《感染病學(xué)總論》課件

感染的要素I：感染因子病原體(Pathogens)病原微生物(Pathogenicmicroorganisms)微生物(Microorganisms)微生物與寄生蟲(chóng)(Microorganisms¶sites)寄生物(Parasites)感染因子(Infectiousagents)本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染的要素Ⅱ：感染對(duì)象人體動(dòng)物超寄生(Hyperparasites)

宿主本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染的要素Ⅲ：

感染因子與宿主的相互關(guān)系Ⅰ入侵組織？?jī)?nèi)環(huán)境破壞？病理生理變化？免疫應(yīng)答？本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染的要素Ⅲ：

感染因子與宿主的相互關(guān)系Ⅱ共生(Symbiosis)

互利共生(Mutualism) 共棲(Commensalism)

寄生(Parasites)本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染的定義

感染因子（寄生物）在宿主體內(nèi)的寄生和繁殖本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分疥瘡本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分朊毒體本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分肉毒中毒本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染病的定義以一個(gè)或多個(gè)感染因子所致感染為始動(dòng)因子，繼以多因素包括病原體、宿主因素及社會(huì)經(jīng)濟(jì)因素等，參與構(gòu)成疾病三類(lèi)感染病

直接因果關(guān)系者（如細(xì)菌性痢疾）

間接因果關(guān)系者（如鏈球菌感染后變態(tài)反應(yīng)性疾?。?/p>

直接加間接因果關(guān)系者（如丙肝及乙肝）本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染病與傳染病的不同含義傳染病(Communicablediseases,ContagiousDiseases)是由傳染源攜帶的病原體，通過(guò)一定的傳播途徑進(jìn)行播散的疾病,是感染性疾病的一種特殊類(lèi)型，應(yīng)歸類(lèi)于感染性疾病。

感染?。↖nfectiousDisease）不僅包含了我國(guó)的法定傳染病，而且涵蓋了那些平時(shí)不能找出明確傳染源的條件致病菌和免疫低下人群所引起的感染。因此感染病學(xué)包括了任何一種病原體所發(fā)生的感染，涉及到醫(yī)院臨床各個(gè)科室。

本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染過(guò)程的表現(xiàn)表現(xiàn)隱性感染顯性感染一過(guò)性感染持續(xù)性感染病原攜帶狀態(tài)潛伏性感染時(shí)間本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分傳染源：受染人與動(dòng)物傳播途徑：呼吸道、消化道、接觸、蟲(chóng)媒人群易感性傳染病的流行病學(xué)：基本條件本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分病原體、粘附、入侵、擴(kuò)散、生成毒力因子宿主-非特異性免疫，天然屏障-特異性免疫：細(xì)胞免疫和體液免疫-遺傳的改變傳染病發(fā)病機(jī)理本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分階段性:潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期、恢復(fù)期（復(fù)發(fā)與再燃、后遺癥期) 受涼感冒為何常無(wú)潛伏期?常見(jiàn)癥狀與體征：發(fā)熱、皮疹、毒血癥狀、肝、脾及淋巴結(jié)腫大傳染病的臨床特點(diǎn)本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分

常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)發(fā)熱：是急性傳染病共有的一個(gè)主要癥狀

熱型：稽留熱；弛張熱；間歇熱；回歸熱；波浪熱；消耗熱

熱程:長(zhǎng)期發(fā)熱2周本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分皮疹

皮疹種類(lèi)：斑丘疹；出血疹；皰疹或膿皰疹；蕁麻疹

皮疹出現(xiàn)時(shí)間、出現(xiàn)順序及分布部位：

水痘在發(fā)熱第1日出疹，猩紅熱在發(fā)熱第2日出疹，天花在發(fā)熱第3日出疹，麻疹在發(fā)熱第4日出疹，斑疹傷寒在發(fā)熱第5日出疹,傷寒在發(fā)熱第6日出疹。

本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分紅斑膿皰丘疹瘀點(diǎn)與瘀斑風(fēng)團(tuán)

斑丘疹

斑疹與丘疹皰疹與結(jié)痂本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分傳染病的診斷

臨床資料：實(shí)驗(yàn)診斷：-一般檢查：血尿糞常規(guī)、生化檢查-病原學(xué)檢查：病毒分離,細(xì)菌培養(yǎng)免疫學(xué)檢查：特異性抗體檢測(cè),特異性抗原檢查,機(jī)體免疫功能檢測(cè)-分子生物學(xué)檢查：分子雜交、PCR方法-其他檢查：穿刺引流、活組織病理檢查本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分一般治療特異治療對(duì)癥治療傳染病的治療本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分

管理傳染源切斷傳播途徑保護(hù)易感人群傳染病的預(yù)防本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分年代內(nèi)容

1346黑死?。ㄊ笠撸╅_(kāi)始在歐洲蔓延1492Columbus啟動(dòng)歐美接觸，從而開(kāi)始了兩個(gè)大陸間感染病的相互傳播1530Fracastoro揭示了疾病的細(xì)菌學(xué)理論的序幕:梅毒的起因—性的密切接觸傳播“種子”1627含奎寧的金雞納樹(shù)皮被引進(jìn)到歐洲以治療瘧疾

1683Leeuwenhoek使用顯微鏡從牙垢觀察到細(xì)菌，提出了“傳染病具有微生物病原體”的理論1796Edward發(fā)展出疫苗技術(shù)，最初用于預(yù)防天花1848

Semmelweis發(fā)展出滅菌方法1854Snow發(fā)現(xiàn)了霍亂傳播與飲用水供應(yīng)之間的關(guān)系表感染病研究歷史大事記(一)本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分年代內(nèi)容1860Pasteur總結(jié)感染病為“細(xì)菌”(“germ”)有機(jī)物所致1876Koch證明了疾病的細(xì)菌學(xué)理論,發(fā)現(xiàn)炭疽系由細(xì)菌所致1880Pasteur發(fā)展出雞霍亂減毒方法

1881-1885Pasteur研制出炭疽疫苗和狂犬病疫苗Laveran在瘧疾病人紅細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了瘧原蟲(chóng)，并顯示出 瘧原蟲(chóng)在宿主體內(nèi)的復(fù)制Behring和Kitasato發(fā)現(xiàn)并開(kāi)始使用白喉抗毒素血清1891Ehrlich提出抗體與免疫有關(guān)1892Ivanowski在尋找煙草鑲嵌病時(shí)發(fā)現(xiàn)特小病原體（病毒）Maritnus發(fā)現(xiàn)了能通過(guò)細(xì)菌阻留濾器的微小感染因子表感染病研究歷史大事記(二)本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分1905Schaudinn發(fā)現(xiàn)了梅毒密螺旋體(pallidum)1911Rous報(bào)道了癌癥的病毒學(xué)病因（Rous肉瘤病毒）1918--“西班牙”流感(“Spanishflu”)導(dǎo)致2500萬(wàn)人死亡19191928Griffith在肺炎球菌中發(fā)現(xiàn)遺傳轉(zhuǎn)化現(xiàn)象

1929Fleming報(bào)道在霉菌中發(fā)現(xiàn)了青霉素1935Domagk合成抗代謝藥偶氮磺胺

1937Ruska使用電鏡獲得第一張病毒照片

1941Waksman提出“抗生素”(“antibiotics”)一詞

1943Waksman在土壤真菌中發(fā)現(xiàn)了鏈霉素

表感染病研究歷史大事記(三)年代內(nèi)容本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分年代內(nèi)容

1944Avery、MacLeod及McCarty在肺炎球菌轉(zhuǎn)化中鑒定DNA為遺傳活性物質(zhì)

1945Dubos命名“細(xì)菌細(xì)胞”（“TheBacterialCell”）

1946Tatum發(fā)現(xiàn)細(xì)菌的“性”接合(“sexualconjugation”)1948世界衛(wèi)生組織(WHO)在聯(lián)合國(guó)成立

1950Salk和Sabin研制出脊髓灰質(zhì)炎疫苗

1952Dulbecco發(fā)現(xiàn)一種單病毒顆粒能引起鼠疫Wastson和Crick揭示DNA的雙螺旋結(jié)構(gòu)50‘末Burnet明確提出免疫應(yīng)答的克隆選擇

1960Kornberg在無(wú)細(xì)菌提取物中顯示了DNA合成Jacob和Monod報(bào)道酶的遺傳控制及病毒合成研究工作表感染病研究歷史大事記(四)本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分年代內(nèi)容1970Temin和Baltimore分別發(fā)現(xiàn)某些RNA病毒可使用從RNA到DNA的反轉(zhuǎn)錄作為其部分復(fù)制周期1975Asilomar會(huì)議制訂整套有關(guān)以微生物進(jìn)行重組DNA實(shí)驗(yàn)可能含有的生物有害物質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)

1979WHO有關(guān)根除天花計(jì)劃順利完成,從而宣布全世界消滅了天花1981美國(guó)疾病控制和預(yù)防中心率先鑒定AIDS為一種新感染病1982Prusiner發(fā)現(xiàn)朊毒體(prion)

1983Montagnier和Gallo宣布發(fā)現(xiàn)AIDS病因—人類(lèi)免疫缺陷病毒(HIV)表感染病研究歷史大事(五)本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分年代內(nèi)容1984Marshall表明胃、十二指腸潰瘍患者的分離株中包含一種細(xì)菌，以后被稱(chēng)為幽門(mén)螺桿菌（HP）,從而揭示了以病原體為基礎(chǔ)的潰瘍新病因1985Gallo、Bolognesi及Broder等表明疊氮胸苷(AZT)能在體外抑制HIV作用

1988Mullis報(bào)道將多聚酶鏈反應(yīng)(PCR)用于檢測(cè)單一DNA分子的原理1996發(fā)現(xiàn)牛海綿狀腦炎即“瘋牛病”(“madcowdisease”)和人類(lèi)疾病綜合征之間的相互關(guān)系,從而導(dǎo)致對(duì)英國(guó)牛的大規(guī)模控制紐約發(fā)生鳥(niǎo)和蚊傳播的西尼羅河腦炎(WestNileencephalo- pathy)的爆發(fā)2000抗生素耐藥病原體正在多種環(huán)境條件下蔓延表感染病研究歷史大事記(六)本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分傳染病總體發(fā)病率明顯降低，傳統(tǒng)傳染病逐漸減少部分傳染病“回潮”:霍亂、傷寒、結(jié)核病、脊髓灰質(zhì)炎少數(shù)傳染病呈增加趨勢(shì)：梅毒、淋病等STD發(fā)現(xiàn)較多新傳染?。喊滩　⒅卸拘孕菘司C合征、軍團(tuán)病、螺桿病菌感染、彎曲菌感染、Lyme病、貓抓病、瘋牛病….現(xiàn)代感染病的特點(diǎn):本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分由于兒童預(yù)防接種，部分傳染病發(fā)病年齡上移非傳染性感染病相對(duì)增多醫(yī)院感染問(wèn)題突出感染病學(xué)診斷技術(shù)的發(fā)展使感染病確診率增高細(xì)菌對(duì)抗生素及抗菌藥物耐藥嚴(yán)重現(xiàn)代感染病的特點(diǎn)(續(xù)):本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染病學(xué)科發(fā)展:適當(dāng)擴(kuò)大業(yè)務(wù)范圍將傳染病科/學(xué)改成感染病科/學(xué)感染病和傳染病的專(zhuān)科基礎(chǔ)一致感染病和傳染病之間實(shí)無(wú)絕然界限與國(guó)際學(xué)科接軌更名有利于增加學(xué)科完整性更名有利于消除社會(huì)公眾的偏見(jiàn)與誤解本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染病學(xué)科發(fā)展:健全預(yù)防工作體系I發(fā)現(xiàn)快速檢測(cè)－病例報(bào)告－網(wǎng)絡(luò)聯(lián)系控制病原檢測(cè)－流行病學(xué)調(diào)查－防治預(yù)防花費(fèi)-效果本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染病學(xué)科發(fā)展:健全預(yù)防工作體系II最有效控制感染病爆發(fā)的手段前沿通訊技術(shù)(cutting-edgecommunicationstechnology)網(wǎng)絡(luò)(Internet)：用于全球新發(fā)疾病的快速報(bào)告

(osi.oracle:8080/promed/promed.home)本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染病研究前沿：宏觀與微觀過(guò)去:微觀現(xiàn)在:宏觀與微觀相結(jié)合基因結(jié)構(gòu)與進(jìn)化發(fā)病機(jī)理與免疫反應(yīng)群體生物學(xué)病因?qū)W醫(yī)療保健干預(yù)對(duì)病原的影響本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染病研究前沿:感染因子在NID中的作用感染因子在“非感染病(NID)”中的作用受到重視-幽門(mén)螺旋桿菌－消化性潰瘍和胃癌-單純皰疹病毒和博氏疏螺旋體－面神經(jīng)麻痹-大腸桿菌O157:H7－溶血性尿毒綜合征-巨細(xì)胞病毒和肺炎衣原體－冠心病所有的疾病都是感染病嗎?本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染病研究前沿:耐藥菌膜菌膜(bacterialbiofilm) 細(xì)菌在不利于其生長(zhǎng)環(huán)境下產(chǎn)生藻酸鹽多糖使細(xì)菌相互粘連形成膜狀物附著于病灶的表面或?qū)Ч軆?nèi)菌膜病（biofilmdiseases） 菌膜釋放浮游菌→慢性感染急性發(fā)作（頑固性、難治性感染） 藻酸鹽導(dǎo)致變態(tài)免疫性疾病本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染病研究前沿：未明病原體關(guān)鍵方法分子生物學(xué)與培養(yǎng)方法主要措施廣譜PCR(broad-rangePCR)代表性差式分析(representationaldifferenceanalysis)表達(dá)庫(kù)篩選(expressionlibraryscreening)宿主基因表達(dá)模式(hostgeneexpressionprofiling)本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染病研究前沿：

未明病原體的鑒定體系找到病原體特異性的核酸片段通過(guò)隨機(jī)引物向兩端延伸、探針雜交找出病原體的某個(gè)或某些基因把所得到的序列與現(xiàn)有的基因數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行比對(duì)確定該病原體與哪些病原體的核酸序列同源性最大確認(rèn)新的病原體本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分病毒17種1973年以來(lái)發(fā)現(xiàn)的新病原體細(xì)菌11種寄生蟲(chóng)6種國(guó)外發(fā)現(xiàn)32種國(guó)內(nèi)發(fā)現(xiàn)2種本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染病研究前沿：宿主遺傳學(xué)的研究當(dāng)前研究重點(diǎn)集中在微生物的致病性上有關(guān)宿主體內(nèi)平衡生理學(xué)研究相對(duì)滯后宿主可能更為重要：宿主和寄生物的相互適應(yīng)的壓力主要在寄生物而不是宿主造成以寄生物而不是宿主為主要研究對(duì)象的原因-寄生物變化相對(duì)較快-對(duì)寄生物的研究方法相對(duì)簡(jiǎn)單本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染病研究前沿與熱點(diǎn)：宿主遺傳學(xué)的研究血紅蛋白疾?。ㄈ绲刂泻Ｘ氀┛赡苁菣C(jī)體抵抗瘧疾的結(jié)果異合血紅蛋白病（鐮狀細(xì)胞?。?duì)非洲間日瘧具有保護(hù)作用免疫學(xué)不能圓滿解釋感染病發(fā)病機(jī)理有關(guān)宿主的研究轉(zhuǎn)向遺傳學(xué)已開(kāi)始AIDS疾病相關(guān)基因的研究本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染病研究前沿與熱點(diǎn)：感染實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?/p>

目前的模型大多數(shù)以人為的動(dòng)物傳染病為基礎(chǔ),即寄生物從傳統(tǒng)宿主轉(zhuǎn)移到另一種系大多數(shù)模型以鼠為對(duì)象以其模擬人類(lèi)疾病無(wú)疑是荒唐的，它與日常人類(lèi)疾病無(wú)甚關(guān)聯(lián)天然的動(dòng)物感染病轉(zhuǎn)歸與人類(lèi)感染病大不相同少數(shù)引起嚴(yán)重疾病或死亡：由于缺乏原先與新宿主的共進(jìn)化發(fā)展，失去正常的限制本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分感染病研究前沿與熱點(diǎn)：感染實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蛻?yīng)能保持長(zhǎng)期持續(xù)感染寄生物只顯示那些能刺激宿主發(fā)生免疫應(yīng)答的抗原表位這種免疫應(yīng)答呈中等度，而不致清除原發(fā)感染寄生物應(yīng)能抑制同一種系和不同種系的其他菌株感染本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分不穩(wěn)定性的兩種因素：生態(tài)和進(jìn)化

全球人口從1900年的16億增長(zhǎng)到現(xiàn)在的60億居住擁擠、常規(guī)遠(yuǎn)距離旅行：人—人傳染“地球村”現(xiàn)象：不同種族、文化、免疫性、遺傳誘因及病原體重新分布和混合森林毀壞：動(dòng)物—人的傳染本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分人類(lèi)與微生物：對(duì)付病原體的最佳長(zhǎng)期策略

馴養(yǎng)宿主(domesticatingthehost)發(fā)現(xiàn)并借鑒其他種系對(duì)抗感染的方法摒棄那種對(duì)待微生物的狂躁觀點(diǎn)：“我們好，它們壞。”(“Wegood,theyevil”)宿主及其寄生物：基因組相互共軛嵌合

(chimera)

的超有機(jī)體

本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分人類(lèi)與微生物：共生進(jìn)化學(xué)說(shuō)

需氧菌侵入?yún)捬跣陨?，?gòu)成共生關(guān)系并演變?yōu)榫€粒體存在于真核細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生氧化的動(dòng)力其他細(xì)菌采取相似途徑進(jìn)入植物細(xì)胞，發(fā)展為葉綠體本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分人類(lèi)與微生物：斗爭(zhēng)的結(jié)果微生物與人體斗爭(zhēng)的結(jié)果微生物戰(zhàn)勝宿主：微生物和宿主的終結(jié)宿主戰(zhàn)勝微生物：微生物常為一時(shí)的壓抑而非徹底消滅本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分人類(lèi)與微生物：最適關(guān)系

短時(shí)間內(nèi)被感染的宿主處于亞穩(wěn)態(tài)平衡這種平衡可致有益或有害的轉(zhuǎn)歸宿主免疫系統(tǒng)的過(guò)度反應(yīng)可致自身免疫損害微生物的過(guò)分積極可導(dǎo)致自我毀滅高毒力變異株可占領(lǐng)并殺死宿主，但同時(shí)埋葬了自己多數(shù)成功的寄生物走的是中間道路：見(jiàn)好就收，與宿主和平共處

最適當(dāng)?shù)年P(guān)系：共生關(guān)系

本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分人類(lèi)與微生物：生態(tài)學(xué)說(shuō)的利用I尋找微生物相互依賴(lài)的交叉保護(hù)因子螺桿菌可分泌能抑制其他腸道感染抗菌多肽HIV及其相關(guān)病毒的包膜可生成抗微生物物質(zhì)

本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)57分人類(lèi)與微生物：生態(tài)學(xué)說(shuō)的利用II10年中大量微生物基因組序列已被分析清楚無(wú)數(shù)基因的功能性分析已成為新治療目標(biāo)的處女地宿主和寄生物間致病通路(pathogenicpathways)的研究可發(fā)展出對(duì)多種感染病的應(yīng)答方法疫苗、抗生素及免疫調(diào)節(jié)物質(zhì)系借助于基因組資料而產(chǎn)