小兒急性腎小球腎炎詳解_第1頁
小兒急性腎小球腎炎詳解_第2頁
小兒急性腎小球腎炎詳解_第3頁
小兒急性腎小球腎炎詳解_第4頁
小兒急性腎小球腎炎詳解_第5頁
已閱讀5頁,還剩36頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

小兒急性腎小球腎炎課件本文檔共41頁;當前第1頁;編輯于星期一\14點26分臨床表現(xiàn)概述病因及發(fā)病機制病理

治療及預(yù)后診斷和鑒別診斷本文檔共41頁;當前第2頁;編輯于星期一\14點26分一、概述急性腎小球腎炎,簡稱急性腎炎。急性起病,多有前驅(qū)感染,臨床以血尿、水腫、少尿、不同程度蛋白尿、高血壓或腎功能不全為主要臨床表現(xiàn)。分為鏈球菌感染和非鏈球菌感染。兒童多數(shù)鏈球菌感染后所致,稱為急性鏈球菌感染后腎炎(acutepost-streptococcalglomerulonephritis,APSGN)(90%)。一年四季均發(fā)病,秋冬季節(jié)為高峰。5~14歲多見,男女之比約為2:1。本文檔共41頁;當前第3頁;編輯于星期一\14點26分二、病因(熟悉)1.細菌:常見A組β溶血性鏈球菌

(GroupAbetahemolyticstreptococcus)。上呼吸道感染、扁桃體炎最常見;膿皮病皮膚感染次之。2.病毒:柯薩奇病毒和EB病毒、HBV等。3.其他:肺炎支原體、瘧原蟲等。本文檔共41頁;當前第4頁;編輯于星期一\14點26分

三、發(fā)病機制(熟悉)循環(huán)免疫復合物(CIC)學說:鏈球菌菌株抗原與機體產(chǎn)生抗體在血循環(huán)中形成CIC,隨血流至腎,停滯于腎小球;原位免疫復合物形成學說:機體產(chǎn)生抗體與腎內(nèi)抗原形成原位免疫復合物;自身免疫學說:某些鏈球菌神經(jīng)氨酸苷酶與機體IgG結(jié)合,改變其免疫原性,產(chǎn)生自身抗體或免疫復合物。

本文檔共41頁;當前第5頁;編輯于星期一\14點26分①誘發(fā)自身免疫②形成CIC③IC腎小球局部免疫炎癥反應(yīng)毛細血管內(nèi)增生GBM完整性受損GRF↓水、鈉排出↓尿少血容量↑靜脈壓↑間質(zhì)容量↑循環(huán)負荷↑水腫高血壓血尿、蛋白尿、管型尿溶血性鏈球菌A族致腎炎菌株抗原成分

三、發(fā)病機制(熟悉)本文檔共41頁;當前第6頁;編輯于星期一\14點26分四、病理(熟悉)光鏡:腎小球表現(xiàn)彌漫性、增生性和滲出性病變;腎小球增大,腫脹,內(nèi)皮和系膜細胞增生;稱“毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎”。電鏡:基底膜上皮細胞下電子致密物沉積,呈圓頂狀“駝峰狀”分布。免疫熒光:

腎小球毛細血管袢和系膜區(qū)可見纖細或粗顆粒狀I(lǐng)gG和C3沉積。本文檔共41頁;當前第7頁;編輯于星期一\14點26分毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎(左)正常,(右)內(nèi)皮(E)和系膜(M)細胞增生,上皮下駝峰狀電子致密物(D)沉積

本課件所用病理圖片均摘自鄒萬忠主編.腎臟病病理圖鑒.人民衛(wèi)生出版社,1998年四、病理(熟悉)本文檔共41頁;當前第8頁;編輯于星期一\14點26分PASM-HE染色×400正常PASM染色×100ECPGN四、病理(熟悉)本文檔共41頁;當前第9頁;編輯于星期一\14點26分Masson×1,000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎顯示腎小球毛細血管上皮下免疫復合物沉積,即駝峰(Hump)

四、病理(熟悉)本文檔共41頁;當前第10頁;編輯于星期一\14點26分IF×400IgG沿腎小球毛細血管壁呈不連續(xù)的顆粒樣熒光腎小球系膜區(qū)也可見團塊狀沉積四、病理(熟悉)本文檔共41頁;當前第11頁;編輯于星期一\14點26分EM×10000在腎小球基底膜外側(cè)見一圓錐狀電子致密物(H)-駝峰四、病理(熟悉)本文檔共41頁;當前第12頁;編輯于星期一\14點26分五、臨床表現(xiàn)(掌握)1、前驅(qū)感染2、典型表現(xiàn)3、嚴重表現(xiàn)4、非典型表現(xiàn)本文檔共41頁;當前第13頁;編輯于星期一\14點26分五、臨床表現(xiàn)(掌握)1、前驅(qū)感染

90%有鏈球菌前驅(qū)感染,呼吸道和皮膚感染為主;經(jīng)1~3周無癥狀的間歇期而急性起病l;呼吸道感染至腎炎發(fā)病約1~2周(10天);皮膚感染至腎炎發(fā)病約2~3周(20天)。本文檔共41頁;當前第14頁;編輯于星期一\14點26分2、典型表現(xiàn)水腫

70%水腫,累及眼瞼及顏面部,重者2~3天遍及全身,呈非凹陷性。血尿

50%~70%肉眼血尿,呈茶色或洗肉水,持續(xù)1~2周轉(zhuǎn)為鏡下血尿。蛋白尿

不同程度蛋白尿,持續(xù)時間短。高血壓

30%~80%病例有高血壓。尿量減少五、臨床表現(xiàn)(掌握)本文檔共41頁;當前第15頁;編輯于星期一\14點26分

最早出現(xiàn)和最常見的癥狀下行性非凹陷性典型表現(xiàn)——水腫五、臨床表現(xiàn)(掌握)本文檔共41頁;當前第16頁;編輯于星期一\14點26分

肉眼血尿(grosshematuria)

鏡下血尿(microscopichematuria)典型表現(xiàn)——血尿五、臨床表現(xiàn)(掌握)本文檔共41頁;當前第17頁;編輯于星期一\14點26分

血壓(mmHg)學齡前

>120/80學齡兒

>130/90

高血壓判斷典型表現(xiàn)——高血壓五、臨床表現(xiàn)(掌握)本文檔共41頁;當前第18頁;編輯于星期一\14點26分水腫可出現(xiàn)少尿,但發(fā)展至無尿(anuria)者為少數(shù)年齡正常尿量少尿無尿嬰兒400~500<200幼兒500~600<200<30~50學齡前600~800<300學齡兒800~1400<400單位:ml五、臨床表現(xiàn)(掌握)本文檔共41頁;當前第19頁;編輯于星期一\14點26分3、嚴重表現(xiàn)嚴重循環(huán)充血:水、鈉潴留使血容量增多所致循環(huán)負荷過重,表現(xiàn)為循環(huán)充血。類似心力衰竭表現(xiàn)。高血壓腦病:由于腦血管痙攣,導致缺血、缺氧與血管擴張致腦水腫。表現(xiàn)血壓驟升,頭痛、嘔吐、失明,驚厥和昏迷等。急性腎功能衰竭:尿量減少,出現(xiàn)暫時性氮質(zhì)血癥、電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒。五、臨床表現(xiàn)(掌握)本文檔共41頁;當前第20頁;編輯于星期一\14點26分4、非典型表現(xiàn)無癥狀性:

僅有鏡下血尿或補體C3降低,無臨床表現(xiàn)。腎外癥狀性:以水腫和高血壓起病,有嚴重循環(huán)充血或高血壓腦病,尿改變輕微,有鏈球菌感染和補體C3降低。腎病綜合征表現(xiàn):

以急性腎炎起病,有水腫和蛋白尿,輕度低蛋白血癥和高膽固醇血癥。類似腎病綜合征。五、臨床表現(xiàn)(掌握)本文檔共41頁;當前第21頁;編輯于星期一\14點26分六、實驗室檢查(掌握)(一)尿液檢查

尿沉渣紅細胞﹥5個/HP;紅細胞++~+++;尿蛋白+~+++;見透明、顆粒和紅細胞管型。(二)血常規(guī)檢查

有輕度貧血;白細胞輕度升高或正常。(三)腎功能檢查

血尿素氮和肌酐增高,肌酐清除率降低。本文檔共41頁;當前第22頁;編輯于星期一\14點26分(四)鏈球菌感染免疫學檢查

1、抗鏈球菌溶血素“O”(ASO),簡稱

抗“O”

70%ASO增高,1~2周升高,3~5周高峰,

3~6月恢復正常。鏈球菌感染的證據(jù)。

2、抗雙磷酸吡啶核苷酸酶(ADPNase)

在咽炎陽性率較高。

3、抗脫氧核糖核酸酶抗體(ANDase–B)

、抗透明質(zhì)酸酶(A-Hase)

在皮膚感染陽性率高。六、實驗室檢查(掌握)本文檔共41頁;當前第23頁;編輯于星期一\14點26分(五)血清補體

80%~90%血清補體C3降低;

6~8周恢復正常,94%至第8周恢復正常。(六)血沉增快

提示腎炎病變活動,2~3月恢復正常,血沉正常,可上學。

六、實驗室檢查(掌握)本文檔共41頁;當前第24頁;編輯于星期一\14點26分

七、診斷(掌握)病前1~3周有鏈球菌感染史;三大癥狀:水腫、血尿、高血壓;尿檢查:有紅細胞、蛋白和管型;三大檢驗:血沉快(ESR↑)抗“O”高(ASO↑)補體低(C3↓)本文檔共41頁;當前第25頁;編輯于星期一\14點26分八、鑒別診斷(了解)1、其他病原體感染后腎炎:多種病原體引起,從感染灶和各自的臨床特點相鑒別。2、IgA腎病:發(fā)作性肉眼血尿,上呼吸道感染后1~2日出現(xiàn)血尿;無水腫和高血壓,血C3正常,須腎活檢證實。3、慢性腎炎急性發(fā)作:

既往腎炎史不詳,無明顯感染史,有貧血、高血壓、氮質(zhì)血癥,尿比重低且固定,尿以蛋白增多為主。本文檔共41頁;當前第26頁;編輯于星期一\14點26分4、特發(fā)性腎病綜合征:

具有腎病綜合征表現(xiàn)的急性腎炎,需要鑒別?;純杭毙云鸩?,有鏈球菌感染的證據(jù),C3下降,考慮急性腎炎。5、繼發(fā)性腎炎:

紫癜性腎炎狼瘡性腎炎、乙肝病毒相關(guān)性腎炎等。八、鑒別診斷(了解)本文檔共41頁;當前第27頁;編輯于星期一\14點26分九、治療(掌握)1、休息

急性臥床休息2~3周,直到肉眼血尿消失、水腫消退、血壓正常,下床輕微活動;血沉正常上學,避免體力活動。尿常規(guī)正常后恢復體力活動。2、飲食

水腫和高血壓應(yīng)限制鈉鹽及水,氮質(zhì)血癥限制蛋白質(zhì),可給予優(yōu)質(zhì)動物蛋白。3、抗感染

有感染時用青霉素10~14天。本文檔共41頁;當前第28頁;編輯于星期一\14點26分4、對癥治療(1)利尿:氫氯噻嗪1~2mg/kg.d,分次口服;呋塞米(速尿)1~2mg/kg.次,靜脈用藥。(2)降壓:硝苯地平0.25mg~1mg/kg.d,分次口服;卡托普利0.5mg~5mg/kg.d,分次口服;兩藥交替降壓效果更佳。九、治療(掌握)本文檔共41頁;當前第29頁;編輯于星期一\14點26分5、嚴重循環(huán)充血的治療

(1)糾正水鈉潴留,使用呋塞米(速尿)注射;(2)如肺水腫:硝普鈉1ug/kg.min,小于8ug/kg.min;

(3)難治病例:采用腹膜透析和血液透析九、治療(掌握)本文檔共41頁;當前第30頁;編輯于星期一\14點26分6、高血壓腦病的治療

應(yīng)止驚、降壓治療,首選硝普鈉。7、急性腎功能衰竭治療

利尿,糾酸,透析治療。九、治療(掌握)本文檔共41頁;當前第31頁;編輯于星期一\14點26分急性腎炎急性期預(yù)后好;95%以上病例能完全恢復,小于5%病例持續(xù)尿異常,死亡1%以下。主要死因急性腎功能衰竭。減少呼吸道和皮膚感染是防治的根本。十、預(yù)后(了解)本文檔共41頁;當前第32頁;編輯于星期一\14點26分選擇題1.急性腎炎的主要臨床表現(xiàn)有:A、血尿,水腫,高血壓,程度不等腎功能損害B、水腫,蛋白尿,高血壓,少尿C、少尿,血尿,蛋白尿,低蛋白血癥D、高血壓,水腫,少尿E、血尿,少尿,水腫本文檔共41頁;當前第33頁;編輯于星期一\14點26分2.急性腎炎水腫多由何處開始:A眼瞼B面部C踝部D脛骨前E腰部本文檔共41頁;當前第34頁;編輯于星期一\14點26分3.急性腎炎血液化驗改變意義較大的是:A抗鏈球菌溶血素O增高(ASO)B血沉增快C輕度貧血D血總補體及C3下降E末梢血白細胞增高本文檔共41頁;當前第35頁;編輯于星期一\14點26分4.急性腎炎伴嚴重循環(huán)充血治療重點是:A限制水鹽入量,注射強利尿劑B限制水鹽入量,注射快速洋地黃C鎮(zhèn)靜,給氧,注射西地蘭D靜脈注射毒毛旋花子甙KE以上都不是本文檔共41頁;當前第36頁;編輯于星期一\14點26分5.急性腎炎正確治療是:

A臥床休息8周以上B無鹽飲食至蛋白尿消失C低蛋白飲食4周以上D有感染灶應(yīng)用青霉素10~14天E血壓正??梢陨蠈W本文檔共41頁;當前第37頁;編輯于星期一\14點26分6急性腎炎合并高血壓腦病首選藥物是:A硝普鈉B硝苯地平C卡托普利D呋塞米E硫酸鎂本文檔共41頁;當前第38頁;編輯于星期一\14點26分7.7歲小兒,浮腫4天,尿少,濃茶樣,頭暈,嘔吐,血壓170/120mmHg,

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論