主動脈夾層急性心梗肺栓塞的診治極極實用

主動脈夾層急性心梗肺栓塞的診治極極實用本文檔共113頁；當前第1頁；編輯于星期一\12點43分胸痛三聯(lián)征概念:是對急性心肌梗塞、肺栓塞、主動脈夾層的統(tǒng)稱,因為它們在臨床上都有相似的胸痛癥狀,且死亡率高,統(tǒng)稱為胸痛三聯(lián)征。

“血常規(guī)+血糖+心電圖+CT”

（四項極實用、有效、快捷的輔助檢查）本文檔共113頁；當前第2頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第3頁；編輯于星期一\12點43分主動脈夾層指主動脈腔內(nèi)的血液撕裂主動脈內(nèi)膜，從破口進入主動脈壁中層而形成的血腫，并非主動脈壁的擴張，有別于主動脈瘤，過去此種情況被稱為主動脈夾層動脈瘤，現(xiàn)多改稱為主動脈夾層血腫，或主動脈夾層分離，簡稱主動脈夾層。本文檔共113頁；當前第4頁；編輯于星期一\12點43分主動脈夾層（aorticdissection）系危重急診，死亡率高，如不處理約3%猝死，兩天內(nèi)死亡約占37%-50%，甚至72%，一周內(nèi)60%-70%，一年內(nèi)91%死亡。因此要求及早診斷，及早治療。本文檔共113頁；當前第5頁；編輯于星期一\12點43分發(fā)病率ＡＤ的平均年發(fā)病率為

0.5～1/10萬人口,在美國每年至少發(fā)病

2000例。ＡＤ最常發(fā)生在

50～70歲的男性,男女性別比約3∶1,40歲以下的比較罕見

,此時應除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。

40歲以下的ＡＤ患者

50%發(fā)生于妊娠婦女。

本文檔共113頁；當前第6頁；編輯于星期一\12點43分發(fā)病機制

本病主要表現(xiàn)為主動脈中層的退行性變

,

任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離。主要易患因素高血壓，主動脈粥樣硬化：約占70%～90%主動脈中層病變：Marfan綜合征內(nèi)膜撕裂：主動脈狹窄壁中血腫蔓延妊娠，主動脈炎，創(chuàng)傷等本文檔共113頁；當前第7頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第8頁；編輯于星期一\12點43分病理分型

分類方法

對受累主動脈的部位及范圍進行分類

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據(jù)病程分類本文檔共113頁；當前第9頁；編輯于星期一\12點43分DeBakey分型DeBakeyⅠ型夾層起自升主動脈

,累及主動脈弓或以遠Ⅱ型夾層僅累及升主動脈

Ⅲ型夾層起自降主動脈

,并向遠端擴展

,罕有逆行累及主動脈弓

本文檔共113頁；當前第10頁；編輯于星期一\12點43分解剖示意圖

Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey

本文檔共113頁；當前第11頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第12頁；編輯于星期一\12點43分Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不論起源，所有累及升主動脈的夾層為Ａ型Ｂ型未累及升主動脈的夾層為Ｂ型

本文檔共113頁；當前第13頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第14頁；編輯于星期一\12點43分病程分類急性期起病2周以內(nèi)為急性期

慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層2周~2月以內(nèi)本文檔共113頁；當前第15頁；編輯于星期一\12點43分未經(jīng)治療的AD患者,發(fā)病第一個24小時內(nèi)每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡?？梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一。本文檔共113頁；當前第16頁；編輯于星期一\12點43分臨床表現(xiàn)

特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀本文檔共113頁；當前第17頁；編輯于星期一\12點43分疼痛74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛

,持續(xù)不緩解

,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征

,提示夾層進展的途徑。病人往往不能忍受，大汗淋漓，含服硝酸甘油無效。心電圖檢查排除急性心肌梗死。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位。本文檔共113頁；當前第18頁；編輯于星期一\12點43分休克病人出現(xiàn)面色蒼白，大汗，精神緊張或暈厥，四肢末端濕冷，但血壓多能維持高血壓范圍或略有下降。本文檔共113頁；當前第19頁；編輯于星期一\12點43分急性心肌梗死冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗死，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗死尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD

。本文檔共113頁；當前第20頁；編輯于星期一\12點43分心包填塞

積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起

,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血。臨床易誤診為心包炎。本文檔共113頁；當前第21頁；編輯于星期一\12點43分周圍動脈阻塞征象，動脈搏動消失或強弱不等，四肢血壓不對稱。本文檔共113頁；當前第22頁；編輯于星期一\12點43分神經(jīng)系統(tǒng)病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽大小便障礙等易誤診為腦血管意外。發(fā)病機制無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口,或夾層動脈瘤內(nèi)血腫延伸至主動脈重要分支,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓一過性腦缺血以及梗塞。本文檔共113頁；當前第23頁；編輯于星期一\12點43分嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭

常見于Ⅲ型ＡＤ

,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄

,造成急性腎衰竭。臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭。本文檔共113頁；當前第24頁；編輯于星期一\12點43分呼吸系統(tǒng)：破入胸腔引起胸腔積血，多見于左側(cè)。泌尿系統(tǒng)：夾層累及腎動脈時可出現(xiàn)腰痛或肋脊角處疼痛，腎區(qū)可有包塊。消化系統(tǒng)：累及腹主動脈及其大分支可有類急腹癥表現(xiàn)。夾層壓迫食管、縱隔或迷走神經(jīng)可出現(xiàn)吞咽困難。病人可有腹痛，嘔吐，嘔血及便血。本文檔共113頁；當前第25頁；編輯于星期一\12點43分其它罕見的臨床表現(xiàn)聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等

本文檔共113頁；當前第26頁；編輯于星期一\12點43分影像學診斷

常規(guī)的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大

,胸部平片僅有輔助診斷價值。目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術計算機體層攝影

(CT)磁共振

(MRI)本文檔共113頁；當前第27頁；編輯于星期一\12點43分主動脈造影突出優(yōu)點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法

,早期報道其敏感性和特異性為

88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查

,有潛在危險性

,且準備及操作費時

,已少用于急診。本文檔共113頁；當前第28頁；編輯于星期一\12點43分CT、MRI檢查CT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%。MRI:其敏感性和特異性均為

98%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準。本文檔共113頁；當前第29頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第30頁；編輯于星期一\12點43分AB本文檔共113頁；當前第31頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第32頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第33頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第34頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第35頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第36頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第37頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第38頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第39頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第40頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第41頁；編輯于星期一\12點43分診斷要點

①高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩解；②疼痛伴休克樣癥狀,而血壓反而升高或正?；蛏越档停虎鄱唐趦?nèi)出現(xiàn)主動脈瓣關閉不全和(或)二尖瓣關閉不全的體征,可伴有心力衰竭；④外周血管搏動不對稱，四肢血壓有明顯差異；⑤突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等；⑥胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則

本病確診有賴于影像學診斷技術本文檔共113頁；當前第42頁；編輯于星期一\12點43分治療

藥物治療手術血管內(nèi)導管介入治療本文檔共113頁；當前第43頁；編輯于星期一\12點43分治療的目的是減低心肌收縮力、減慢左室血流射出速度和外周動脈壓。治療分為緊急治療與鞏固治療二個階段。本文檔共113頁；當前第44頁；編輯于星期一\12點43分一.即刻處理嚴密監(jiān)測血流動力學指標：包括血壓、心率、心律及出入液量平衡；凡有心衰或者低血壓者還應該監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細血管嵌壓和心排血量；每半小時監(jiān)測血壓、觀察下肢動脈搏動，血運情況，腹部癥狀、體征、吸氧；本文檔共113頁；當前第45頁；編輯于星期一\12點43分1.緊急處理：

（1）絕對臥床休息，減少探視；（2）保持大便通暢；（3）強效鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛：嗎啡5-10mgiv或地佐辛、布桂嗪；（4）補充血容量：有出血入心包：胸腔或主動脈破裂者輸血。（5）首選硝普鈉靜滴25～50μg/min與普奈洛爾5mg靜脈間歇給藥，調(diào)節(jié)滴速，使血壓降低至臨床治療指標。血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層分離停止擴展的臨床指征。心率60-70次/分。本文檔共113頁；當前第46頁；編輯于星期一\12點43分二.隨后的治療決策

應按以下原則1.急性期患者無論是否采取介入或手術治療均應首先給予強化的內(nèi)科藥物治療；2.升主動脈夾層特別是波及主動脈瓣或心包內(nèi)有滲液者宜急診外科手術。本文檔共113頁；當前第47頁；編輯于星期一\12點43分降壓治療首要的治療目的在于解除疼痛并將收縮壓降至100～120mmHg（平均壓60-70mmHg）要求保持重要臟器（心、腦、腎）灌注的最低水平。同時無論疼痛和收縮期高血壓存在與否，均應使用β-受體阻滯劑來降低左室收縮力。對可能要進行手術的病人要避免使用長效降壓藥物，以免手術中血壓控制變得復雜。疼痛本身可以加重高血壓和心動過速，須及時靜注嗎啡本文檔共113頁；當前第48頁；編輯于星期一\12點43分藥物治療較理想的藥物為Β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物抗高血壓作用的藥物

鈣通道阻滯劑

利尿劑控制血壓

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑鎮(zhèn)靜劑通便藥對癥、支持治療本文檔共113頁；當前第49頁；編輯于星期一\12點43分手術手術治療指征近端夾層分離首選手術治療

遠端夾層分離伴下列情況需選手術治療

進展的重要臟器損害

局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成

)主動脈瓣反流逆行進展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無顯著區(qū)別。急性期應內(nèi)科治療,期間若出現(xiàn)主動脈破裂、主動脈進行性擴張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉(zhuǎn)手術。近年來,血管腔內(nèi)介入技術的迅速發(fā)展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者經(jīng)血管腔內(nèi)介入療法治愈。本文檔共113頁；當前第50頁；編輯于星期一\12點43分手術根部替換：Bentall術、David術、Cabrol術、同種帶瓣主動脈替換升主動脈替換：Wheat術弓部替換及象鼻手術：Elephanttrunk胸主動脈替換：腹主動脈替換：胸、腹主動脈替換：全替換主動脈替換：主動脈夾層內(nèi)膜開窗術：本文檔共113頁；當前第51頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第52頁；編輯于星期一\12點43分血管內(nèi)導管介入治療優(yōu)點導管介入手術創(chuàng)傷小、恢復快

,多數(shù)患者能耐受

避免了外科手術過程可能導致的一些并發(fā)癥

1999年Dake等首次采用本文檔共113頁；當前第53頁；編輯于星期一\12點43分適應證①有外科手術指證，StandfordB型病人；②近端裂口距離鎖骨下動脈開口＞1cm；③內(nèi)膜裂口持續(xù)開放，擴張性假腔；④反復發(fā)作性疼痛；⑤至少一側(cè)腎動脈和腸系膜上動脈真腔供血；⑥至少一側(cè)髂、股動脈沒有夾層分離，且該側(cè)動脈無嚴重狹窄或扭曲。本文檔共113頁；當前第54頁；編輯于星期一\12點43分禁忌證①主動脈瘤近端瘤頸距腎動脈或左頸動脈長度＜1.5cm；②動脈瘤頸嚴重成角＞60°；③動脈瘤頸處廣泛鈣化；④髂動脈直徑＞1.2cm，或彎曲成角＞90°；⑤動脈瘤體內(nèi)充滿粥樣物質(zhì)和血栓，易脫落者；⑥血管造影劑過敏者。本文檔共113頁；當前第55頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第56頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第57頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第58頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第59頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第60頁；編輯于星期一\12點43分預后根據(jù)統(tǒng)計，主動脈夾層患者離院后的10年生存率為30%到60%。長期治療要基于以下認識：主動脈夾層只是系統(tǒng)性主動脈中膜變性或血管壁損傷的局部表現(xiàn)，患者的主動脈及其分支都易于出現(xiàn)再次夾層、動脈瘤和（或）動脈破裂。因此，對這些患者的治療包括終生藥物治療以減少主動脈管壁壓力，定期影像學檢查以早期發(fā)現(xiàn)夾層進展、再次夾層或動脈瘤形成的征象，并在必要時進行血管內(nèi)介入或開放手術治療。本文檔共113頁；當前第61頁；編輯于星期一\12點43分急性肺動脈栓塞肺動脈栓塞/肺栓塞（PulmonaryEmbolism，PE）：各種內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支，引起肺循環(huán)障礙的臨床病理生理綜合征。包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合癥、羊水栓塞、空氣栓塞等血栓主要來源于深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）本文檔共113頁；當前第62頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第63頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第64頁；編輯于星期一\12點43分

肺動脈栓塞發(fā)病率高

(1‰)誤診漏診率高

(70%)病死率高

(8%-30%)本文檔共113頁；當前第65頁；編輯于星期一\12點43分

病因

栓子來源（1）靜脈系統(tǒng)和右心下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜脈炎(75％～90％的血栓來源)（2）肺動脈內(nèi)原位血栓（3）癌栓國內(nèi)以肺癌為多，國外尸檢顯示胰腺癌病人發(fā)生肺栓塞率較多（4）脂肪栓下肢長骨骨折（5）空氣栓心血管手術、診斷或介入治療（6）羊水栓（7）感染右心感染性心內(nèi)膜炎靜脈血栓形成的危險或易患因素本文檔共113頁；當前第66頁；編輯于星期一\12點43分

臨床表現(xiàn)典型癥狀：三聯(lián)征——呼吸困難、胸痛和咯血呼吸困難發(fā)生率高達90%，為勞力性呼吸困難胸痛發(fā)生率17%多為胸膜痛,為肺梗死累及到胸膜所致。少數(shù)病人表現(xiàn)為“心絞痛樣痛”,可能由于冠狀動脈痙攣或右心室肥厚缺血所致。本文檔共113頁；當前第67頁；編輯于星期一\12點43分咯血發(fā)生率3%血量不多,鮮紅色,數(shù)日后變?yōu)榘导t色,提示有肺梗死?？人远啾憩F(xiàn)為干咳，可伴哮鳴音，驚恐，由胸痛或低氧血癥所致。暈厥當大塊肺栓塞或重癥肺動脈高壓時,可引起一時性腦缺血,表現(xiàn)為暈厥,可為肺梗死的首發(fā)癥狀。

應特別強調(diào)的是,臨床表現(xiàn)為典型肺梗死三聯(lián)征的患者不足20%。

本文檔共113頁；當前第68頁；編輯于星期一\12點43分

急性肺栓塞常見體征呼吸加快、心率增加及紫紺、發(fā)熱，有時出現(xiàn)鞏膜黃染、氣管向患側(cè)移位，肺部有哮鳴音及干濕羅音，肺血管雜音及胸膜摩擦音等。右心負荷增加——頸靜脈充盈、搏動，P2增強，肺動脈瓣區(qū)有收縮期噴射音，三尖瓣區(qū)返流性雜音，可出現(xiàn)右心第3及第4心音(奔馬律)。肺栓塞者皆應進行雙下肢檢查，如有下肢深靜脈血栓形成可有腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。本文檔共113頁；當前第69頁；編輯于星期一\12點43分

輔助檢查(1)心電圖（2）動脈血氣(3)胸片(4)超聲心動圖(5)測定血清D—二聚體(6)放射性核素肺通氣／灌注顯象(7)CT及MRI(8)肺動脈造影

★(9)對下肢和盆腔的深靜脈檢查本文檔共113頁；當前第70頁；編輯于星期一\12點43分ECG示SIQIIITIIIRBBBI導II導III導本文檔共113頁；當前第71頁；編輯于星期一\12點43分ECG示V1－V4導T波倒置V1V3V2V4本文檔共113頁；當前第72頁；編輯于星期一\12點43分肺動脈造影

(pulmonaryangiography)敏感性98%,特異性95%～98%，“金標準”在肺栓塞的介入治療中，肺動脈造影是首要和必要的步驟有創(chuàng)檢查，相關并發(fā)癥為2%～5%，死亡率為1%，應嚴格掌握適應證。本文檔共113頁；當前第73頁；編輯于星期一\12點43分螺旋CT肺動脈造影CTPA檢查診斷的敏感性和特異性均在90%以上，可替代肺動脈造影，是PTE的確診手段之一CTPA可作栓塞的定量分析,結(jié)果與臨床嚴重程度相關性好本文檔共113頁；當前第74頁；編輯于星期一\12點43分基礎疾病及誘因不明原因的發(fā)作性呼吸困難、胸痛、咯血、紫紺、休克等，與其基礎疾病病情不相稱及難以用基礎疾病解釋無心肺疾病史，突然出現(xiàn)明顯的右心負荷過重及心衰原有的頑固性慢性心衰突然加重，或突然發(fā)熱、黃疸甚至猝死

診斷本文檔共113頁；當前第75頁；編輯于星期一\12點43分

鑒別診斷冠脈供血不足急性心肌梗死急性心肌炎急性心包炎急性胸膜炎支氣管哮喘肺不張急性呼吸窘迫綜合征主動脈夾層及心臟壓塞本文檔共113頁；當前第76頁；編輯于星期一\12點43分

肺栓塞治療原則治療目標搶救生命，穩(wěn)定病情，使肺血管再通。藥物治療策略

抗凝溶栓介入手術治療（少數(shù)急危又不適合藥物治療）

抗凝治療為基本治療方法本文檔共113頁；當前第77頁；編輯于星期一\12點43分

（一）、一般處理高度疑診或確診PTE患者應進行嚴密監(jiān)護，監(jiān)測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣的變化大面積PTE可收入ICU；為防止栓子再次脫落，要求絕對臥床，保持大便通暢，避免用力。本文檔共113頁；當前第78頁；編輯于星期一\12點43分（二）對癥治療焦慮和驚恐癥狀應予安慰并可適當使用鎮(zhèn)靜劑胸痛可予止痛劑發(fā)熱、咳嗽低氧血癥鼻導管或面罩吸氧，氣管插管右心功能不全，心排血量下降，但血壓尚正常的病例，多巴酚丁胺和多巴胺；若出現(xiàn)血壓下降，可增大劑量或使用其它血管加壓藥物，如間羥胺、腎上腺素等本文檔共113頁；當前第79頁；編輯于星期一\12點43分

（三）、溶栓治療纖維蛋白特異性:常用藥物如重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)，具有纖維蛋白特異性,溶栓作用強，半衰期短，減少了出血的不良反應，用藥后不會發(fā)生過敏反應。非纖維蛋白特異性:鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)，其特征是溶栓作用較強，但缺乏溶栓特異性，即在溶解纖維蛋白的同時也降解纖維蛋白原，易導致嚴重的出血反應。本文檔共113頁；當前第80頁；編輯于星期一\12點43分

PTE溶栓適應癥大面積PTE次大面積PTE（無禁忌癥）年齡70歲2周內(nèi)無活動性出血及外傷史注意（1）時間窗一般為14天（2）溶栓應盡可能在確診的前提下慎重進行（3）有指征者盡早溶栓本文檔共113頁；當前第81頁；編輯于星期一\12點43分

禁忌癥絕對禁忌癥

①近期(14日內(nèi))胃腸道有活動性出血②近2個月內(nèi)有腦出血、顱內(nèi)或脊柱創(chuàng)傷性外科手術③有活動性顱內(nèi)病變(動脈瘤、血管畸形、腫瘤)本文檔共113頁；當前第82頁；編輯于星期一\12點43分

（四）抗凝

血流動力學穩(wěn)定者，無抗凝禁忌(活動性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未控制的嚴重高血壓及大手術后12～24小時等），可直接抗凝；普通肝素；使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間，不同時用肝素，于溶栓后測定APTT恢復到正常值的1.5～2.0倍時再給肝素。本文檔共113頁；當前第83頁；編輯于星期一\12點43分

介入治療血流動力學不穩(wěn)定者、大面積肺栓塞、溶栓療法禁忌或無效者導管溶栓術、導管碎栓術、導管吸栓術下腔靜脈濾器置入術用于有抗凝和溶栓治療禁忌癥或抗凝和溶栓失敗的高?；颊弑疚臋n共113頁；當前第84頁；編輯于星期一\12點43分

八、PE的預防原則防止血流淤滯避免血管內(nèi)皮損傷改善或糾正血栓形成的危險因素緩解下肢深靜脈血栓形成積極治療基礎疾病本文檔共113頁；當前第85頁；編輯于星期一\12點43分

心肌梗死定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。新定義：缺血引起任何大小的心肌壞死，均為心肌梗死本文檔共113頁；當前第86頁；編輯于星期一\12點43分病因和發(fā)病機制一、基本病因：

冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴重狹窄。本文檔共113頁；當前第87頁；編輯于星期一\12點43分斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜本文檔共113頁；當前第88頁；編輯于星期一\12點43分破裂的斑塊本文檔共113頁；當前第89頁；編輯于星期一\12點43分二誘因外科手術、嚴重心律失常飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血睡眠、高脂飲食AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者本文檔共113頁；當前第90頁；編輯于星期一\12點43分

先兆癥狀發(fā)病前數(shù)日出現(xiàn)乏力、胸部不適，活動時心悸、氣緊、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀心絞痛發(fā)作的性質(zhì)改變，與以往相比發(fā)作更頻、更劇、持續(xù)時間更長、硝酸甘油療效差疼痛時伴惡心、嘔吐、頭暈、大汗、心悸，可伴血壓明顯波動，或伴嚴重心律失常或伴新功能不全本文檔共113頁；當前第91頁；編輯于星期一\12點43分癥狀

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:

最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯

5.低血壓和休克:

在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:

主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)本文檔共113頁；當前第92頁；編輯于星期一\12點43分

體征

心臟體征:心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音血壓:一般都降低，且可能不再恢復其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征本文檔共113頁；當前第93頁；編輯于星期一\12點43分心電圖表現(xiàn)ST段抬高V1-V3ST段抬高≥0.2mv其他導聯(lián)(aVR除外)ST段抬高≥0.1mv需要在相鄰的兩個導聯(lián)出現(xiàn)。本文檔共113頁；當前第94頁；編輯于星期一\12點43分心電圖表現(xiàn)病理性Q波時限≥30ms振幅≥1mm本文檔共113頁；當前第95頁；編輯于星期一\12點43分定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波

下壁——ⅡⅢaVF

側(cè)壁——ⅠaVLV6

前壁——V2－4

前間壁——V1-3

廣泛前壁—V1－5

正后壁——V7-9

右室——V4R-V5R本文檔共113頁；當前第96頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第97頁；編輯于星期一\12點43分本文檔共113頁；當前第98頁；編輯于星期一\12點43分

一般化驗檢查

白細胞血沉

血清心肌壞死標記物

MYO肌紅蛋白

CK-MB肌酸激酶同功酶

TnI/TnT肌鈣蛋白I/T

血清心肌酶含量增高

CK肌酸激酶

AST/GOT天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶

LDH乳酸脫氫酶

實驗室檢查本文檔共113頁；當前第99頁；編輯于星期一\12點43分血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化本文檔共113頁；當前第100頁；編輯于星期一\12點43分

超聲心動圖

了解室壁活動（節(jié)段性運動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全

放射性核素

心肌顯象/血池掃描

其他檢查本文檔共113頁；當前第101頁；編輯于星期一\12點43分心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn)：缺血性胸痛的病史，疼痛持續(xù)30分鐘以上特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化本文檔共113頁；當前第102頁；編輯于星期一\12點43分

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

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