臨床生物化學檢查

關(guān)于臨床生物化學檢查第1頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測第2頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三血糖的來源①食物中的糖是血糖的主要來源；②肝糖原分解是空腹時血糖的直接來源；③非糖物質(zhì)如甘油、乳酸及生糖氨基酸通過糖異生作用生成葡萄糖，在長期饑餓時作為血糖的來源。第3頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三血糖的去路①在各組織中氧化分解提供能量，這是血糖的主要去路；②在肝臟、肌肉等組織進行糖原合成；③轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌羌捌溲苌?，如核糖、氨基糖和糖醛酸等；④轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)，如脂肪、非必需氨基酸等；⑤血糖濃度過高時，由尿液排出。血糖濃度大于8．9～10.00mmol/（160-180mg/dl），超過腎小管重吸收能力，出現(xiàn)糖尿。將出現(xiàn)糖尿時的血糖濃度稱為腎糖閾。第4頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三血糖濃度的調(diào)節(jié)

激素對血糖濃度的調(diào)節(jié)：主要是通過胰島素——降低血糖胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長激素及甲狀腺激素——升高血糖肝臟是調(diào)節(jié)血糖濃度的最主要器官。當血糖濃度過高時，肝細胞快速攝取過多的葡萄糖進入肝細胞，通過肝糖原合成來降低血糖濃度；當血糖濃度偏低時，肝臟通過糖原分解及糖異生升高血糖濃度。血糖濃度過高會刺激胰島素分泌，導致肌肉和脂肪組織加快對血液中葡萄糖的吸收，合成肌糖原或轉(zhuǎn)變成脂肪儲存起來。第5頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三糖異生是指非糖物質(zhì)如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油等轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^程。糖異生的最主要器官是肝臟。生理意義：⒈在空腹或饑餓情況下維持血糖濃度的相對恒定⒉乳酸再利用：⒊糖異生促進腎臟排H+、緩解酸中毒調(diào)節(jié)：⒈誘導、抑制關(guān)鍵酶的合成當血糖濃度升高，一方面可導致胰島素分泌增加，成為增加糖酵解關(guān)鍵酶合成的誘導因素；另一方面可抑制糖皮質(zhì)激素和胰高血糖素誘導產(chǎn)生糖異生的關(guān)鍵酶。⒉關(guān)鍵酶的共價修飾調(diào)節(jié)當血糖濃度的降低，可導致胰高血糖素、少量的腎上腺素產(chǎn)生，通過cAMP達到抑制糖酵解、增加糖異生的目的。第6頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【參考值】3.9～6.1mmol/L【臨床意義】1.血糖增高FBG＞6.1mmol/L空腹血糖過高FBG≥7.0mmol/L高糖血癥FBG：7.0～8.4mmol/L輕度增高FBG：8.4～10.1mmol/L中度增高FBG＞10.1mmol/L重度增高

一、空腹血糖檢測（FBG）第7頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三1）生理性高血糖：餐后、運動、情緒激動、胃傾倒綜合征

（胃切除術(shù)后，患者失去了幽門的調(diào)節(jié)功能，殘胃容積縮小，以及迷走神經(jīng)切除后影響了餐后胃的舒張，以致食后大量高滲性食糜驟然傾入十二指腸或空腸，引起血糖升高。）2）病理性增高①糖尿?、趦?nèi)分泌疾?、蹜?yīng)激性高血糖④藥物影響⑤肝臟和胰腺疾?、弈承┮认俨〉?頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三2.血糖減低FBG＜3.9mmol/L血糖減低FBG＜2.8mmol/L低血糖癥1）生理性減低妊娠期糖代謝特點

妊娠早中期↓①胎兒從母體獲取葡萄糖增加；②孕期腎血漿流量及腎小球濾過率均增加，但腎小管對糖的再吸收率不能相應(yīng)增加，導致部分孕婦排糖量增加；③雌激素和孕激素增加對母體對葡萄糖的利用。

妊娠早中期↑妊娠中晚期，孕婦體內(nèi)抗胰島素樣物質(zhì)增加，如胎盤生乳素、雌激素、孕酮、皮質(zhì)醇和胎盤胰島素酶等使孕婦對胰島素的敏感性隨孕周增加而下降，為維持正常糖代謝水平，胰島素需求量必須相應(yīng)增加。第9頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三2）病理性減低①胰島素過多②升糖激素不足③肝糖原儲存缺乏④急性乙醇中毒（抑制肝糖原異生）⑤先天性糖原代謝酶缺乏⑥消耗性疾病第10頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三二、口服葡萄糖耐量試驗

（OGTT）【適應(yīng)癥】①無糖尿病癥狀，隨機血糖或FBG異常，以及有一過性或持續(xù)性糖尿者。②無糖尿病癥狀，但有明顯的糖尿病家族史。③有糖尿病癥狀，但FBG未達到診斷標準者。④妊娠期、甲亢、肝病時出現(xiàn)糖尿者。⑤分娩巨大胎兒的婦女。⑥原因不明的腎臟疾病或視網(wǎng)膜病變。第11頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【方法】5min內(nèi)進食75g葡萄糖，分別測FBG和服糖后30min、1h、2h、3h的血糖和尿糖?！緟⒖贾怠竣貴BG：3.9～6.1mmol/L②30min～1h:血糖達高峰，峰值＜11.1mmol/L③2h血糖＜7.8mmol/L④3h血糖恢復至空腹水平。⑤尿糖均為陰性。第12頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【臨床意義】1.診斷糖尿?、倬哂刑悄虿“Y狀，F(xiàn)BG＞7.0mmol/L②OGTT血糖峰值＞11.1mmol/L，2hPG＞

11.1mmol/L。③具有臨床癥狀，隨機血糖＞11.1mmol/L。

2.判斷IGTFBG:6.1～7.0mmol/L2hPG：7.8～11.1mmol/L

見于2型糖尿病、肥胖病、甲亢、肢端肥大癥及皮質(zhì)醇增多癥等。第13頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三3.平坦型糖耐量曲線指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明顯，2小時后仍處于低水平狀態(tài)。常見于胰島B細胞瘤、甲亢、繼發(fā)性腺垂體功能減退癥及腎上腺皮質(zhì)功能亢進等。4.低血糖現(xiàn)象肝源性低血糖：FBG常低于正常，口服糖后血糖高峰提前出現(xiàn)并超過正常，2小時后不能降至正常，尿糖出現(xiàn)陽性。

功能性低血糖：FBG正常，服糖后血糖高峰也在正常范圍內(nèi)，但服糖后2～3小時出現(xiàn)低血糖。第14頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三三、血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗在作OGTT時，分別于空腹和口服葡萄糖后30分鐘、1、2、3小時檢測血清胰島素濃度的變化——胰島素釋放試驗，可更準確地反映胰島B細胞的儲備能力?！緟⒖贾怠竣倏崭挂葝u素：血胰島素為10～20mu/L；②釋放試驗：口服葡萄糖后胰島素高峰在30min~1h，峰值為空腹胰島素的5～10倍。2h胰島素＜30mU/L，3h后達到空腹水平。③胰島素（μu/ml）/血糖（mg/dl）值＜0.3。第15頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【臨床意義】1.糖尿病

1型糖尿病患者空腹胰島素濃度明顯降低；進糖后仍很低，呈低平曲線。

2型糖尿病患者空腹胰島素水平可正常、稍低或稍高；進糖后胰島素呈延遲性釋放反應(yīng)。胰島素分泌降低或釋放遲緩，有利于糖尿病的早期診斷。

2.高胰島素血癥或胰島B細胞瘤空腹血糖降低，胰島素/血糖比值＞0.4，提示高胰島素血癥或胰島B細胞瘤。

3.在肝、腎衰竭或排泄功能受阻時，血胰島素濃度也可升高。第16頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三四、血清C-肽檢測

C肽是胰島β細胞的分泌產(chǎn)物，它與胰島素有一個共同的前體——胰島素原。一個分子的胰島素原在特殊的作用下，裂解成一個分子的胰島素和一個分子的C肽，因此在理論上C肽和胰島素是等同分泌的，第17頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三C肽不被肝臟破壞，半衰期較胰島素明顯為長，故測定C肽水平更能反應(yīng)β細胞合成與釋放胰島素功能。而C肽與胰島素之間有相當穩(wěn)定的比例關(guān)系，且不受胰島素抗體的干擾，注射的外源性胰島素又不含C肽測定血清C-肽的水平可以了解胰島素的分泌、代謝和胰島B細胞的儲備功能。第18頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【參考值】空腹：0.3～1.3nmol/L【臨床意義】

常與胰島素和OGTT同時測定，其臨床意義如下：1.低血糖①胰島B細胞瘤患者，血清胰島素與C-肽濃度均升高；②外源性胰島素過量所致低血糖患者，則血清胰島素升高，而C-肽降低；③胰島B細胞瘤術(shù)后，血清C-肽仍升高，提示腫瘤未完全被切除或有復發(fā)。2.C-肽↓：糖尿病存在胰島素抗體時，只有用C-肽檢測來了解胰島B細胞的功能。第19頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三五、糖化血紅蛋白檢測

糖化血紅蛋白（glycohemoglobin,GHb）（HbA1中的HbA1c）是血紅蛋白（Hb）合成后以其β鏈末端氨基酸與葡萄糖類進行縮合反應(yīng)形成HbA1c酮氨化合物，其反應(yīng)速度主要取決于血糖濃度及血糖與Hb的接觸時間。由于糖化過程非常緩慢，一旦形成不再解離，不受血糖濃度暫時波動的影響，故對高血糖特別是血糖和尿糖波動較大的患者，有獨特的診斷意義。第20頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【參考值】HbA1c4%~6%，HbA15%~8%?！九R床意義】1.評價糖尿病控制程度，糖尿病時GHbA1或GHbA1c值較正常升高2～3倍，GHb1c可反映患者抽血前1～2個月內(nèi)血糖的平均綜合值。在控制糖尿病后GhbA1的下降要比血糖和尿糖下降晚3～4周，故可用于了解糖尿病的控制程度。

2.篩檢糖尿病HbA1＜8％，可排除糖尿病。

3.預測血管并發(fā)癥HbA1＞10％，預后差。

4.鑒別高血糖GHb1c對區(qū)別糖尿病性高血糖和應(yīng)激性高血糖有價值，前者的GHb1c水平多見增高，后者則正常。第21頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測第22頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三膽固醇的代謝

（一）膽固醇的合成與調(diào)節(jié)

幾乎全身各組織均可合成，肝是主要場所，合成主要在胞液及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中進行。胰島素能增加膽固醇的合成，胰高血糖素及皮質(zhì)醇正相反。（二）膽固醇的轉(zhuǎn)化

1．轉(zhuǎn)化為膽汁酸，這是膽固醇在體內(nèi)代謝的主要去路。

2．轉(zhuǎn)化為糖皮質(zhì)激素及性激素。

3．轉(zhuǎn)化為7-脫氫膽固醇，經(jīng)紫外光照射轉(zhuǎn)變?yōu)閂itD3。第23頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三一、血清脂質(zhì)檢測（一）總膽固醇測定【適應(yīng)癥】1.動脈粥樣硬化危險的早期判斷。

2.原發(fā)性與繼發(fā)性高脂血癥的診斷與分型。

3.降脂藥物治療的監(jiān)測。第24頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【參考值】

1）合適水平：＜5.20mmol/L2）邊緣水平：5.23～5.69mmol/L3）升高：＞5.72mmol/L【臨床意義】

1）血清總膽固醇升高①是動脈粥樣硬化最重要的危險因素之一。

②高脂蛋白血癥、阻塞性黃疸、甲低③飲酒、精神緊張④使用糖皮質(zhì)激素，加速脂肪分解，產(chǎn)生更多膽固醇

第25頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三2）血清總膽固醇降低（TC＜2.8mmol/L）肝功能不良，嚴重貧血，長期營養(yǎng)不良甲亢，急性感染，長期疾病的終末期第26頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三（二）三酰甘油測定【適應(yīng)癥】

1.動脈粥樣硬化危險性的早期判斷。2.高脂蛋白血癥的診斷與分型。3.降脂藥物治療的監(jiān)測?！緟⒖贾怠?）合適水平：≤1.70mmol/L2）升高：＞1.70mmol/L第27頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【臨床意義】1）TG增高

冠心?。桓咧鞍籽Y；糖尿病，痛風，梗阻性黃疸，甲低，胰腺炎，肥胖癥，藥物，飲酒。2）TG減低低β－脂蛋白血癥；嚴重肝?。患卓?，腎上腺皮質(zhì)功能減退第28頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三二、血清脂蛋白檢測脂蛋白（Lp）核心部分是膽固醇酯（CE）與甘油三酯（TG），表面部分是親水性的蛋白質(zhì)與磷脂（PL）及少量游離膽固醇（FC）。蛋白質(zhì)部分稱為載脂蛋白（apoLp）。ApoLp有維持Lp與脂類結(jié)合，在血液中運輸，調(diào)控脂代謝有關(guān)酶的活力以及識別脂蛋白受體等重要功能。第29頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三根據(jù)密度不同，Lp分為:

高密度脂蛋白（HDL，即電泳分離的αLp）低密度脂蛋白（LDL，即電泳分離的βLp）極低密度脂蛋白（VLDL，即電泳分離的前

βLp）乳糜微粒（CM）此外還有少量密度介于LDL和HDL之間的

Lp，稱為Lp(a)。病理情況下，上述Lp組成及其在血清中的含量都會發(fā)生變化。第30頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三（一）高密度脂蛋白膽固醇測定高密度脂蛋白（HDL）是顆粒最小，密度最大的脂蛋白，主要由肝臟和小腸合成。HDL的組成中，蛋白質(zhì)（ApoA1、ApoA2為主，占90%）與脂質(zhì)各占50%，脂質(zhì)中膽固醇占20%。HDL的功能之一是運輸內(nèi)源性膽固醇至肝臟處理，故有抗動脈粥樣硬化作用。脂蛋白電泳時，HDL位于α-脂蛋白處。根據(jù)密度的大小，HDL又可分為HDL1、HDL2和HDL3三種亞型。常規(guī)檢查中，通過HDL中膽固醇（HDL-C）的含量間接反映HDL的水平。第31頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【參考值】1.03～2.07mmol/L；合適水平：＞1.04mmol/L；減低：≤0.91mmol/L?！九R床意義】1.HDL增高：HDL-C對診斷冠心病有重要價值，已知HDL-C與TG呈負相關(guān)，也與冠心病發(fā)病呈負相關(guān)。有報道稱其亞型HDL2-C與HDL-C比值（HDL2-C/HDL-C）對診斷冠心病有更大的臨床意義。

2.HDL減低：動脈粥樣硬化、糖尿病、肝損害和腎病綜合征時，HDL-C降低。第32頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三（二）低密度脂蛋白膽固醇測定低密度脂蛋白（LDL）是血清中攜帶膽固醇的主要顆粒。LDL是由極低密度膽固醇分解而成。經(jīng)LDL受體途徑進入細胞內(nèi)的LDL經(jīng)溶酶體消化，膽固醇被水解釋放出游離膽固醇。LDL有A、B兩個亞型，LDL向組織及細胞內(nèi)運送膽固醇，直接促使動脈粥樣硬化。作脂蛋白電泳法，LDL位于β脂蛋白的位置，日常分析中以LDL中膽固醇（lowdensitylipoprotein-cholesterol,LDL-C）作為粥樣硬化的風險指標之一。第33頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【參考值】

合適水平：≤3.12mmol/L；邊緣水平：3.15～3.16mmol/L；升高：＞3.64mmol/L。【臨床意義】許多報道證實，LDL-C水平升高與冠心病呈正相關(guān)，LDL-C每升高1mg使冠心病危險性增加1%～2%。如TC偏高，HDL-C升高，可稱高膽固醇血癥；如TC偏高，HDL減低，LDL-C升高，應(yīng)作治療。LDL增高最多見于Ⅱ型高脂蛋白血癥，尤其Ⅱa亞型多見。第34頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三（三）脂蛋白（a）測定脂蛋白（a）［lipoprotein(a)，LP（a）］的結(jié)構(gòu)與LDL相似，其核心為TG和膽固醇，其表面被CHO及磷脂包裹，上嵌載Apo（a）和ApoB。LP（a）有促進動脈粥樣硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要獨立危險因子之一。【參考值】ELISA法：＜300mg/L?！九R床意義】現(xiàn)將高LP（a）作為動脈粥樣硬化（冠心病、腦卒中等）的獨立危險因素。因為它與高血壓、高LDL-C（高TC）、低HDL-C等因素無關(guān)。LP（a）增高也見于1型糖尿病、腎臟疾病、炎癥、手術(shù)、創(chuàng)傷等。第35頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三三、血清載脂蛋白檢測（一）載脂蛋白A1測定載脂蛋白A1（apo-lipoproteinA1,Apo-A1）由肝臟和小腸合成，是HDL的主要載脂蛋白成分（占90%），它可催化磷脂酰膽堿-膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（LCAT），將組織細胞內(nèi)多余的膽固醇酯運至肝臟處理，因此Apo-A1有清除組織內(nèi)脂質(zhì)和抗動脈粥樣硬化作用，對防止動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展極為重要?！緟⒖贾怠縀LISA法：男：1.42±0.17g/L；女：1.45±0.14g/L。第36頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【臨床意義】

血清Apo-A1是診斷冠心病的一種較敏感的指標，其血清水平與冠心病發(fā)病率呈負相關(guān)。急性心肌梗塞時，Apo-A1水平降低。Ⅱ型糖尿病Apo-A1值常偏低，其心血管并發(fā)癥的發(fā)生率增高。腦血管病變、腎病綜合征、肝衰竭以及Apo-A1缺乏癥（Tangier病）時Apo-A1水平也降低。第37頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三（二）載脂蛋白B測定載脂蛋白B（apo-lipoproteinb,Apo-B）有Apo-B100和Apo-B48兩種。前者由肝臟合成，是LDL的主要載脂蛋白（98%）；后者在空腸合成。Apo-B與外周細胞膜上的LDL受體結(jié)合，起介導LDL進入細胞的作用，故Apo-B是調(diào)節(jié)肝內(nèi)、外細胞表面LDL受體與血漿LDL之間平衡的作用，對肝臟合成VLDL有調(diào)節(jié)作用。【參考值】ELISA法：男：1.01±0.21g/L；女：1.07±0.23g/L。第38頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【臨床意義】1.增高：血清Apo-B水平升高與動脈粥樣硬化、冠心病發(fā)病呈正相關(guān)，Apo-B的上升較LDL-C和CHO的上升對冠心病風險度的預測更有意義，有人認為Apo-B≥1.20g/L是冠心病的危險因素。Apo-B增高見于Ⅱ型高脂血癥。此外，家族性高膽固醇血癥、對胰島素有抵抗的Ⅱ型糖尿病、膽汁淤積、腎病綜合征和妊娠時，Apo-B也升高。

2.減低：Apo-B減低見于低β-脂蛋白血癥、Apo-B缺乏癥、惡性腫瘤、甲亢、營養(yǎng)不良等。第39頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三（三）載脂蛋白A/B比值

Apo-A為高密度脂蛋白主要成分，Apo-B為低密度脂蛋白主要成分。目前已知HDL-C水平降低或LDL-C水平升高，是導致動脈粥樣硬化病變和冠心病發(fā)病的重要危險因子?！緟⒖贾怠坑嬎惴ǎ篈po-A/B值為：1～2【臨床意義】Apo-A/B比值＜1.0時對診斷冠心病的危險度，較TC、TG、HDL-C、LDL-C更重要，其敏感度為87%，特異度為80%。它是臨床常用指標之一。第40頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三血清鐵及其代謝物檢測第41頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三

食物中的鐵多為三價鐵（Fe3+），在腸腔內(nèi)還原為二價鐵（Fe2+），再被吸收后氧化為Fe3+。血紅素中的鐵多為可溶性鐵，較易于腸粘膜吸收。在正常情況下鐵主要由腎排泄。鐵分為兩部分：一部分是在執(zhí)行生理功能的，包括血紅蛋白鐵，占65%～80%；組織內(nèi)鐵約占5%；血液中的轉(zhuǎn)運鐵含量甚微，僅占0.15%。另一部分是不行生理功能的儲存鐵，約占25%，主要以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式儲存于肝、脾及骨髓等組織的單核-吞噬細胞系統(tǒng)內(nèi)。第42頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三一、總鐵結(jié)合力檢測血液中的鐵能與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合，進行鐵的轉(zhuǎn)運。正常情況下血清鐵僅能與1/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合。另2/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白未與鐵結(jié)合。凡能與100ml血清中全部轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合的最大鐵量（飲和鐵）稱為總鐵結(jié)合力（totalironbindingcapacity,TIBC）。大約2/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白未與鐵結(jié)合，未與鐵結(jié)合的轉(zhuǎn)鐵蛋白稱為未飽和鐵結(jié)合力，其數(shù)值等于總鐵結(jié)合力減去血清鐵。第43頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【臨床意義】1.生理變化新生兒減低，2歲以后與成人相同，女青年和妊娠期婦女可增高。

2.病理變化（1）降低：見于①鐵蛋白減少，如肝硬化、血色??；②轉(zhuǎn)鐵蛋白丟失，如腎病綜合征、膿毒癥；③轉(zhuǎn)鐵蛋白合成不足，如遺傳性轉(zhuǎn)鐵蛋白缺乏癥；④腫瘤、非缺鐵性貧血、珠蛋白合成障礙性貧血、慢性感染。（2）增高：見于①轉(zhuǎn)鐵蛋白合成增加，如缺鐵性貧血、妊娠后期；②鐵蛋白從單核-吞噬細胞系統(tǒng)釋放增加，如急性肝炎、肝細胞壞死。第44頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三

二、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度檢測轉(zhuǎn)鐵蛋白（transferrin）是一種能結(jié)合Fe3+的糖蛋白，主要由肝細胞和吞噬細胞合成，每毫克轉(zhuǎn)鐵蛋白可結(jié)合1.25mg鐵。正常情況下有1/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白與血清鐵結(jié)合，結(jié)合后被轉(zhuǎn)運至需鐵組織再將鐵釋放，轉(zhuǎn)鐵蛋白自身不變，且再與鐵結(jié)合?！九R床意義】1.增高：見于鐵利用障礙，如鐵粒幼細胞性貧血、再生障礙性貧血；鐵負荷過重，如血色病早期，貯存鐵增多不顯著，血清鐵含量已增加，Tfs可大于70%，這是診斷的可靠的指標。

2.降低：血清鐵飽和度小于15%，結(jié)合病史可診斷缺鐵或缺鐵性貧血，其準確性僅次于鐵蛋白，比總鐵結(jié)合力和血清鐵靈敏。但某些貧血也可降低，如慢性感染性貧血。第45頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三三、鐵蛋白檢測鐵蛋白（ferritin,SF）是由蛋白質(zhì)外殼即去鐵蛋白（apoferritin）和鐵核心即Fe3+形成的復合物構(gòu)成。鐵蛋白的鐵核心具有強大的結(jié)合鐵和貯備鐵的能力，以維持體內(nèi)鐵的供應(yīng)和血紅蛋白的相對穩(wěn)定。肝是合成鐵蛋白的主要場所。SF是診斷缺鐵的敏感指標。第46頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【參考值】RIA或ELISA法：男性：15～200μg/L；女性：12～150μg/L?！九R床意義】1.生理變化SF在出生后一個月最高，男、女相同，3個月后開始下降，9個月時最低。十幾歲時開始出現(xiàn)男、女差別，女性低于男性。妊娠時也有不同程度降低。

2.病理變化（1）增高：①體內(nèi)貯存鐵增加：如原發(fā)性（特發(fā)性）血色病，繼發(fā)性鐵負荷過大（如依賴輸血的貧血患者）；②鐵蛋白合成增加：如炎癥或感染，惡性疾病，（如急性粒細胞白血病、肝腫瘤、胰腺癌），甲狀腺功能亢進；③組織內(nèi)鐵蛋白釋放增加：如肝壞死、慢性肝病、鐮刀細胞瘤，惡性腫瘤等。（2）降低：①體內(nèi)貯存鐵減少：缺鐵性貧血、妊娠。②鐵蛋白合成減少、維生素C缺乏等第47頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三

心肌酶和心肌蛋白檢測

第48頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三

由于心肌酶和心肌蛋白對急性心肌梗塞的診斷具有特別重要性，故本節(jié)對它們作一簡述。①心肌酶：心肌內(nèi)含有多種酶，當心肌損傷時，它可釋放入血，使血內(nèi)相應(yīng)酶活性增高；②心肌蛋白：重要的有肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I和肌紅蛋白等。第49頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三一、心肌酶檢測（一）肌酸激酶測定肌酸激酶（creatinekinase,CK）或肌酸磷酸激酶（creatinephosphatasekinase,CPK）,主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于腦、平滑肌等細胞的胞質(zhì)和線粒體中。CK可逆地催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP的反應(yīng)，Mg2+是CK的激活劑。正常人血清中CK含量甚微，當上述組織受損時，CK進入血液，則其含量可明顯增高。第50頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【臨床意義】1.急性心肌梗塞（AMI）：發(fā)病后CK出現(xiàn)時間早（3～8小時），達峰值時間短（10～36小時），恢復時間快（72～96小時）。在AMI病程中，如CK再次升高，往往說明心肌再次梗塞。它是AMI早期診斷敏感指標之一。

2.病毒性心肌炎：CK活性也明顯升高。在Duchenne肌萎縮患者血中，CK極度增高，而后隨病程延長逐步下降。在骨骼肌損傷時，甚至在肌內(nèi)注射某些藥物以及在進行一些心臟疾病檢查和治療，如心導管、電復律時均可引起CK活性升高。第51頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三（二）肌酸激酶同工酶測定

CK分子是由兩個亞單位組成的二聚體，它的同工異構(gòu)酶（同工酶，CKI）與CK具有相同的生物活性，但在結(jié)構(gòu)上存在著一定差異。根據(jù)電泳的移動速率不同，將血清CK分成三種不同亞型：①即快速移動部分或腦型同工酶（CK-BB，CK1），主要存在于腦、前列腺、腸、肺；②中速移動部分由M和B單體結(jié)合而成，稱混合型同工酶（CK-MB，CK2），主要存在于心肌中；③慢速移動部分或肌型同工酶（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌中。正常人血清中以CK-MM為主，CK-MB少量（低于總活性5%），CK-BB極微量。分析CK的不同類型，對判斷血清CK增高的鑒別診斷有重要價值。第52頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【臨床意義】1.CK-MB增高見于：（1）急性心肌梗塞（AMI）CK-MB對AMI早期診斷的靈敏度明顯高于總CK，其陽性檢出率達100％，且具有高度的特異性。若CK-MB恢復正常后再次升高，提示原梗死部位擴展或有新的梗死出現(xiàn)。心絞痛、慢性心房顫動、心包炎、安裝起搏器、冠狀動脈造影、心臟手術(shù)等也可使其升高。（2）肌病和肌萎縮如肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、擠壓綜合征等，CK-MB水平也增高。

2.CK-BB增高見于①腫瘤；如肺、腸、膽囊、前列腺等部位的腫瘤；②心臟創(chuàng)傷和手術(shù)；③結(jié)締組織病、休克、中毒和Reyes綜合征。此外，CK-MM增高與CK總活性增高相似。第53頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三（三）肌酸激酶異型（CK-MB）測定

CK-MB主要存在于心肌組織中，可分為CK-MB1和CK-MB2兩個異型。MB2是CK-MB在心肌細胞中的主要存在形式，當心肌組織損傷時，MB2就會釋放出來，導致短時間內(nèi)血清CK-MB2水平增高。第54頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三

【參考值】CK-MB1低于0.71u/L，CK-MB2低于1.01u/L；MB2/MB1比值低于1.4?！九R床意義】CK-MB異型對診斷急性心肌梗死具有更大的特異性。若以血漿CK-MB2活性大于1.01u/L，B2/MB1比值大于1.5為界值，在急性心肌梗塞（AMI）癥狀發(fā)作后2～4小時，診斷AMI的敏感性為59%，4～6小時的敏感性為92%。而常規(guī)CK-MB測定僅為48%，故CK-MB異常較CK-MB同工酶敏感性更高。第55頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三（四）乳酸脫氫酶測定乳酸脫氫酶（LD）是一種糖酵解酶，主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細胞內(nèi)含量極為豐富。當上述組織損傷時，它可進入血液，使血中LD水平升高。

【臨床意義】LD升高見于：①心肌梗塞：發(fā)病后LD的變化見表4-7-21。若LD升高后恢復遲緩或病程中再次升高，提示梗死范圍擴大或再梗死；②肝臟疾?。杭毙愿窝缀吐曰顒有愿窝祝伟┯绕涫寝D(zhuǎn)移性肝癌時顯著升高；③其他疾?。喊籽　⒘馨土?、貧血、肌營養(yǎng)不良、骨骼肌損傷、胰腺炎、肺梗死等。第56頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三（五）乳酸脫氫酶同工酶測定由于LD的特異性較差，故臨床上多測定LD同工酶（LD1～LD5）。LD同工酶其生物活性相同，但電泳行為不同，它由五型組成，大致可分為三類：一類以LD1（H4）為主，心臟為此類代表，LD1占總酶活力50%以上；第二類以LD5（M4）為主，以骨骼肌為代表，其次為肝臟、血小板等；第三類以LD3（H2M2）為主，此類似肺及脾為代表，其次為腦、腸、淋巴與發(fā)泌腺等。因此，測定LD同工酶有助于病變組織的定位?！緟⒖贾怠縇D1為32.7±4.6％，LD2為45.1±3.53%，LD3為18.5±2.96%,LD4為2.9±0.89%，LD5為0.85±0.55%。第57頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三【臨床意義】LD同工酶測定主要有助于AMI或肝病的診斷。

1.AMI

發(fā)病后12～24h有50％的病人，48h有80％的病人LD1、LD2明顯增高，且LD1增高更明顯。AMI時LD1大于LD2，LD1/LD2＞1.0。

2.肝膽疾病多數(shù)肝組織系統(tǒng)疾病常伴有LD增高，其中LD5增高是肝細胞壞死的一個很好指標，且LD5大于LD4；但阻塞性黃疸時則LD4大于LD5。

3.癌腫惡性腫瘤可由于腫瘤細胞壞死而引起血清LD增高，腫瘤增長速度與LD增高程度有一定關(guān)系。如腫瘤擴散到肝臟往往伴有LD4和LD5增高。60%的白血病患者LD增高，以LD3和LD4為主。

4.惡性貧血LD可以極度增高，它由原始巨幼紅細胞生成和釋放。LD1明顯增加，LD1大于LD2。第58頁，講稿共64頁，2023年5月2日，星期三二、心肌蛋白檢測

（一）肌鈣蛋白T測定肌鈣蛋白（cardiactroponin,cTn）是骨骼肌的結(jié)構(gòu)蛋白，存在于肌原纖維細絲中，由三種結(jié)構(gòu)不同的亞單位，即肌鈣蛋白T（TnT）、肌鈣蛋白C（TnC）和肌鈣蛋白I（InI）組成均由不同基因所編碼。通過影響鈣的