹腔外(腹膜后與腹膜外)幾大類型:

ACS可以是急性的，也可以是慢性的，還可以是繼發(fā)于慢性腹內(nèi)壓增高基礎(chǔ)上的急性腹內(nèi)壓升高。因此，腹間隔綜合征應(yīng)被識為可最終導(dǎo)致多臟器功能不全的漸進(jìn)性、未察覺的腹內(nèi)壓增高的最終結(jié)局。ACS是從IAP的漸進(jìn)性或急性增加發(fā)展而來的，由于易感性的不同而以分級的方式影響多個器官系統(tǒng)的臨床綜合征。第二十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五ACS分類原發(fā)性ACS：與腹盆腔內(nèi)創(chuàng)傷或疾病直接相關(guān),如急性重癥胰腺炎、原發(fā)于腹盆部外傷或疾病，常需要外科或影像介入治療或腹部手術(shù)后病情發(fā)展如腹部創(chuàng)傷、腹膜炎、腸梗阻、腹腔或腹膜后出血等。繼發(fā)性ACS：原發(fā)部位在腹部以外，如膿毒癥休克、大面積燒傷、和其他需要短期輸注大量液體復(fù)蘇的病人,伴隨膿毒癥和毛細(xì)血管滲漏的肺炎。出現(xiàn)與原發(fā)性ACS相同的癥狀和體征。復(fù)發(fā)性ACS（三發(fā)性ACS）:特指針對原發(fā)或繼發(fā)ACS行預(yù)防性或治療性手術(shù)或其他醫(yī)學(xué)措施治療后引起的ACS,例如開腹減壓后持續(xù)存在的ACS,通常命名為“開放性/再發(fā)性”腹腔間隔室綜合征。原發(fā)或繼發(fā)ACS經(jīng)治療緩解后再發(fā)展為ACS（如因ACS行暫時性關(guān)腹的病人，緩解后二期關(guān)腹而再發(fā)展為ACS），這類病人的死亡率極高第二十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.4系統(tǒng)分類

3.4.1

IAH分類超急性IAH:僅持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘,如大笑、咳嗽、噴嚏時。急性IAH:發(fā)生于數(shù)小時內(nèi),如創(chuàng)傷或任何原因引起的腹腔內(nèi)出血(如腹主動脈瘤破裂)、腹腔鏡操作中腹腔內(nèi)充氣。亞急性IAH:發(fā)生于數(shù)天內(nèi),大多由醫(yī)源性引起,例如液體復(fù)蘇和毛細(xì)血管滲漏綜合征。慢性IAH:發(fā)生于數(shù)月至數(shù)年,如肥胖,腹腔內(nèi)腫瘤(大的卵巢囊腫、纖維瘤等),慢性腹水(肝硬化或長期腹膜透析),妊娠。

第二十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五盡管可以進(jìn)行人工分類，在大部分危重患者中導(dǎo)致ACS的腹內(nèi)高血壓(intra-abdominalhypertension，IAH)是多因素的。大面積燒傷，嚴(yán)重胰腺炎，出血性休克等情況下的大量補液可導(dǎo)致腹內(nèi)壓增高，在感染患者的術(shù)后階段就更是如此。這是由于休克時缺血-再灌注損傷，及血管活性物質(zhì)及氧自由基的釋放，均合并有細(xì)胞外液容量的顯著增加，這些情況也增加了腹膜后及腹腔內(nèi)臟及血管的容量，從而導(dǎo)致腹內(nèi)壓增加。第二十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三---1病因

最常見的病因是腹部的鈍性或銳性的損傷，通常伴有肝、脾和血管的損傷。腹部和骨盆同時損傷時更易發(fā)生。另外也多見于腹主動脈瘤破裂、卵巢腫瘤、肝移植及重癥胰腺炎等。大面積的燒傷也極易發(fā)展為ACS，當(dāng)病人給予足夠的液體而仍出現(xiàn)腎功能衰竭時，必須懷疑ACS。這種原發(fā)病不在腹部的繼發(fā)性ACS，臨床上容易忽視。第二十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五1、創(chuàng)傷和腹腔出血2、腹部手術(shù)3、腹膜后出血4、腹膜炎，通常為繼發(fā)性或復(fù)發(fā)性（如胰腺炎、復(fù)發(fā)膿腫）5、腹腔鏡和氣腹6、巨大切口疝修復(fù)7、為預(yù)防術(shù)后切口疝而用腹帶腹部包扎8、需用大量液體復(fù)蘇時，通常液體量

>5升/24小時9、麻痹性、機械性或假性腸梗阻第二十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五一．腹腔內(nèi)原因：

A．急性

1.自發(fā)型腹膜炎,腹腔膿腫,腸梗阻，高壓氣腹,宮外孕腹腔內(nèi)出血，等

2.創(chuàng)傷型腹腔內(nèi)出血與創(chuàng)傷，等

3.醫(yī)源型不當(dāng)氣腹之腔鏡檢查，不當(dāng)腹腔填塞，高張力下關(guān)腹，內(nèi)臟水腫,氣腹抗休克服等

4.術(shù)后型術(shù)后腹膜炎或腹腔膿腫，術(shù)后腸梗阻急性胃擴張，術(shù)中內(nèi)臟過久暴露水腫，等

B.慢性

慢性嚴(yán)重腹水，良性大腫瘤畸胎瘤，等

第二十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五二．腹膜后原因

A．急性

1.自發(fā)型腹主A瘤破裂,重癥急性胰腺炎，腸系膜A與V栓塞，等

2.創(chuàng)傷型腹膜后出血與創(chuàng)傷，等

3.醫(yī)源型腹膜后手術(shù)止血不嚴(yán)，等

4.術(shù)后型術(shù)后腹膜后水腫或血腫等

B.慢性

慢性良性占位病變等

第二十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三．腹膜外或其他原因

A．急性

1.自發(fā)型急性膀胱膨脹,胸腔膿腫向下壓迫，等

2.創(chuàng)傷型骨盆創(chuàng)傷出血，等

3.醫(yī)源型深度低溫，過量輸液，休克酸中毒，心臟停博等

4.術(shù)后型術(shù)后腹膜外血腫等

B.慢性

慢性長期便秘，妊辰,病態(tài)肥胖癥，胸腔巨大占位病變，等

第二十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五注:按該癥發(fā)生時間快慢,人們還可將IHS更細(xì)化分為下列四型;

A.超急型:幾秒或幾分鐘,多為生理性.

B.急型:1小時之內(nèi);例如創(chuàng)傷,腹腔內(nèi)出血.

C.亞急型:1天之內(nèi);多為醫(yī)源性.如過量補液等.

D.慢型:幾月或幾年;多為慢性病變所致.第二十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IHS問題肯定是一個與普外密切相關(guān)的問題.但又不僅僅涉及普外,而是廣泛涉及臨床各科(內(nèi),外,婦,兒,傳染科,腫瘤科,麻醉科與ICU科等)的常見問題,例如:第三十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五1.臨床內(nèi)外各科醫(yī)師臨床常所遇見的休克,酸中毒;或在搶救病人大量輸入晶體液體時,不但要想到心肺腎等承受能力,也要想到有可能導(dǎo)致IHS.尤為小兒科,燒傷科與ICU科病人.

2.消化,腎臟與傳染內(nèi)科醫(yī)師如遇到臨床常見的急性或慢性腹水,重癥便秘時等...,要想到IHS這種可能...

3.神經(jīng)內(nèi)科,或腦外等外科醫(yī)師在病人術(shù)后嚴(yán)重尿儲留等...,應(yīng)謹(jǐn)防IHS之發(fā)生.

4.胸外或呼吸內(nèi)科醫(yī)師遇到胸腔內(nèi)廣泛胸水等...,有可能發(fā)生IHS.

5.心臟外科和麻醉科臨床常用的深低溫下手術(shù),或深低溫停循環(huán)術(shù)...

第三十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五6.腫瘤內(nèi)科與外科惡液質(zhì)病人等...應(yīng)謹(jǐn)防IHS之發(fā)生.

7.骨科醫(yī)師在骶骨盆腔腫瘤根治手術(shù)后,如引流不暢等...,則有IHS可能.

8.婦產(chǎn)科醫(yī)師常遇的羊水過多,異常妊辰等,或子宮卵巢癌根治術(shù)(廣泛清掃盆腔)后等...,要警惕IHS發(fā)生!

9.血管外科與移植外科不少病人術(shù)后...第三十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五對普外臨床而言,據(jù)筆者經(jīng)驗和體會,最常見的IHS應(yīng)和下列因素相關(guān):1.入院后術(shù)前病人:腹膜炎,腸梗阻,急性胰腺炎,腹腔內(nèi)創(chuàng)傷大出血,腹部高度"實性"膨脹者等...

2.入院后術(shù)后病人:凡涉及后腹膜手術(shù),大手術(shù)內(nèi)臟暴露過長,高張力下關(guān)腹,術(shù)后腹內(nèi)引流不暢,術(shù)后過度輸液等...

總而言之:

凡能引起腹內(nèi)"解剖性內(nèi)容"或"非解剖性內(nèi)容"增加者,均須高度警惕臨床IHS的發(fā)生!第三十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五我們暫且不說現(xiàn)在人們對"ACS"的理解與詮注有越來越擴大的趨勢!

嚴(yán)格來說,即便Fietsam定義下的ACS概念(腹內(nèi)高壓+呼吸,循環(huán)與泌尿三系統(tǒng)功能受損),因也涉及多臟器損害問題,故無法與Eiseman提出的"MOF"或Baue提出的"MODS"兩個概念之定義,在臨床上區(qū)別開來的!

如果一定要區(qū)分,只能勉強地說,ACS是一種特殊型的"MOF"或"MODS"!

使用我們定義下的"腹內(nèi)高壓綜合癥"概念,則可在學(xué)術(shù)討論與學(xué)研究中避開這一尷尬現(xiàn)狀!第三十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五我們必須指出:Fietsam醫(yī)師首次提出的ACS概念,本來就是一個與"器官功能不全"研究相關(guān),所伴隨發(fā)展出來的一個定義不準(zhǔn)確的概念!(見上面文字說明)

目前在臨床所出現(xiàn)的尷尬問題是:人們對ACS的理解,除了將Fietsam的"腹內(nèi)壓有所增高"這一實質(zhì)內(nèi)涵保留之外,已難與或無法與MOF或MODS等概念區(qū)別開來!第三十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五1病因

腹腔內(nèi)壓力(intra2abdominalpressure,IAP)是腹腔封閉腔隙內(nèi)穩(wěn)定狀態(tài)下的壓力,主要由腹腔內(nèi)臟器的靜水壓產(chǎn)生,其數(shù)值隨呼吸而變化,吸氣時上升(膈肌收縮),呼氣時下降(膈肌松弛)。正常腹內(nèi)壓在5mmHg(1mmHg=01133kPa)左右,肥胖及術(shù)后會相對高一些[2～4]。同理于腦灌注壓的概念,腹腔灌注壓(abdominalperfusionpressure,APP)等于平均動脈壓(meanarterialpressure,MAP)與腹腔內(nèi)壓的差值(APP=MAP-IAP)。這個概念被建議用做指導(dǎo)終止液體復(fù)蘇的一個指標(biāo)[5,6]。任何引起腹腔內(nèi)容物體積增加的情況都可以增加腹腔內(nèi)壓力,例如腹腔內(nèi)出血、腹部創(chuàng)傷致內(nèi)臟器官的水腫、胃腸擴張、腹腔鏡操作中CO2氣腹、復(fù)雜的腹腔內(nèi)血管手術(shù)如肝臟移植、使用腹腔內(nèi)填塞物止血、腹部切口的張力性縫合等。另外,重癥胰腺炎、低血容量性或分布性休克等任何需要大量液體復(fù)蘇的病人也常常出現(xiàn)IAP的升高第三十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IHS發(fā)病機理:

IHS之腹內(nèi)壓力增高,主要于與下列因素相關(guān).其中一些是漸進(jìn)性的;另一些是急進(jìn)型的,很快就會引起臨床嚴(yán)重后果.

1.腹內(nèi)解剖性性內(nèi)容增加:

例如,腸膨脹與內(nèi)臟水腫等.過量液體與血液輸入可引起病人血容量增加;改變體液分布與血液稀釋變化可導(dǎo)致膠體滲透壓降低.休克所致的炎癥反應(yīng)以及毛細(xì)血管滲透壓增高會加重這一趨勢.這樣就會引起組織間隙液體增加,從而導(dǎo)致小腸,腸系膜,實質(zhì)性內(nèi)臟以及后腹膜水腫.

此外,腹腔過久暴露于周圍溫度,缺血再灌注損傷,血管活性媒介物質(zhì)釋放,自由基釋放等,也與內(nèi)臟水腫,腸梗阻,小腸膨脹相關(guān),從而導(dǎo)致腹內(nèi)壓增加.

第三十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IHS發(fā)病機理:

IHS之腹內(nèi)壓力增高,主要于與下列因素相關(guān).其中一些是漸進(jìn)性的;另一些是急進(jìn)型的,很快就會引起臨床嚴(yán)重后果.

1.腹內(nèi)解剖性性內(nèi)容增加:

例如,腸膨脹與內(nèi)臟水腫等.過量液體與血液輸入可引起病人血容量增加;改變體液分布與血液稀釋變化可導(dǎo)致膠體滲透壓降低.休克所致的炎癥反應(yīng)以及毛細(xì)血管滲透壓增高會加重這一趨勢.這樣就會引起組織間隙液體增加,從而導(dǎo)致小腸,腸系膜,實質(zhì)性內(nèi)臟以及后腹膜水腫.

此外,腹腔過久暴露于周圍溫度,缺血再灌注損傷,血管活性媒介物質(zhì)釋放,自由基釋放等,也與內(nèi)臟水腫,腸梗阻,小腸膨脹相關(guān),從而導(dǎo)致腹內(nèi)壓增加.

第三十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2.腹內(nèi)非解剖性性內(nèi)容占據(jù):

例如,剖腹探查術(shù)時填塞物或集聚的液體或血塊;嚴(yán)重的腹內(nèi)感染,體靜脈或肝門區(qū)受壓,或超出血管阻斷其固有安全時限,以及出血或缺血再灌注損傷,均可能產(chǎn)生大量的游離液體或血塊;如果其容量過大,即可超出腹壁順應(yīng)性能力.

如為手術(shù)止血目的采用腹內(nèi)填塞法時,問題就更復(fù)雜化了.此時須考慮到的是,在靜脈壓迫之同時還有該填塞物之容積的額外因素.須知腹內(nèi)填塞法,其既有止血有利一面(腹內(nèi)高壓有助于止血),也有其不利的一面,即過高的腹內(nèi)壓力有可導(dǎo)致細(xì)胞缺氧,從而引起血凝塊破壞.

第三十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.腹部外壓增高:

例如,充氣抗休克服所致的腹外加壓,其可減少腹腔容積4.腹壁之改變:

例如,由于腹壁壞死,嚴(yán)重感染或有缺陷之瘢痕所導(dǎo)致的軟組織喪失,以及腹內(nèi)改變所致的腹壁水腫,或腹部切口張力過高等原因,均能引起腹部順應(yīng)性減低,從而影響外科關(guān)腹!第四十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五二．ACS的機制

腹腔可以看作為一個相對密閉的體腔，任何引起腹腔內(nèi)容物體積增加及腹腔容積縮小或腹壁順應(yīng)性下降的因素都會增加IAP從而導(dǎo)致ACS。以急性胰腺炎為例，重癥急性胰腺炎是臨床上引起腹腔筋膜室綜合癥的一個常見原因，有臨床研究證實重癥急性胰腺炎的IAP明顯高于輕型急性胰腺炎。臨床上急性重癥胰腺炎并發(fā)腹腔筋膜室綜合征是一種危重癥，值得我們臨床醫(yī)生去加強認(rèn)識。第四十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五

重癥急性胰腺炎在其病程中有兩個時期最易并發(fā)腹腔筋膜室綜合征：早期的全身炎癥反應(yīng)期（systemicinflammatoryreactionsyndrome,SIRS）和后期的感染期，后者又稱為遲發(fā)性腹腔筋膜室綜合征。其并發(fā)機制主要有以下一些方面：（一）．早期

重癥胰腺炎早期可有大量滲出，主要為SIRS導(dǎo)致大量細(xì)胞因子釋放，使毛細(xì)血管通透性增加，出現(xiàn)全身毛細(xì)血管滲漏綜合征(capillaryleakagesyndrome,CLS)[5]，導(dǎo)致大量體液滲透至腹腔。另外SIRS還可以引起胰腺本身、肝臟、脾臟和腸道等腹腔內(nèi)多個器官水腫；后腹膜及周圍脂肪、大網(wǎng)膜等炎癥水腫，大大增加腹腔內(nèi)器官組織的體積，使腹腔壓力增加。再者由于復(fù)蘇抗休克大量補液，這也是引起ACS的一個重要因素。第四個方面腹腔內(nèi)炎癥、大量胰酶性滲出使腹腔神經(jīng)叢受浸潤，導(dǎo)致其功能失調(diào)出現(xiàn)腸麻痹、脹氣，甚至麻痹性腸梗阻，腸道細(xì)菌過多產(chǎn)生并積聚大量氣體、液體進(jìn)一步加劇腹腔內(nèi)壓力升高。第四十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五（二）．后期

在感染期，如果存在大面積的腹腔和(或)腹膜后感染性壞死，局部形成膿腫，一方面其自身可以增加腹腔內(nèi)容，另外還可以導(dǎo)致腸梗阻，加上其腐蝕周圍器官，導(dǎo)致消化道的穿孔、大出血，出現(xiàn)彌漫性細(xì)菌性或化學(xué)性腹膜炎，再次發(fā)生SIRS反應(yīng)和全身毛細(xì)血管滲漏綜合征，加之腹膜后感染性壞死所致水腫向前推擠后腹膜，進(jìn)一步減少了腹腔容積，腹內(nèi)壓急劇升高，發(fā)生遲發(fā)性的ACS[6]。

第四十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三．腹腔內(nèi)高壓發(fā)病的病理生理一方面急性重癥胰腺炎也可以牽涉影響到全身各個器官系統(tǒng)，而另一方面腹腔內(nèi)高壓導(dǎo)致腹腔筋膜室綜合征更是一種危重情況，作為一個獨立因素其不單可以影響到腹壁、腹腔內(nèi)器官的血液循環(huán)導(dǎo)致其功能障礙，還可以影響到其他許多器官系統(tǒng)的功能。ACS可進(jìn)一步加重其造成的組織缺氧，臟器功能損害，致使多臟器功能障礙綜合征的發(fā)生和難以逆轉(zhuǎn)。ACS最先影響到泌尿系統(tǒng)，心臟輸出量的減少、腎臟血管受壓、腎實質(zhì)受壓及胰腺炎胰酶引起的高凝狀態(tài)、抗利尿激素和醛固酮分泌的增加[7]等等，都被認(rèn)為是引起腎臟血流灌注不足、腎小球濾過率降低、少尿性的腎功能不全的原因；第四十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五抬高的膈肌機械性地壓迫肺臟，導(dǎo)致肺泡膨脹不全，甚至肺不張，肺臟順應(yīng)性下降，加之心臟輸出血流灌注的不足，使肺毛細(xì)血管氧運輸減少，通氣血流比例失常；另一方面，胰腺炎時卵磷脂酶、游離脂肪酸、胰蛋白酶、炎癥細(xì)胞因子等導(dǎo)致的肺損傷。從而引起嚴(yán)重的肺不張、肺水腫、低氧血癥、呼吸性酸中毒，甚至呼吸衰蝎、ARDS；第四十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹腔內(nèi)壓力增高，壓迫下腔、門靜脈，靜脈系統(tǒng)回流血量減少，同時膈肌受壓，胸腔內(nèi)壓力增高，心室舒張期容量減少，而壓迫所致的外周血管阻力增高使心臟后負(fù)荷增加，心室功能受抑制，導(dǎo)致心臟輸出量減少、組織器官的灌注不足，造成難以糾正的休克。第四十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五。另一方面，淤滯于靜脈系統(tǒng)內(nèi)的血液又增加了血管血栓栓塞的危險；腹腔內(nèi)壓力升高時，肝血流包括肝動脈、門靜脈和微血管血流會有不同程度減少[8]，加上胰酶和血管活性物質(zhì)經(jīng)血液回流使肝臟的功能受到損害；胃腸道血管受壓缺血加上各種炎癥因子造成的損傷，胃腸道蠕動減弱消失，又進(jìn)一步增加了腹腔內(nèi)壓力，另一方面腸道的屏障功能受到破壞，出現(xiàn)細(xì)菌移位，導(dǎo)致腹腔或全身的感染；增高的腹腔內(nèi)壓力還可以通過升高胸腔內(nèi)壓力，引起中心靜脈壓升高，影響腦靜脈系統(tǒng)血液回流，顱內(nèi)壓也隨之增加，加上心臟輸出量的不足導(dǎo)致腦血流灌注的不足，缺血缺氧和呼吸性酸中毒、高碳酸血癥引起腦血管的擴張，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生脫髓鞘的作用；第四十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五正常情況下人的腹壁軟，在腹內(nèi)壓力增高的時候，柔軟的腹壁向前膨隆，緩解部分腹內(nèi)升高的壓力，即有一定的順應(yīng)性。但ACS時腹腔內(nèi)明顯增高的壓力直接作用于腹壁，加上血流灌注的減少，腹壁肌肉及筋膜順應(yīng)性均降低。所以當(dāng)腹腔內(nèi)壓力達(dá)到一定程度時，即使腹腔內(nèi)容物增加一點，IVP也會明顯增高[9]。其他還有一些報道顯示腹腔內(nèi)壓力增高還可以導(dǎo)致胃粘膜PH值降低，有明顯相關(guān)性。提示監(jiān)測胃粘膜PH有助于預(yù)測ACS的存在及發(fā)展。第四十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五第四十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五一、ACS的病理生理

有許多原因可以引起腹內(nèi)壓的急性增高，而ACS則是腹內(nèi)壓急性升高的結(jié)局。ACS既可發(fā)生于手術(shù)患者，也可發(fā)生于非手術(shù)患者；既可以發(fā)生于術(shù)前，也可以發(fā)生于術(shù)后。由于胰腺炎、出血或水腫引起的腹膜后體積增加可導(dǎo)致ACS。這通常發(fā)生于盆腔創(chuàng)傷及擇期或急診主動脈術(shù)后，腹腔容積增加的情況是腹內(nèi)壓上升的最常見原因。這包括腹腔出血、水腫、腸擴張、腸系膜靜脈梗阻、腹部包裹、大量腹水、腹膜炎及腫瘤等情況。腹腔鏡檢查時的C02氣腹對心肺及腎功能也能造成不利影響。腹部的外來擠壓也可導(dǎo)致腹內(nèi)壓增加。這包括由燒傷焦痂、氣囊抗休克服、加壓關(guān)閉腹腔或腹壁缺損修補所造成的腹外擠壓第五十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五病理生理改變降低部分增加部分心排出量腔靜脈回流量內(nèi)臟血流量腎臟血流量腎小球濾過率心率肺毛細(xì)血管楔壓吸氣壓峰值中心靜脈壓門靜脈壓（細(xì)菌異位）胸膜腔內(nèi)壓系統(tǒng)血管阻力第五十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五第五十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.1.2

腹內(nèi)壓升高對其他臟器影響

除腎上腺外，其他腹腔內(nèi)及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的減少［2］。腸道對腹內(nèi)壓升高最為敏感，一般在出現(xiàn)典型的腎臟、肺臟及心血管癥狀之前即有損害的跡象。而且，腹內(nèi)壓升高除了減少動脈血流之外，還直接壓迫腸系膜靜脈、門靜脈，從而造成靜脈高壓及腸道水腫，內(nèi)臟水腫進(jìn)一步升高腹內(nèi)壓，因而導(dǎo)致惡性循環(huán)，以致胃腸血流灌注減少，組織缺血，腸黏膜屏障受損，發(fā)生細(xì)菌易位。腹內(nèi)壓繼續(xù)升高還可導(dǎo)致腸壞死，壞死部位常在回腸和右半結(jié)腸，此種壞死常無動脈血栓形成證據(jù)。本組中有2例病人出現(xiàn)大段小腸缺血甚而壞死表現(xiàn)。

第五十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IHS對體內(nèi)各主要器官之影響:

A.對心血管系統(tǒng)影響:

當(dāng)腹腔壓力高于20mmHg時，心輸出量下降，兩者在腹內(nèi)高壓初期呈正相關(guān)。

1.心輸出量的下降主要是由于腹腔壓力增高引起全身血管阻力增加，導(dǎo)致心臟"后負(fù)荷增加"；

2.下腔靜脈和門靜脈受壓引起靜脈回心血量下降,導(dǎo)致心臟"前負(fù)荷減少"；

3.腹腔壓力增高使橫膈向上抬高，進(jìn)而引起胸腔內(nèi)壓、中心靜脈壓和肺動脈楔壓增高，引起上、下腔靜脈回心血流量下降、心臟受壓和心臟舒張末容積的下降。

第五十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2各器官病理生理改變

2.1腹部

堅持間斷或持續(xù)行腹腔內(nèi)壓、腹腔灌注壓的監(jiān)測很有意義。但必須認(rèn)識到,腹腔內(nèi)壓測定永遠(yuǎn)無法替代臨床醫(yī)生對病人進(jìn)行的體格檢查。

IAH應(yīng)該被看作是一個“器官衰竭”。依據(jù)實際測得的腹腔內(nèi)壓,可考慮適當(dāng)干預(yù),例如診斷(CT、UCG、正確評估胸腔內(nèi)血容量及充盈壓),對癥治療(使用高水平PEEP[7])和手術(shù)(剖腹減壓)。

第五十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腸道是對腹內(nèi)壓升高最為敏感的器官，在出現(xiàn)典型的腎臟、肺臟及心血管癥狀前即有終器官損害的跡象，而多發(fā)性創(chuàng)傷、大出血或進(jìn)行大劑量補液的耗時手術(shù)是發(fā)生ACS的最常見時機。

第五十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹內(nèi)臟器的改變對腹腔臟器的影響腹壓升高，使腸腔壓力升高，腸壁血管受壓，腸壁的缺血，腸蠕動的減弱或消失，腸腔內(nèi)細(xì)菌的過度繁殖，炎癥介質(zhì)對于腸黏膜屏障的破壞，細(xì)菌易位。國內(nèi)程君濤等研究發(fā)現(xiàn)腹內(nèi)壓大于20mmHg超過1h血清內(nèi)毒素含量顯著增高，并隨壓力增高及作用時間的延長呈上升趨勢;腹內(nèi)壓30mmHg2h內(nèi)細(xì)菌到腸系膜的易位率100%。MadlC指出:危重癥病人有超過20%存在ACS，伴隨著ACS，炎癥介質(zhì)的釋放、SIRS的形成，可以導(dǎo)致包括心血管、肝、肺、腎和神經(jīng)系統(tǒng)的多臟器功能障礙或衰竭。第五十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IAH使腹腔臟器血流減少，導(dǎo)致組織氧張力降低，無氧代謝，酸中毒及氧自由基、細(xì)胞因子釋放，引起多臟器進(jìn)一步損害。IAH可導(dǎo)致胃腸血流灌注減少而發(fā)生腸壞死，多見于回腸和右半結(jié)腸。IAH可引起腸道屏障功能損害和細(xì)菌、內(nèi)毒素易位，致膿毒癥和多器官功能障礙。IAH可導(dǎo)致腹壁血流減少出現(xiàn)切口裂開、切口疝及壞死性筋膜炎。第五十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2.6

胃腸道對消化系統(tǒng)影響:

腹腔壓力不斷增高，則腸系膜血流量進(jìn)行性減少，胃腸道供血減少;同時因回流受阻，黏膜受到嚴(yán)重?fù)p害，引起細(xì)菌易位和毒血癥。

胃腸道是對IAP升高最敏感、受IAH/ACS影響最早的器官,其血流灌注甚至對低至10mmHg的腹內(nèi)壓力都非常敏感。小腸黏膜血流灌注在IAP達(dá)到10、20mmHg時,分別減少17%、36%;IAP達(dá)到40mmHg,小腸黏膜血流灌注減少67%,此時腸系膜上動脈血流減少69%,胃組織血流減少45%[18]。

IAP上升時內(nèi)臟血流減少可以用內(nèi)臟血管床的機械性受壓及加壓素引起的腸系膜血管收縮來解釋。Friedlander等[19]研究表明,內(nèi)臟血流總是比CO下降更明顯,提示如果出現(xiàn)IAH,單純提升CO并不能恢復(fù)正常胃腸血流。動物試驗[20]證實了這一點:輸注多巴酚丁胺使CO增加,卻不能恢復(fù)腸系膜上動脈血流。

第五十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2.7肝臟

Pottecher等[23]認(rèn)為,IAH時CO下降,肝動脈血流減少;IAH導(dǎo)致肝臟機械性壓迫以及肝靜脈穿過膈肌處的解剖性狹窄,使肝靜脈和門靜脈血流量降低。

通向肝臟的總血流量減少,肝線粒體及細(xì)胞色素P2450還原酶功能障礙,能量物質(zhì)產(chǎn)生減少,乳酸清除率下降。因此,血清乳酸濃度可作為反映IAH/ACS病情及液體復(fù)蘇療效的有效指標(biāo)。

第六十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五胃腸缺血造成腸壁通透性增高,細(xì)菌移位。20世紀(jì)90年代初,幾位學(xué)者[21,22]在動物模型中觀察到IAH與細(xì)菌移位到腸系膜淋巴結(jié)、肝臟和脾密切相關(guān),特別是失血-復(fù)蘇引起的IAP升高者。即使IAP升高時間不足1h,細(xì)菌移位發(fā)生率也顯著增加。

IAH也使腸系膜靜脈受壓,加重腸管水腫、內(nèi)臟腫脹,腸內(nèi)營養(yǎng)實施起來非常困難,形成惡性循環(huán)。內(nèi)臟缺血及細(xì)菌移位誘發(fā)MODS,大量炎性細(xì)胞因子的釋放,在此過程中又造成二次打擊。另外,IAH增加消化道潰瘍出血及曲張靜脈破裂出血的風(fēng)險,腹膜粘連的危險也隨之增加。

第六十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹內(nèi)壓升高是以分級的方式影響多器官系統(tǒng)的功能。

1．心血管功能紊亂：一般說來，腹內(nèi)壓的升高可以導(dǎo)致心輸出量(cardiacoutput，CO)下降。IAH可以顯著地提高心臟后負(fù)荷。所有這些均可導(dǎo)致搏出量減少及代償性心率增加。降低心臟收縮力【1】。由于腹內(nèi)壓增高，直接壓迫下腔靜脈使回心血量減少;腹內(nèi)壓增高使膈肌抬高導(dǎo)致胸腔壓力增加，進(jìn)一步減少了回心血量，造成心輸出量減少，反應(yīng)性的心率加快，各組織器官血液灌注不足，易被誤診為心衰

第六十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三---2.1對心血管系統(tǒng)的影響回心血量和心輸出量減少大于20mmHg→壓迫下腔靜脈和門靜脈→回心量↓膈肌上抬→胸膜腔壓力↑→中心靜脈壓↑→心輸出量↓壓迫心臟→心室舒張末期容量↓→每搏輸出量↓IAH致后負(fù)荷↑心率加快第六十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2.3心血管系統(tǒng)

IAH時下腔靜脈及門靜脈受壓,靜脈血回流受阻;膈肌上移及胸壁順應(yīng)性下降使胸腔內(nèi)壓升高,直接壓迫心臟,左心室順應(yīng)性下降,局部室壁運動減弱?；匦难繙p少和心肌收縮力減弱使得心排血量(cardiacoutput,CO)減少。與此同時,體循環(huán)和肺循環(huán)血管阻力增加,CVP及肺動脈楔壓(pulmonaryarterialwedgedpressure,PAWP)測量值升高。此時,血管內(nèi)壓力不能反映血管內(nèi)容量,這給評估前負(fù)荷帶來困難。

動物試驗中[12],30mmHgIAP可分別使胸腔內(nèi)血液容積(intrathoracicbloodvolume,ITBV)及循環(huán)血容量下降55%、67%,同時CVP上升4倍,CO下降27%?？梢?血流動力學(xué)的容量參數(shù)比壓力參數(shù)更能真實地反映血管內(nèi)容量狀態(tài)以及對液體復(fù)蘇的反應(yīng)。目前認(rèn)為右室舒張末容積指數(shù)(rightventricleend2diastolicvolumeindex,RVEDVI)及ITBV是可靠的復(fù)蘇參考指標(biāo),不必要的過量復(fù)蘇往往適得其反,加重病情。

另一方面,由于腔靜脈靜水壓升高,血液回流減緩,外周水腫及靜脈血栓形成的危險大大增加[6]。在減壓手術(shù)時,要警惕發(fā)生致命的肺栓塞。

第六十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.1.1

腹內(nèi)壓的升高可以導(dǎo)致心輸出量下降

這是由于下腔靜脈和門靜脈直接受壓使其血流量減少，同時胸腔壓力增加導(dǎo)致上、下腔靜脈血流進(jìn)一步減少所致。胸腔壓力增加使心臟受壓，舒張末期心室容積下降。IAH可以明顯增加心臟后負(fù)荷。所有這些均可導(dǎo)致心搏出量減少及代償性心率增加。本組22例病人均表現(xiàn)了心率加快，嚴(yán)重的先出現(xiàn)血壓升高后期出現(xiàn)血壓下降等循環(huán)功能不全的表現(xiàn)。胸腔壓力增加及膈肌升高與心室順應(yīng)性下降有關(guān)，加之心臟后負(fù)荷增加，導(dǎo)致心臟收縮力降低。由于IAH違背了Starlings定律，通常反映心臟充盈壓的指標(biāo)如肺動脈楔壓、中心靜脈壓，不僅不能正確反映血管內(nèi)容積狀況，反而給人以誤導(dǎo)。一般情況下，當(dāng)它們升高，心輸出量下降，意味著液體過多，應(yīng)予快速利尿；IAH情況下則完全相反，應(yīng)該積極實施液體復(fù)蘇，此時快速利尿只會加快病人死亡。

第六十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2．腎功能紊亂：少尿進(jìn)展至無尿及對擴容無反應(yīng)的腎前氮質(zhì)血癥，均是ACS造成的腎功不全的特征。當(dāng)腹內(nèi)壓處于15～20mmHg范圍時，可以出現(xiàn)少尿，而增長至30mmHg或更高時則導(dǎo)致無尿。腹內(nèi)壓的減少能迅速糾正少尿，并通常引發(fā)強列的利尿作用【2】。第六十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腎功能心輸出量的減少以及腹內(nèi)壓增高直接壓迫腎實質(zhì)和腎靜脈，導(dǎo)致腎血流的減少，腎小球濾過率下降，腎血管阻力的增加，少尿、無尿的必然結(jié)果，最后導(dǎo)致腎功能障礙、衰竭。Barnes等研究證明，腹內(nèi)壓超過20mmHg時導(dǎo)致少尿;超過30mmHg無尿;40mmHg腎動脈血流可減少70%。近期國外研究表明腎素、血管緊張素、醛固酮的分泌、水的再吸收也在ACS導(dǎo)致腎功能不全中起到一定作用。

第六十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五少尿進(jìn)展至無尿及對擴容無反應(yīng)的腎前氮質(zhì)血癥是ACS造成腎功不全的特征。本組中腎功能不全和呼吸功能不全是ACS最常發(fā)生的嚴(yán)重并發(fā)癥。當(dāng)腹內(nèi)壓處于15～20mmHg（1mmHg=0.133kPa）范圍時，可以出現(xiàn)少尿，而腹內(nèi)壓增加至30mmHg或更高時則導(dǎo)致無尿，且擴容及多巴胺和髓袢利尿劑治療無效。減壓或腹內(nèi)壓下降能迅速糾正少尿，并通常引發(fā)強烈的利尿作用。但也有研究發(fā)現(xiàn)腎功能不全并不隨著腹腔減壓而迅速恢復(fù)。本組中，病人一旦發(fā)生腎衰竭，通常要遲至3～4周腎功能才逐漸恢復(fù)。

第六十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五對泌尿系統(tǒng)影響:

腹腔壓力不斷升高，腎靜脈壓也呈進(jìn)行性增高，引起腎血流量和腎小球濾過率(GFR)進(jìn)行性下降，導(dǎo)致尿量下降;

1.當(dāng)腹腔壓力為15～20mmHg時,即可引起少尿;

2.高于30mmHg時,能引起無尿。通常不能依賴液體復(fù)蘇而扭轉(zhuǎn)少尿癥。

第六十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2.5腎臟對腎臟的影響IAP↑→腎血流量、腎小球濾過率、尿量↓→肌酐、尿素氮↑10mmHg------------尿量開始減少15mmHg------------尿量平均可以減少50%20~25mmHg-------顯著少尿40mmHg------------無尿腎功能障礙多繼發(fā)于肺功能衰竭或與肺功能障礙同時發(fā)生治療：小劑量多巴胺、速尿（另﹥30mmHg時擴容和上述方法無效）

Sugrue等[16]提出腹腔或腎灌注壓、腎臟濾過梯度的概念,目前已公認(rèn)是非常實用的臨床以及判斷預(yù)后的參數(shù)。Reddy[17]的綜述中,IAH已被列為急性腎功能衰竭的獨立危險因素。

IAH時,腎灌注壓、腎臟濾過梯度、腎血流均降低;腎血管阻力增加,腎靜脈和輸尿管受壓,腎小管功能下降,腎小球濾過率降低,腎素、醛固酮和抗利尿激素水平上升,尿量減少,然而腎上腺血流通常不發(fā)生改變。

第七十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五

3．腹部內(nèi)臟功能異常：出現(xiàn)IAH時，腸系膜動脈、肝動脈、小腸粘膜、肝臟微循環(huán)及門靜脈血流均會減少。在大鼠及小鼠模型中，長期低水平的腹內(nèi)壓升高與細(xì)菌移位密切相關(guān)【3】。當(dāng)腹內(nèi)壓的升高大于10mmHg時，多器官功能衰竭、濃毒血癥、再手術(shù)率及病死率均增加。這些就是提倡在危重患者中常規(guī)檢測UBP的最為有力的理由。腹內(nèi)壓的進(jìn)一步增加也導(dǎo)致小腸梗阻的發(fā)生。

第七十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五4．腹壁缺損：腹內(nèi)壓升高在血液灌注穩(wěn)定的情況下，導(dǎo)致腹壁血流減少，并出現(xiàn)局部缺血及水腫。這可以減少腹壁的順應(yīng)性并加劇IAH的發(fā)展。

第七十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五5．肺功能不全：當(dāng)腹內(nèi)壓急性升高時，最終會引發(fā)以高通氣壓力、低氧血癥及高碳酸血癥為特點的呼吸衰竭。近來Simon通過豬模型進(jìn)行的研究表明：腹部減壓幾乎可以馬上改善急性呼吸衰竭【4】。;膈肌抬高肺總?cè)萘繙p少，肺順應(yīng)性降低，吸氣壓增高，肺實質(zhì)內(nèi)中性粒細(xì)胞聚集，大量的炎性介質(zhì)的釋放，導(dǎo)致肺水腫、低氧血癥、高碳酸血癥、肺不張，臨床表現(xiàn)為呼吸急促，血氧飽和度的進(jìn)行性下降。第七十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2.4肺臟對呼吸的影響

CT檢查證實[13],對于深度鎮(zhèn)靜的急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)病人,膈肌在IAP逐漸升高的過程中被動上抬,造成肺下葉相鄰部分壓縮性肺不張。對接受腹腔鏡膽囊切除病人的研究[14]也發(fā)現(xiàn),IAH可使功能殘氣量減少(類似于限制性肺疾病,致使通氣/血流比失調(diào))。肺復(fù)張或外源性PEEP并不能打開已塌陷或部分塌陷的肺泡,反而使正常肺泡過度充氣,引起呼吸機相關(guān)性肺損傷。

對機械通氣病人腹部施加壓力可使內(nèi)源性呼氣末正壓(intrinsicpositiveendexpirationpressure,PEEPi)、氣道峰壓(peakintra2airwaypressure,PIP)、平臺壓、平均氣道壓升高,呼吸系統(tǒng)總的靜態(tài)順應(yīng)性降低,壓力-容積(pressure2volume,PV)曲線變平,右移。這完全是胸壁順應(yīng)性降低所

致,而肺順應(yīng)性沒有發(fā)生改變。臨床表現(xiàn)為高通氣阻力、高碳酸血癥、低氧血癥(PaO2/FiO2下降)。Malbrain等[15]還發(fā)現(xiàn)IAP與PV曲線的低拐點具有強相關(guān)性(r2=0193,P<0.0001),特別是IAP升高時。這提示設(shè)置適當(dāng)水平的PEEP在避免通氣良好的肺泡過度充氣的同時,還可以抵消IAP的不利影響。隨著肺的炎性浸潤和肺水腫(血管外肺水增加)加重,肺內(nèi)中性粒細(xì)胞激活,增加肺感染和肺不張的風(fēng)險,延長機械通氣時間及恢復(fù)時間。

第七十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五急性肺功能不全導(dǎo)致的肺順應(yīng)性降低(需要極高的正壓通氣及呼氣末正壓)時，隨著不斷增加的胸廓內(nèi)壓被傳遞至腹腔，會加劇已有的腹內(nèi)壓升高。腹內(nèi)壓升高的循環(huán)效應(yīng)與大量補液引起的高細(xì)胞外液容量，可共同導(dǎo)致腹壁水腫及缺血，腹壁順應(yīng)性降低并進(jìn)一步加劇腹內(nèi)壓的升高。對于危重病患者這些因素通常是附加的，但可以通過一系列由于腹內(nèi)壓漸進(jìn)性升高所造成的"惡性循環(huán)"，進(jìn)一步導(dǎo)致或加劇多器官功能衰竭的發(fā)第七十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五對呼吸系統(tǒng)影響:

腹腔壓力升高能導(dǎo)致胸腔內(nèi)壓增高、肺血管阻力增加，引起肺容量、功能殘氣量和殘氣量進(jìn)行性減少，從而導(dǎo)致肺順應(yīng)性下降、肺泡氧張力下降、肺換氣不足，進(jìn)而引起呼吸功能不全。主要表現(xiàn)為低氧血癥、高碳酸血癥。第七十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IAP增高→膈肌上抬→胸腔壓力↑→肺受壓→肺泡膨脹不全，肺不張→通氣/血流比例失常→低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒表現(xiàn)：早期呼吸急促、PaO2下降后期PaCO2和肺動脈壓（PAP）增加→ARDS第七十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五

3.1.3

腹內(nèi)壓升高與呼吸衰竭的關(guān)系

腹內(nèi)壓急性升高時，最終會引發(fā)以高通氣壓力、低氧血癥及高碳酸血癥為特點的呼吸衰竭。膈肌升高導(dǎo)致靜態(tài)和動態(tài)肺順應(yīng)性下降。腹內(nèi)壓升高也可導(dǎo)致肺總通氣量、功能殘氣量及殘氣量下降，通氣血流比例失調(diào)和通氣不足，分別引起低氧血癥和高碳酸血癥。肺泡氧張力下降和胸內(nèi)壓增加可導(dǎo)致肺血管阻力增加。近來研究表明，腹腔出血及補液可使腹腔高壓所致的心、肺功能不全并惡化，腹部減壓幾乎可以馬上改善急性呼吸衰竭。ACS對中樞神經(jīng)系統(tǒng)也有影響，它可增高顱內(nèi)壓，降低腦灌流壓。

第七十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五6．顱腦功能失調(diào)：在動物模型及人體研究中均有腹內(nèi)壓高時出現(xiàn)顱內(nèi)壓(ICP)升高及腦灌注壓(CPP)下降的急劇變化【5】。外科減壓使得腹內(nèi)壓降低可以糾正這種異常第七十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2.2神經(jīng)系統(tǒng)對神經(jīng)系統(tǒng)的影響對神經(jīng)系統(tǒng)影響:

腦供血也會隨腹腔壓力的增高之故,最終引起腦血流量減少。

大量動物實驗證實IAP與顱內(nèi)壓(intracranialpressure,ICP)之間呈正相關(guān):IAH造成膈肌上抬,胸腔內(nèi)壓力及中心靜脈壓(centralvenouspressure,CVP)上升,阻礙顱內(nèi)靜脈回流,腦組織充血,ICP升高。在CVP及ICP增高的共同作用下,腦灌注壓(cerebralperfusionpressure,CPP)顯著下降,臨床上可出現(xiàn)精神癥狀,特別是對于低血壓、低循環(huán)容量的病人。IAH可致顱內(nèi)壓、及腦灌注壓降低（機理不明）可能與胸腔內(nèi)壓和中心靜脈壓升高導(dǎo)致顱內(nèi)靜脈回流受阻有關(guān)，臨床上可有意識恍惚、譫妄、躁動等神經(jīng)系統(tǒng)受損的表現(xiàn)

在創(chuàng)傷性顱腦損傷病人中,高ICP和低CPP并發(fā)癥發(fā)生率和病死率明顯增加。因此,對于這類以及其他可能發(fā)生高顱壓的病人來說,監(jiān)測和控制IAP就顯得尤為重要。

第八十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五第八十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IHS診斷:

目前關(guān)于"腹內(nèi)高壓綜合征,IHS"的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚無統(tǒng)一意見,一般認(rèn)為常規(guī)監(jiān)測腹內(nèi)壓，當(dāng)腹內(nèi)壓達(dá)到15～20cmH2O時如還持續(xù)升高則可做出IHS診斷。一旦IHS時應(yīng)決定開腹減壓;如果僅有腹內(nèi)壓增高,但沒有出現(xiàn)腎、心血管和呼吸等系統(tǒng)癥狀，則不剖腹減壓。

第八十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.3診斷標(biāo)準(zhǔn)

2004年12月,腹腔間隔室綜合征世界聯(lián)合會(WorldSocietyoftheAbdominalCompartmentSyndrome,WSACS)將腹腔內(nèi)高壓定義為間隔4～6h分別進(jìn)行至少3次標(biāo)準(zhǔn)測壓中記錄到的數(shù)值穩(wěn)定≥12mmHg,伴或不伴APP≤60mmHg。大多數(shù)綜合征都是由一個前驅(qū)階段逐漸發(fā)展所致,在此過程中出現(xiàn)一系列特異性的癥狀和體征。ACS也不例外,IAH就是ACS的前驅(qū)階段。從這個角度來說,ACS就是IAH合并明確的器官功能衰竭。

WSACS定義腹腔間隔室綜合征為腹腔內(nèi)高壓(在間隔1～6h分別進(jìn)行至少3次標(biāo)準(zhǔn)測量中,腹腔內(nèi)壓力逐漸穩(wěn)定上升,并≥20mmHg),伴或不伴APP≤50mmHg,同時合并單個或多個器官功能衰竭。以感染相關(guān)性器官功能衰竭評分(sepsis2relatedorganfailureassessment,SOFA)[28]評估,器官衰竭定義為此器官SOFA評分≥3分。

第八十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五四．ACS的臨床特征（一）．臨床表現(xiàn)：患者自覺腹脹明顯，腹部膨隆，腹部前后徑等于或大于前后徑，腹壁高度緊張，腹膜刺激征明顯，腸鳴音減弱甚至消失；少尿或無尿，血尿素氮、肌酐升高等腎功能不全表現(xiàn)，且對擴容、襻利尿劑不敏感；呼吸系統(tǒng)有氣促或呼吸困難，紫紺，低氧血癥，高碳酸血癥，吸氣壓>40cmH20，氣道峰值壓>40H20，平均氣道壓升高[10]；心血管系統(tǒng)可出現(xiàn)心率加快，血壓降低，脈搏細(xì)速，四肢厥冷等休克表現(xiàn)，但CVP和肺動脈楔壓正?；蛏撸瑴\靜脈怒張，對擴容及升壓等治療措施不敏感；神志可為意識障礙，煩躁，精神狀態(tài)改變等。以上表現(xiàn)大都在降低腹腔內(nèi)壓力后發(fā)生逆轉(zhuǎn)。第八十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五（二）．臨床診斷到目前為止，臨床上還沒有ACS統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。一般說來，如果一個或多個繼發(fā)性心、肺、腎功能不全：(1)少尿或無尿，對多巴胺及襻利尿劑、擴容治療均無明顯反應(yīng)；(2)呼吸急促或呼吸困難、低氧血癥；(3)吸氣壓大于40cmH20；(4)頑固性的低血壓，以上可在腹內(nèi)減壓后有所緩解；(5)胸片、B超及CT等輔助檢查發(fā)現(xiàn)下腔靜脈受壓變窄、腹腔前后徑/左右徑大于或等于0.8、腎臟受壓、腸管壁水腫增厚等征象等，這些是出現(xiàn)在腹部膨脹、腹壁緊張之后，且膀胱內(nèi)壓力測定顯示達(dá)到腹腔筋膜室綜合征的標(biāo)準(zhǔn)（大于或等于20-25cmH20）及臨床綜合分析，就可診斷ACS[7]。第八十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五在急性重癥胰腺炎感染期（一般為四周左右），患者出現(xiàn)漸進(jìn)的鼻腔鼻竇癌1、腹脹、不完全性腸梗阻，直至肛門停止排氣排便、全腹痛、腹脹急劇加重等胃腸道功能衰竭的表現(xiàn)，隨之出現(xiàn)上述的一個或多個器官功能衰竭，結(jié)合在CT證實腹腔和腹膜后有大面積感染性壞死灶和膀胱測壓的結(jié)果，急性重癥胰腺炎合并遲發(fā)性ACS的診斷就應(yīng)成立[11]。臨床上有很多將ACS分級，并進(jìn)行相對應(yīng)的治療，應(yīng)用較多的是cheatham分級[12]：按膀胱內(nèi)壓測得值，腹腔間隙綜合征被分為4級，Ⅰ級IVP為10-14mmHg，Ⅱ級IVP為15-24mmHg，Ⅲ級IVP為25-35mmHg,Ⅳ級IVP大于35mmHg。第八十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.2

ACS的診治

3.2.1

動態(tài)性嚴(yán)密監(jiān)測腹內(nèi)壓

ACS的早期診斷極為重要。ACS的診斷特點：（1）腹痛、腹脹極度嚴(yán)重，發(fā)病初期腹膜刺激征明顯；（2）腹腔內(nèi)壓力迅速升高，至少＞20mmHg（一般發(fā)病后72h內(nèi)），腹腔前后徑／左右徑比例＞0.8；（3）生命體征難以穩(wěn)定；（4）早期極易出現(xiàn)多器官功能障礙或衰竭；（5）病死率較高。在輔助檢查中CT的診斷價值較高，CT診斷征象可表現(xiàn)為：（1）下腔靜脈壓迫、狹窄；（2）圓腹征陽性（腹部前后徑／橫徑比例增高）；（3）腎臟壓迫或移位；（4）腸壁增厚；（5）腸腔內(nèi)外有液體積聚。腹腔內(nèi)壓力（IAP）監(jiān)測在ACS的治療有著重要的地位。腹腔內(nèi)壓力監(jiān)測應(yīng)持續(xù)進(jìn)行于整個治療過程中，以膀胱內(nèi)壓（UBP）最為準(zhǔn)確且易于施行。根據(jù)監(jiān)測的膀胱內(nèi)壓高低，分別分為4級并根據(jù)它的結(jié)果采取相應(yīng)的治療措施［3，4］，一旦腹內(nèi)壓＞25cmH2O的危險警戒水平時提示必須及時采取有效的腹腔減壓措施，而當(dāng)腹內(nèi)壓＞35cmH2O則必須馬上實施開腹減壓手術(shù)。

第八十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三---4.1診斷要點癥狀：（1）腹痛、腹脹極度嚴(yán)重（2）腹腔內(nèi)壓力迅速升高，至少﹥20mmHg（3）腹腔前后徑/左右徑﹥0.8（4）生命體征難以穩(wěn)定（5）早期極易出現(xiàn)多器官功能障礙或衰竭（6）病死率較高第八十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三---4.1診斷要點輔助檢查：主要是CT及UBPCT表現(xiàn)（1）下腔靜脈壓迫、狹窄（2）圓腹征陽性：腹腔前后徑/左右徑﹥0.8（3）腎臟壓迫或移位（4）腸壁增厚（5）腸腔內(nèi)外有液體積聚第八十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3診斷

3.1臨床表現(xiàn)

大多數(shù)患者都有相對明確的病史,如腹腔鏡手術(shù)、腹部創(chuàng)傷、開腹手術(shù)、大量液體復(fù)蘇,在此基礎(chǔ)上,出現(xiàn)一系列非特異性體征。Ertel等[24]報道ACS早期患者出現(xiàn)呼吸困難,呼吸道阻力增加和高碳酸血癥(如氣道壓>45cmH2O,PaCO2>50mmHg),尿量減少。后期體征包括嚴(yán)重的腹脹(腹壁順應(yīng)性降低、緊張度增加)、少尿或無尿和氮質(zhì)血癥、呼吸衰竭及心輸出量減少。腹部CT表現(xiàn)有:下腔靜脈狹窄;腎臟直接受壓、移位;腸壁水腫、增厚;腹腔前后徑增大、圓形腹征陽性(腹腔前后徑/橫徑>018)[25]。

第九十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五典型的IHS臨床表現(xiàn)為:腹內(nèi)壓力增高伴隨下列任一系統(tǒng)功能改變:氣道壓力增加、呼吸功能不全;或少尿、腎功能不全;或腸道低灌注、消化道功能不全;或心輸出量減少,心血管功能不全等;同時腹壁順應(yīng)性降低、緊張度增加。IHS時腹部CT表現(xiàn)有：下腔靜脈變狹窄；腎臟直接受壓、移位；腸管水腫、增厚；腹腔前后徑增大、圓形腹征陽性(前后徑/橫徑>0．8)。

第九十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.2腹內(nèi)壓的測量

IAH/ACS的定義及診斷很大程度上依賴于測壓方法的準(zhǔn)確性及可重復(fù)性。臨床腹部查體及腹圍測量只能是粗略的估計,敏感性大約為40%[26]。Castren等[27]研究尿毒癥行腹膜透析的病人發(fā)現(xiàn),腹圍測量對于腹腔內(nèi)出血并不是一個很好的診斷指標(biāo)。

目前公認(rèn)直接測量腹腔內(nèi)壓力是直接測壓法的“金標(biāo)準(zhǔn)”,而間接測壓法的“金標(biāo)準(zhǔn)”則是簡單易行的膀胱內(nèi)測壓法。當(dāng)膀胱內(nèi)容量<100ml時,膀胱僅作為一個被動儲存庫,可以傳遞腹腔內(nèi)壓力而不附加任何一點來自其自身肌肉的壓力。測量方法是在膀胱內(nèi)置入一根Foley導(dǎo)管,排空膀胱內(nèi)尿液,注入50～100ml生理鹽水,通過導(dǎo)管與壓力換能器相連。在病人完全平臥位,消除腹肌收縮影響的情況下,以腋中線為零點,取呼氣末的數(shù)值,單位為毫米汞柱。

第九十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五直接IAP測壓：穿刺針直接穿入腹腔測得的壓力間接間歇IAP測壓：通過測量膀胱內(nèi)的壓力獲得間接連續(xù)IAP測壓：通過置放于胃內(nèi)氣囊導(dǎo)管或通過膀胱灌洗連續(xù)監(jiān)測IAP間歇IAP參考測量標(biāo)準(zhǔn)是在膀胱最大灌注25ml生理鹽水時，測得的膀胱壓，成年正常的IAP大致是5-7mmHg（黎介壽：100ml）應(yīng)在仰臥位呼氣末、腹肌松弛狀態(tài)下進(jìn)行測量。測量零點與腋中線或恥骨聯(lián)合平行。第九十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IAP的測量直接法有創(chuàng)性檢查，難以成為為臨床的常規(guī)檢查方法間接法1、膀胱內(nèi)壓2、測量胃內(nèi)壓3、通過股靜脈插管入下腔靜脈測量下腔靜脈壓4、直腸測壓第九十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五膀胱內(nèi)壓(Urinarybladderpressure，UBP)測量為臨床上最廣泛使用的方法。病人仰臥位，插入Foly三腔導(dǎo)尿管，排空膀胱后注入適量的無菌生理鹽水，作為腹內(nèi)壓的傳導(dǎo)介質(zhì)，然后夾閉進(jìn)入尿袋的管道，通過另一根管道與水壓計或壓力轉(zhuǎn)換器相連，以恥骨聯(lián)合處為零點測量病人的膀胱內(nèi)壓。膀胱內(nèi)注入鹽水量的多少可影響UBP測量的準(zhǔn)確性。最新的研究發(fā)現(xiàn)使用50-100ml生理鹽水作為灌注量時，UBP值偏高，可能導(dǎo)致高估IAP的發(fā)病率。WSACS推薦注入量為25ml。測量胃內(nèi)壓可通過鼻胃管進(jìn)行，將鼻胃管插入胃腔，注入50-100ml生理鹽水，近端提起與地面垂直，以腋中線為零點，液面高度及為胃內(nèi)壓第九十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五膀胱內(nèi)壓(Urinarybladderpressure，UBP)測量為臨床上最廣泛使用的方法。病人仰臥位，插入Foly三腔導(dǎo)尿管，排空膀胱后注入適量的無菌生理鹽水，作為腹內(nèi)壓的傳導(dǎo)介質(zhì)，然后夾閉進(jìn)入尿袋的管道，通過另一根管道與水壓計或壓力轉(zhuǎn)換器相連，以恥骨聯(lián)合處為零點測量病人的膀胱內(nèi)壓。膀胱內(nèi)注入鹽水量的多少可影響UBP測量的準(zhǔn)確性。最新的研究發(fā)現(xiàn)使用50-100ml生理鹽水作為灌注量時，UBP值偏高，可能導(dǎo)致高估IAP的發(fā)病率。WSACS推薦注入量為25ml。測量胃內(nèi)壓可通過鼻胃管進(jìn)行，將鼻胃管插入胃腔，注入50-100ml生理鹽水，近端提起與地面垂直，以腋中線為零點，液面高度及為胃內(nèi)壓第九十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹內(nèi)高壓

(Intra-abdominalHypertensionIAH)

腹內(nèi)壓持續(xù)或反復(fù)的病理性升高≥12mmHg根據(jù)腹內(nèi)壓力不同，IAH可分為四級：I級（Surge）12-15mmHg（黎介壽）10-14mmHgII級16-20mmHg15-24mmHgIII級21-25mmHg25-35mmHgIV級>25mmHg>35mmHg

注（1mmHg=1.36cmH2O）腹內(nèi)壓增高將對心血管、呼吸、腎臟及機體代謝等功能產(chǎn)生不良影響。最終導(dǎo)致腹腔間室綜合征(AbdominalCompartmentSyndrome，ACS)的發(fā)生第九十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五“HomeMade”PressureTransducerTechniqueHome-madeassembly:Transducer2stopcocks160mlsyringe,1tubingwithsalinebagspike/luerconnector1tubingwithluerbothends1needle/angiocathClampforFoleyAssembledsterilelyinproperfashion第九十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五UBPI級不需特殊治療II級根據(jù)病人情況治療III級多數(shù)病人需剖腹減壓IV級危重，需要剖腹減壓第九十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五第一百頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五確診IHS需要測定腹內(nèi)壓力(有直接測壓法和間接測壓法)。直接測壓法：腹腔內(nèi)放置導(dǎo)管或粗針頭，利用壓力傳感器測量腹腔壓力；間接測壓法：包括經(jīng)留置于股靜脈、胃、直腸和膀胱等的導(dǎo)管，通過壓力轉(zhuǎn)換器而間接測得腹腔壓力。

第一百零一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五二、ACS的監(jiān)測

自主呼吸動物的腹腔壓力正常為等于或低于大氣壓，但是機械通氣可產(chǎn)生接近呼氣末壓力的腹內(nèi)正壓。腹內(nèi)壓可通過一個連接氣壓計或傳感器的腹內(nèi)導(dǎo)管直接測得。用于腹腔鏡檢查的C02吹入器被用于增加并自動直接測量腹內(nèi)壓。臨床上由于直接測量法不可行而使用間接測量腹內(nèi)壓的方法。此項技術(shù)包括直腸、胃、下腔靜脈及膀胱的壓力檢測。摘第一百零二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五1．胃內(nèi)壓：腹內(nèi)壓可通過測量胃內(nèi)壓進(jìn)行估計。向胃中緩慢注射50～100ml鹽水后可使用鼻胃管或胃造口管進(jìn)行測壓。盡管動物模型顯示胃壓與腹內(nèi)壓之間的相關(guān)性不好，但人體研究表明胃內(nèi)壓與膀胱壓(UBP)有一定的相關(guān)性【6】。

2．下腔靜脈壓：可以使用股靜脈導(dǎo)管來測量下腔靜脈的壓力，其結(jié)果與在各種動物模型中直接測得的腹內(nèi)壓及膀胱壓有良好的相關(guān)性。然而，由于是有創(chuàng)性檢查且存在明顯的危險性，如：靜脈血栓形成，其應(yīng)用通常是不可行的，目前尚未進(jìn)行人體研究以證實其有效性。

第一百零三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五

3．膀胱壓：此技術(shù)由Kron首次報道。在所測0～70mmHg寬的腹內(nèi)壓范圍內(nèi)，與腹內(nèi)壓直接測量值均有很高的相關(guān)性。再加上此技術(shù)應(yīng)用簡便、創(chuàng)傷小，因此被認(rèn)為是臨床間接測量腹內(nèi)壓的最佳方法。

Moore及Meldrum提倡根據(jù)膀胱壓的檢測對腹內(nèi)壓進(jìn)行分級。當(dāng)膀胱壓小于25mmHg時(Ⅰ級和Ⅱ級)，應(yīng)維持足夠的血容量或高血容量狀態(tài)，以保持器官的血液灌注；當(dāng)膀胱壓為26～35mmHg時(Ⅲ級)，應(yīng)進(jìn)行某種形式的減壓以挽救患者；當(dāng)膀胱壓超過35mmHg時(Ⅳ級)，應(yīng)再次進(jìn)行探查。

第一百零四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.3診斷標(biāo)準(zhǔn)

2004年12月,腹腔間隔室綜合征世界聯(lián)合會(WorldSocietyoftheAbdominalCompartmentSyndrome,WSACS)將腹腔內(nèi)高壓定義為間隔4～6h分別進(jìn)行至少3次標(biāo)準(zhǔn)測壓中記錄到的數(shù)值穩(wěn)定≥12mmHg,伴或不伴APP≤60mmHg。大多數(shù)綜合征都是由一個前驅(qū)階段逐漸發(fā)展所致,在此過程中出現(xiàn)一系列特異性的癥狀和體征。ACS也不例外,IAH就是ACS的前驅(qū)階段。從這個角度來說,ACS就是IAH合并明確的器官功能衰竭。

WSACS定義腹腔間隔室綜合征為腹腔內(nèi)高壓(在間隔1～6h分別進(jìn)行至少3次標(biāo)準(zhǔn)測量中,腹腔內(nèi)壓力逐漸穩(wěn)定上升,并≥20mmHg),伴或不伴APP≤50mmHg,同時合并單個或多個器官功能衰竭。以感染相關(guān)性器官功能衰竭評分(sepsis2relatedorganfailureassessment,SOFA)[28]評估,器官衰竭定義為此器官SOFA評分≥3分。

第一百零五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五ACS的治療原則

ACS可以發(fā)生于一系列外內(nèi)科情況中，特別當(dāng)發(fā)生有生命危險的大出血及休克，大容量補液，長時間手術(shù)及病理性凝血時就更容易出現(xiàn)。出血性胰腺炎的外科治療，腹及胸腹主動脈瘤破裂修補及肝移植，往往因為術(shù)后并發(fā)ACS而使得病情更加復(fù)雜難治。當(dāng)出現(xiàn)體溫不升、嚴(yán)重的病理性凝血及頑固性酸中毒，即"出血性惡性循環(huán)"時，往往是ACS發(fā)生的前兆。

第一百零六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三----5治療內(nèi)科治療積極的ICU非手術(shù)治療對防止ACS的并發(fā)